Cukrzyca u zwierząt

• Diagnostyka

Cukrzyca jako zaburzenie metaboliczne. Cukrzyca jest bolesnym stanem uporczywie podwyższonego poziomu glukozy we krwi. Zasadniczo diabetycy są chorzy: szczury ręczne; myszy ręczne; koty (około 0,2%); psy (około 0,5%) zwierząt. Nie wykryto tendencji płciowej i rasowej do cukrzycy. Choroba rozprzestrzenia się bardzo szybko, 15 lat temu cukrzyca u zwierząt była rzadka. Teraz koty są zwykle chore - kastraty i nie wysterylizowane suki. Cukrzyca rozwija się przez kilka lat; z reguły objawy choroby występują u zwierząt w wieku 6 lat i starszych. Ostatnio częstość występowania cukrzycy u kociąt powyżej sześciu miesięcy.

Główne objawy cukrzycy

Objawy cukrzycy są przedłużone. Zwierzęta dużo piją, często oddają mocz. Skóra staje się sucha. U kotów następuje zmiana chodu: zwierzęta chudą na nogach. Charakteryzuje się przedłużającą się biegunką. Zwierzęta pachną zgniłym jabłkiem lub kiszoną kapustą. Zwierzęta cukrzycowe zaczynają jeść dużo. W tym samym czasie w ciągu kilku tygodni uzyskasz niezwykle dużą wagę lub szybko schudniesz.

Przyczyny kłucia i cukrzycy

Przenoszenie cukrzycy drugiego typu jest dziedziczone. W niektórych przypadkach jeden z rodziców zwierzęcia chorował na cukrzycę pierwszego rodzaju, a na potomstwo - na drugi i na odwrót. Główną przyczyną cukrzycy jest depresja, a następnie niszczenie komórek trzustki produkujących insulinę. W rozwoju cukrzycy typu 3 insulina ma niewielkie znaczenie. Amylina (czasami nazywana amoliną) wydzielana przez komórki trzustki jest zaangażowana w wykorzystanie glukozy przez komórki. Mechanizm działania amyliny nie jest znany, ale ustalono związek między niską aktywnością amyliny a początkiem cukrzycy typu 3.

Głównymi przyczynami depresji i niszczenia komórek trzustkowych są:

• predyspozycje genetyczne;
• zaburzenia autoimmunologiczne;
• nieprawidłowości hormonalne;
• przenoszenie chorób wirusowych w ciężkiej postaci;
• indywidualna nadwrażliwość na szereg leków;
• przeniesienie stanu zapalnego trzustki (zapalenie trzustki) w ciężkiej postaci.

Genetyczne predyspozycje są dobrze wyrażone u szczurów i myszy. U kotów i psów dziedziczenie choroby jest złożone, związane z wieloma innymi objawami. Zasadniczo, cukrzyca manifestuje się podczas krzyżowania zwierząt z krewnymi od drugiego do szóstego pokolenia. Zwierzęta z podobnymi wiązaniami stosuje się w hodowli w celu uzyskania grup z poprawą pewnych cech rasy (linii). W rezultacie często pojawiają się zaburzenia autoimmunologiczne.

Jeśli twoje zwierzę zacznie jeść więcej lub mniej niż zwykle, straci lub przybędzie na wadze, natychmiast skontaktuj się z weterynarzem. Cukrzyca jest chorobą metaboliczną w postaci niezdolności komórek do metabolizowania glukozy.

Cukrzyca jest zaburzeniem metabolicznym w postaci niezdolności komórek do wchłaniania glukozy. Uważa się, że insulina trzustkowa, która jest odpowiedzialna za transport glukozy z krwi do tkanek, odgrywa główną rolę w rozwoju cukrzycy. W zależności od wpływu tego hormonu na tę chorobę występują: insulino-zależna lub cukrzyca typu 1; insulinoniezależna lub cukrzyca typu 2; upośledzona odporność (tolerancja) na różne węglowodany i glukozę lub cukrzycę typu 3. Różnice w objawach tego typu cukrzycy są nieistotne, zasady leczenia są takie same.

Choroby autoimmunologiczne

Mechanizmy obronne organizmu są "uważane za wrogów" komórki w ich własnym ciele. Zaburzenia mają nie tylko charakter genetyczny. Niektóre wirusy, takie jak plaga psów i zakaźne zapalenie wątroby u psów, są genetycznie podobne do komórek trzustki.

Niszczenie komórek w większości przypadków jest powolne. Jednak proces zatrzymuje się tylko przy całkowitym zniszczeniu komórek błędnie postrzeganych jako infekcja.

Zaburzenia hormonalne prowadzą do zahamowania pracy komórek trzustki odpowiedzialnych za produkcję insuliny i amyliny. Przysadka, przysadka, gruczoły tarczycy i płci oraz nadnercza wpływają na produkcję tych hormonów.

Przenoszenie chorób wirusowych w ciężkiej postaci zmniejsza siłę organizmu. Ponadto wirusy są wprowadzane do komórek gruczołów. W zubożonym organizmie występuje nieprawidłowe działanie: układ odpornościowy zaczyna postrzegać zdrowe komórki jako chore. Innymi słowy, zaczyna się zaburzenie autoimmunologiczne.

Zwiększona indywidualna wrażliwość na wiele leków powoduje zaburzenia w nadnerczach i tarczycy. Pierwsze niebezpieczne leki na bazie hormonów, takich jak hydrokortyzon i prednizon. Leki oparte na jodzie (5% roztwór jodu, życiodajny itp.) Mają podobny efekt w przypadku długotrwałego (ponad 10 dni) stosowania i wzrostu indywidualnej wrażliwości.

Cukrzyca u kotów i psów

Cukrzyca jest zespołem przewlekłej hiperglikemii, spowodowanej bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny, powodującym upośledzenie metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Klasyfikacja cukrzycy u zwierząt jest zbliżona do klasyfikacji tej choroby u ludzi. Opiera się na teorii cukrzycy z następujących powodów:
niedobór insuliny lub insulinoopatia;
obecność czynników wpływających na działanie insuliny lub insulinooporność.

Na tej podstawie wyodrębniono cukrzycę typu I (zależną od insuliny) i typu II (zależną od insuliny). Cukrzyca insulinozależna występuje w wyniku dysfunkcji komórek B wysepek trzustkowych, co prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny, powoduje wyniszczenie u osobnika, często kwasicę ketonową. Cukrzyca niezależna od insuliny występuje z powodu insulinooporności docelowych komórek tkanki, przy tym typie obserwowanych minimalnych zaburzeń metabolicznych i mniej prawdopodobnej kwasicy ketonowej. Cechami charakterystycznymi tego typu cukrzycy są insulinooporność i dysfunkcja komórek beta. U psów cukrzyca insulinozależna występuje w 75% przypadków; U zwierząt różnice między cukrzycą często są usuwane. Już na samym początku choroby trudno odróżnić pierwotny niedobór insuliny od jej powstawania z różnych przyczyn. Biorąc to pod uwagę, wielu autorów zaproponowało nową klasyfikację dla małych zwierząt domowych.

1. Typ A (IDD) występuje częściej u młodych zwierząt, którym towarzyszą oznaki wyniszczenia, glikemia gwałtownie wzrasta (u psów jest ona większa lub równa 3,6 g / l), insulinoza = 0, glukozuria, częste ketonuria.
2. Typ B (NIDDM) - częściej u dorosłych zwierząt, glikemia 1,8-3 g / l, insulinemia 40-200 U / l, cukromocz, rzadka ketonuria.
3. Typ C (ewolucyjna forma NIDDM lub ED) występuje również częściej u dorosłych zwierząt, glikemię ponad 3,6 g / l, insulinemię 5-100 U / l, glikozurię, rzadko ketonurię.
4. Typ D (upośledzona tolerancja glukozy) - często spotykany u dorosłych, otyłych zwierząt, glikemia 1,2-1,8 g / l, insulinemia 40-100 U / l, glukozuria i ketonuria są nieobecne.

W każdym przypadku z reguły konieczna jest insulinoterapia i występuje tendencja do kwasicy ketonowej. Oprócz tych postaci cukrzyca ma również zespół nerkowej nefrologicznej cukrzycy, stresującą hiperglikemię i cukrzycę ciążową. Cukrzyca ciążowa może wystąpić u suk w drugiej połowie ciąży lub w okresie diestrus z powodu dużej zawartości progesteronu, hormonu wzrostu i niektórych innych hormonów, które mogą powodować naruszenie wrażliwości tkanek na glukozę.

W przypadku cukrzycy ważne są predyspozycje genetyczne, infekcje wirusowe i autoimmunologiczne niszczenie trzustkowych komórek beta. Cukrzyca może rozwinąć się jako powikłanie ciężkiego zapalenia trzustki, hiperkortykalności i akromegalii w wyniku zażywania pewnych leków (na przykład leków z glukokortykoidami)
Cukrzyca występuje głównie u psów w średnim i starszym wieku: od 4 do 14 lat, jednak zwierzęta mogą zachorować w każdym wieku. Suki chorują dwa razy częściej niż mężczyźni, koty częściej niż koty. W odniesieniu do predyspozycji ras dane w różnych krajach różnią się w zależności od częstotliwości napotkanych ras. U kotów cukrzyca występuje tak samo u zwierząt w wieku, najczęściej zdiagnozowana u zwierząt z nadwagą, drugi typ jest bardziej charakterystyczny.

Przeciążenie neuropsychiatryczne, które powoduje hormonalną nierównowagę, wzrost hormonów stresu, przyczynia się do pojawienia się cukrzycy. Brak aktywności fizycznej, nadmierne żywienie, zwłaszcza ze wzrostem zawartości węglowodanów w diecie, zwiększa również ryzyko cukrzycy. Obecnie udowodniono, że koty i psy, które otrzymują produkt paszowy wzbogacony o wysoce strawne węglowodany, potrzebują bardzo wysokiej zawartości insuliny. W związku z tym ich dieta powinna być zrównoważona przez zawartość białek zwierzęcych.

Absolutny lub względny niedobór insuliny prowadzi do upośledzenia wykorzystania glukozy przez mięśnie, tkankę tłuszczową i wątrobę, co prowadzi do rozwoju hiperglikemii. Nadmiar glukozy jest wydalany z moczem i niesie wodę (diureza osmotyczna), powodując odwodnienie, pragnienie i polidypsję. Głód energetyczny komórek prowadzi do mobilizacji tłuszczu jako źródła energii, któremu towarzyszy utrata wagi i wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. W wyniku tego następuje aktywacja ciał ketonowych i następuje rozwój zwyrodnienia wątroby. W przypadku cukrzycy w proces patologiczny zaangażowane są odpowiednio naczynia krwionośne, endokrynne, miąższowe i inne narządy, pojawiają się różne odchylenia ich funkcji. Neuropatia cukrzycowa obejmuje uszkodzenie tylnych korzeni rdzenia kręgowego (ataksja), uszkodzenie poszczególnych nerwów obwodowych (niedowład, utrata odruchów). Patologia narządów wzroku, w tym ślepota, jest rejestrowana bardzo często we wszystkich typach cukrzycy. Zaburzona jest siatkówka, tęczówka, rogówka itp., Rozwija się zaćma, rzadziej jaskra. pacjenci z cukrzycą mark dermatosis: pojawienie się różnych wysypek (grudek, pęcherzy, czyraków, karbunkułów), depigmentacja. Późny zespół cukrzycowy - nefropatia z powodu międzyzięzłowej stwardnienia kłębuszków nerkowych. Nefropatia objawia się białkomoczem, hipoalbuminemią, hipergammaglobulinemią, hiperlipidemią. Później rozwija się azotemia, zawartość mocznika i kreatyniny zwiększa się we krwi, to jest niewydolność nerek. Niewydolności nerek towarzyszą hiperkaliemia, zmiany w zapisie EKG. Nefropatia cukrzycowa może być komplikowana przez odmiedniczkowe zapalenie nerek (pojawienie się w moczu ciałek drobnoustrojów, leukocytów, wzrost pH). Choroba serca objawia się przez miokardiodystrofię, miażdżycę, zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia z odpowiednimi objawami. Choroba wieńcowa jest główną przyczyną zawału mięśnia sercowego w późnej cukrzycy. Cukrzyca może również powodować zmiany układu mięśniowo-szkieletowego, na które składa się dystrofia mięśniowa, osteoporoza i inne patologie kostno-stawowe. Zaburzenia metaboliczne prowadzą do upośledzonej hematopoezy, procesów regeneracyjnych i obniżonej odporności.

Okres utajony choroby występuje bez wyraźnych objawów klinicznych choroby. Cukrzyca insulinozależna występuje częściej u młodych zwierząt, oporna na insulinę - u dorosłych (u psów w wieku 4-14 lat) iu kotów. Wyniszczenie (kacheksja) występuje częściej w pierwszym typie cukrzycy, w przypadku poprzedniej otyłości - w drugim.
Diabetes mellitus ma charakterystyczne objawy kliniczne z ciężką hiperglikemią i glukozurią. Łagodnej postaci choroby towarzyszy umiarkowany wzrost stężenia cukru we krwi i jej wykrycie w moczu w niskich stężeniach. Ciała acetonowe w moczu o łagodnej postaci choroby nie są wykrywane przez próbki o wysokiej jakości. Apetyt zostaje zachowany, jest słabość, suche błony śluzowe, małe pragnienie.

W przypadku ciężkiej postaci choroby u zwierząt o dobrym apetycie ustala się wycieńczenie, szczególnie w cukrzycy insulinozależnej, zmęczeniu, suchości skóry i błon śluzowych, silnym pragnieniu (polidypsji), częstym oddawaniu moczu i 2-3-krotnym zwiększeniu objętości moczu. Często znajduje się obustronna zaćma, osłabienie wzroku, a nawet ślepota. Obserwuje się występowanie fruktozy, wyprysk, martwicę końca ogona, objawy dystrofii mięśnia sercowego, hepatozę tłuszczową, uszkodzenie stawów itp. Ta forma cukrzycy charakteryzuje się znaczną hiperglikemią i glukozurią. Zapach moczu jest słodkawy, przypomina zapach owoców i acetonu. Wraz z hiperglikemią, glikozurią w ciężkiej postaci choroby, zmniejsza się alkaliczność rezerwy krwi, wzrost stężenia ciał ketonowych we krwi, pH w moczu i białko często pojawiają się z powodu uszkodzenia nerek.

Rozpoznanie cukrzycy ustala się na podstawie triady: objawy kliniczne, uporczywa hiperglikemia na czczo i cukromocz. Szczegółowa historia i szczegółowe badanie fizykalne jest bardzo ważne, aby określić powiązane choroby, które mogą pogorszyć cukrzycę lub ukryć się.

Dodatkowe metody badawcze: w celu określenia wyrównanej cukrzycy stosuje się definicję fruktozaminy. Proces glikacji między białkami osocza a glukozą prowadzi do powstawania fruktozaminy. Glukoza jest preferencyjnie związana z albuminą osocza. Okres półtrwania fruktozaminy różni się w różnych źródłach informacji od 7-10 dni do 21 dni. Zgodnie z obecnością fruktozaminy średni wskaźnik poziomu glukozy u zwierzęcia określa się w ciągu 10-15 dni (do 21).

• Normalny zakres fruktozaminy wynosi 190-365 μmol / l.
• Doskonała kompensacja cukrzycy: 350-400 μmol / l
• Dobra kompensacja - 400-450 μmol / l
• Zadowalająca kompensacja - 450-500 μmol / l
• Zła kompensacja ≥ 500 μmol / L
• Przedłużona hipoglikemia ≤ 300 μmol / l

Oprócz fruktozaminy, hemoglobina glikozylowana jest również stosowana do monitorowania cukrzycy. Glikozylowana hemoglobina jest produktem powolnej nieenzymatycznej reakcji chemicznej hemoglobiny. A, zawarte w czerwonych krwinkach, z glukozy we krwi. Proces glikozylacji jest nieodwracalny, pokazuje, ile cząsteczek hemoglobiny jest połączonych w procentach z cząsteczkami glukozy. Na skutek reakcji nie ma wpływu stres, codzienne wahania, aktywność fizjologiczna, rodzaj żywności itp.

• Średnia HbA1 u zdrowych psów wynosi 3,3 ± 0,8%
• U psów z niekontrolowanym przepływem cukrzycy HbA1 8,7 ± 2,1%
• U psów z niewystarczającą kompensacją cukrzycy HbA1 7,3 ± 1,8%
• U psów z wyrównaną cukrzycą HbA1 5,7 ± 1,7%
• Żywotność erytrocytów psa wynosi średnio około 110 dni, więc odpowiednio hemoglobina glikowana wykazuje średnią wartość dla tego okresu.

Stabilizacja cukrzycy wymaga zrozumienia sytuacji właściciela zwierzęcia. Wymagana jest ścisła codzienna rutyna, dawkowanie fizyczne, spójność żywieniowa, dieta, kontrola składu paszy. Aby wyeliminować karmienie między karmieniami, aby nie pozwolić zwierzęciu na kontakt ze śmieciami. Zalecane jest kastrowanie zwierzęcia. Ważne jest, aby unikać szybko rosnącej dawki insuliny, konieczne jest zapewnienie co najmniej 3 dni na pełną odpowiedź na insulinę. Należy systematycznie kontrolować wagę maniaka, zużycie wody, stężenia ketonów we krwi / glukozy, stężenia glukozy w moczu, poziomu fruktozaminy i hemoglobiny glikozylowanej.

Niestabilna cukrzycę musi najpierw sprawdzenia prawidłowości dostaw, odpowiednio dawki insuliny, przechowywania, obecność zakażeń, ciąża, rui zwierzęcia.

Jeśli choroba zostanie złapana na początkowym etapie, a przyczyna hiperglikemii zostanie wyeliminowana zanim komórki β zostaną zniszczone, wówczas zwierzę można całkowicie wyleczyć, jak również w przypadku czwartego typu, lub.

Medycyna weterynaryjna

Cukrzyca (Diabetes mellitus) jest przewlekłą chorobą wywołaną przez bezwzględny lub względny niedobór insuliny i towarzyszą jej zaburzenia metaboliczne, hiperglikemia i glukozuria. Bezwzględny brak insuliny charakteryzuje się ostrym spadkiem syntezy insuliny przez limfocyty B wysepek trzustkowych. Przy względnym braku insuliny synteza limfocytów B nie jest zaburzona, poziom insuliny w surowicy jest normalny lub często podwyższony, ale zmniejsza się wrażliwość tkanek obwodowych. Około 3-4% populacji cierpi na cukrzycę (DM), a częstość jej występowania stale rośnie.

U ludzi, zgodnie z etiologiczną klasyfikacją zaburzeń glikemicznych (WHO, 1999), rozróżnia się:

cukrzyca typu I (IDD) (zniszczenie komórek B skutkujące bezwzględnym niedoborem insuliny: autoimmunologiczne, Vidiopatyczne);

cukrzyca typu II (IND) (pierwotna insulinooporność z względnym niedoborem insuliny).

Ponadto istnieją inne specyficzne typy cukrzycy, z powodu defektów genetycznych funkcji komórek B; cukrzyca indukowana chemioterapią (eliksina, trucizna na szczury, wodogłowie itd.), zakażenie.

Psy chorują na cukrzycę, rzadziej na koty, konie, świnie i inne zwierzęta z jednokomorowym żołądkiem. U zwierząt z żołądkiem wielokomorowym występowanie cukrzycy jest bardzo wątpliwe, chociaż informacje na ten temat można znaleźć. W szczególności występują oznaki cukrzycy u krów i gobii z zapalną infiltracją komórek Langerhansa. U bydła obserwuje się często objawową glukozurię nerkową z powodu mikotoksycznego uszkodzenia nerek i stresu.

Klasyfikacja cukrzycy u zwierząt (psów) jest zbliżona do klasyfikacji tej choroby u ludzi. Został on zaproponowany w 1978 r. Przez Kapeko i opiera się na teorii wystąpienia cukrzycy z następujących powodów: 1) niedoboru insuliny lub insuliny; 2) obecność czynników wpływających na działanie insuliny lub insulinooporność. Na tej podstawie występuje cukrzyca typu I (zależna od insuliny EJD) i typu II (zależna od insuliny, IND). ED pojawia się w wyniku dysfunkcji komórek B wysepek trzustkowych, co prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny, powoduje kacheksję u osobnika, często kwasicę ketonową. IND występuje z powodu insulinooporności docelowych komórek tkanki, z tego typu obserwowanymi minimalnymi zaburzeniami metabolicznymi i mniej prawdopodobną kwasicą ketonową. U psów cukrzyca insulinozależna występuje w 75% przypadków; 1/4 to insulino-niezależny rodzaj cukrzycy. U psów i innych zwierząt różnice między IDD i IND są często usuwane. Oba typy cukrzycy zwykle wymagają leczenia insuliną i wykazują tendencję do kwasicy ketonowej.

Oprócz tych postaci, cukrzyca ma zespół tak zwanej nefrologicznej cukrzycowej nerki, jest glukozuria fizjologiczna lub pokarmowa, spowodowana spożywaniem dużej liczby słodkich pokarmów. Istnieje stresująca hiperglikemia, cukrzyca ciążowa.

Etiologia. Cukrzyca jest chorobą o charakterze polietylogicznym. Cukrzyca typu I jest chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku uszkodzenia immunologicznego, dysfunkcji i śmierci limfocytów trzustkowych wysepek Langerhansa. Jej występowanie wiąże się z czynnikiem dziedzicznym, co powoduje, że patologiczny proces zachodzi pod wpływem wirusów i innych przyczyn.

Cukrzyca typu II jest głównie spowodowana genetyczną wadą receptorów insuliny, objawiającą się zmniejszeniem wrażliwości receptorów insuliny na tkanki obwodowe. Podstawą cukrzycy typu II są również predyspozycje genetyczne. Głównym czynnikiem wytrącającym w tym przypadku jest otyłość. Najczęściej zwierzęta są chore, które są nierównomiernie i obficie karmione, trzymane w warunkach pokojowych, nie chodzą wystarczająco, pozostawione przez długi czas samotnie. W przypadku otyłości insulinooporność objawia się zmniejszeniem wrażliwości działania insuliny na tkanki, w szczególności na tkankę tłuszczową, tkankę mięśniową i wątrobę. Wrażliwość na insulinę u otyłych zwierząt jest znacznie niższa niż u zwierząt o optymalnej masie ciała. Przewlekle wyraźny spadek wrażliwości na insulinę prowadzi najpierw do wyrównawczego wzrostu syntezy insuliny, a następnie do wyczerpania limfocytów B trzustki, aw konsekwencji do cukrzycy typu II.

Czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju cukrzycy typu I i II mogą być długotrwałe stosowanie glikokortykoidów, androgenów, chlorpromazyny, hormonów tarczycy, autoimmunologicznych zaburzeń w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, rozlanym wole toksycznym (znajdują przeciwciała przeciwko antygenom trzustki). Doniesiono, że zawartość zwierząt (szczurów) w diecie bez witaminy A prowadzi do znacznego wzrostu stężenia cukrów we krwi.

Patogeneza. W cukrzycy typu I - bezwzględnym niedoborze insuliny - zmniejsza się wykorzystanie glukozy przez tkanki, a wydzielanie hormonów przeciw-wyspowych - glukogonu, adrenaliny, glikokortykosteroidów (ryc. 8) - zwiększa kompensację.

Ryc. 8. Główne ogniwa patogenezy cukrzycy

W przypadku glukogonu narządy docelowe to wątroba, tkanka tłuszczowa i, w mniejszym stopniu, muskulatura. Pod jego wpływem mobilizacja glikogenu jest przyspieszona, jego rozpad z tworzeniem glukozy, synteza białka jest hamowana, lipoliza w tkance tłuszczowej jest przyspieszona. Przyspieszone stosowanie wyższych kwasów tłuszczowych w wątrobie prowadzi do powstania dużej ilości ciał Acetylo-CoA, a następnie ketonowych. Przy braku insuliny zmniejsza się wydzielanie enzymu, heksokinazy, zmniejsza się tworzenie glikogenu z glukozy, zmniejsza się przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy, aminokwasów, kwasów tłuszczowych, fosforu, potasu i sodu, a także proces fosforylacji. Na tej podstawie sygnały wysyłane są do centralnego układu nerwowego, układu przysadkowego.

Ponieważ w cukrzycy naczynia, organy wydzielnicze, miąższowe i inne narządy są zaangażowane w proces patologiczny, pojawiają się różne odchylenia ich funkcji.

Objawy Okres utajony choroby występuje bez wyraźnych objawów klinicznych choroby. EDS występuje częściej u młodych zwierząt, IND - u dorosłych (u psów w wieku 4-14 lat). Wyniszczenie (kacheksja) cechuje się częściej IDD, poprzednią otyłością - IND. Podczas badania klinicznego należy zwrócić uwagę na stan wątroby (zapalenie wątroby), oko (zaćma), trzustkę (zapalenie trzustki), serce (mięsień sercowy) i inne narządy.

Diabetes mellitus ma charakterystyczne objawy kliniczne z ciężką hiperglikemią i glukozurią. Łagodnej postaci choroby towarzyszy umiarkowany wzrost stężenia cukru we krwi i jej wykrycie w moczu w niskich stężeniach. Zawartość glukozy w pełnej krwi pobranej od chorych psów, świń, koni na pusty żołądek przekracza 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Ciała acetonowe w moczu o łagodnej postaci choroby nie są wykrywane przez próbki o wysokiej jakości. Apetyt zostaje zachowany, jest słabość, suche błony śluzowe, małe pragnienie.

Przy ciężkiej postaci choroby u zwierząt o dobrym apetycie ustala się wycieńczenie, zwłaszcza w EDS, zmęczeniu, suchości skóry i błon śluzowych, silnym pragnieniu (polidypsji), częstym oddawaniu moczu z 2-3-krotnym zwiększeniem objętości moczu. Często znajduje się obustronna zaćma, osłabienie wzroku, a nawet ślepota. Obserwuje się występowanie fruktozy, wyprysk, martwicę końca ogona, objawy dystrofii mięśnia sercowego, hepatozę tłuszczową, uszkodzenie stawów itp. Ta forma cukrzycy charakteryzuje się znaczną hiperglikemią i glukozurią. Stężenie glukozy we krwi wynosi 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) i więcej, w moczu - u koni 3-8%, u psów 4-10, u świń do 6%. Gęstość względna moczu wynosi 1,040-1,060; znaleźć wysokie stężenie ciał acetonowych (ketonuria). Zapach moczu jest słodkawy, przypomina zapach owoców i acetonu. Wraz z hiperglikemią, glikozurią w ciężkiej postaci choroby, zmniejsza się alkaliczność rezerwy krwi, wzrost stężenia ciał ketonowych we krwi, pH w moczu i białko często pojawiają się z powodu uszkodzenia nerek.

Uważa się, że u zdrowych psów poziom cukru na czczo wynosi 0,8-1,2 g / l; jeśli przekracza 2 g / l, jest rozwiniętą cukrzycą. Jeśli poziom glikemii wynosi 1,2-1,8 g / l, konieczne są dodatkowe badania. We krwi oznaczane są mocznik, enzymy wątrobowe, enzymy trzustkowe, cholesterol. Przeprowadzić specyficzne badania biochemiczne: insulina w osoczu, hemoglobina glikozylowana, test w celu określenia tolerancji glukozy.

Zarejestrowano przypadek cukrzycy (E.A.A.A. Césarean) u psów w wieku 10 lat rasy Rottweiler z następującymi wskaźnikami surowicy krwi: glukoza - 17,4-24.7 mmol / l (313,5-455,1 mg%); cholesterol - 6,5 mmol / l (normalnie 3,0-6,6); kreatynina - 1b5mkmol / l (norma 44-138); mocznik - 31,6 mmol / l (norma 3.1-9.2); aktywność fosfatazy alkalicznej 332 jm / l (20-150 jm / l); GGT4.7 jm / l (0-6 jm / l). Tak więc, nie tylko oznakowana hiperglikemia, ale także gwałtowny wzrost poziomu bilirubiny, mocznika, kreatyniny, aktywności fosfatazy alkalicznej, wskazujący na uszkodzenie wątroby i nerek. Oznacza to, że w tym przypadku cukrzycę powikłano zmianami dróg żółciowych i miąższu wątroby (zapalenie dróg żółciowych i wątroby) i nerkami.

Późna cukrzyca przejawia się objawami chorób wieloguzokrynowych (zmiany gruczołów nadnerczy, tarczycy i innych gruczołów), neuropatią cukrzycową, patologią narządów wzroku, skóry, nerek, serca, wątroby itp.

Neuropatia cukrzycowa obejmuje uszkodzenie tylnych korzeni rdzenia kręgowego (ataksja), uszkodzenie poszczególnych nerwów obwodowych (niedowład, utrata odruchów).

Patologia narządów wzroku, w tym ślepota, jest rejestrowana bardzo często dla wszystkich typów cukrzycy. Zaburzona jest siatkówka, tęczówka, rogówka itp., Rozwija się zaćma, rzadziej jaskra.

U pacjentów z cukrzycą obserwuje się dermatozę: pojawienie się różnych wysypek (grudek, pęcherzy, czyraków, karbunkułów), depigmentację itp.

Późny zespół cukrzycowy - nefropatia z powodu międzyzięzłowej stwardnienia kłębuszków nerkowych. Nefropatia objawia się białkomoczem, hipoalbuminemią, hipergammaglobulinemią, hiperlipidemią. Później rozwija się azotemia, zawartość mocznika i kreatyniny zwiększa się we krwi, to jest niewydolność nerek. Niewydolności nerek towarzyszą hiperkaliemia, zmiany w zapisie EKG. Nefropatia cukrzycowa może być komplikowana przez odmiedniczkowe zapalenie nerek (pojawienie się w moczu ciałek drobnoustrojów, leukocytów, wzrost pH).

Choroba serca objawia się przez miokardiodystrofię, miażdżycę, zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia z odpowiednimi objawami. Choroba wieńcowa jest główną przyczyną zawału mięśnia sercowego w późnej cukrzycy.

Ciężka, niekorzystna cukrzyca typu I - śpiączka cukrzycowa. Przyczyną śpiączki cukrzycowej może być gwałtowny spadek syntezy insuliny, niewystarczające leczenie cukrzycy, stres, powikłania choroby zakaźnej (plaga drapieżników, wirusowe zapalenie wątroby itp.). Zwiastunami śpiączki cukrzycowej są zwiększone wielomocz, polidypsja (pragnienie), anoreksja i wymioty. Oddychanie jest głośne, przerywane, w wydychanym powietrzu unosi się zapach acetonu. Ogólny stan jest poważnie obniżony (stoper) lub śpiączka. Zwiększone palpitacje, arytmia. Poliuria. Mocz ma wysoką gęstość względną, zawiera dużo cukru, acetonu, białka. Poziom cukru we krwi o rząd wielkości przekracza dopuszczalne normy. We krwi stężenie mocznika, kreatyniny, białka całkowitego, hemoglobiny, leukocytów gwałtownie się zwiększa, zawartość insuliny jest obniżona.

Komplikacje. Cukrzyca występuje przewlekle przez lata i kończy się śmiercią zwierzęcia bez odpowiedniego leczenia. Cukrzyca powoduje miażdżycę, stwardnienie kłębuszków nerkowych, nerczycę, tłuszczową wątrobę, zawał mięśnia sercowego, utratę wzroku, itp. Prognoza ostrożna i nieprzychylna.

Badania patologiczne. Sucha skóra, wyczerpanie, odwodnienie tkanek, dystroficzne zmiany w mięśniu sercowym, wątrobie i innych narządach. W trzustce występują częste zwyrodnienia i ogniskową atrofię miąższu. W nerkowcowej stwardnieniu kłosowym porażka małych naczyń krwionośnych (głównie naczyń włosowatych).

Kryteria diagnostyczne. Zebrano dokładną historię, ustalono warunki żywienia i utrzymania, możliwą dziedziczność, stres, stosowanie leków hormonalnych, czas pierwszych objawów choroby. Spośród licznych objawów klinicznych występujących na różnych etapach rozwoju choroby najbardziej charakterystyczne są: pragnienie, wielomocz, utrata apetytu, wycieńczenie, zmiany skórne, pogorszenie ostrości wzroku i słuchu, tachykardia, arytmia, neuropatia, białkomocz. Ze stanem śpiączki cukrzycowej lub śpiączki, utratą odruchów, sporadycznym hałaśliwym oddechem, zapachem acetonu w wydychanym powietrzu, anoreksją, nudnościami, wymiotami.

Przeprowadzaj badania laboratoryjne. W cukrzycy insulinozależnej możliwa jest ciężka wysoka hiperglikemia, cukromocz, ketonuria, kwasica; z cukrzycą insulinozależną - umiarkowaną glikemią, cukromoczem. W łagodnej formie cukrzycy zawartość glukozy w pełnej krwi pobranej od psów, świń, koni na pusty żołądek przekracza 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Ciała acetonowe w moczu nie wykrywają wysokiej jakości rozkładu. Alkaliczność rezerwy na poziomie dolnej granicy normy. Uważa się, że u zdrowych psów poziom glukozy we krwi przyjmowanej na pusty żołądek wynosi 0,8-1,2 g / l, a jeśli przekracza 2 g / l, rozwija się cukrzyca.

Ciężka hiperglikemia i glikozuria są charakterystyczne dla ciężkiej cukrzycy, szczególnie IDD. Poziom glukozy we krwi osiąga 12,2-16,65 mmol / l i więcej, w moczu psów - 4-10%, świń - do 6, koni - 3-8%. Gęstość względna moczu wynosi 1,040-1,060; zawiera wysokie stężenie ciał ketonowych, białka. Niska alkaliczność rezerwy występuje we krwi (

Cukrzyca u zwierząt

Autorem artykułu jest weterynarz anestezjolog i specjalista od reanimacji Gryadnova FA

Cukrzyca jest stanem spowodowanym bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny i towarzyszy temu zaburzenie metabolizmu węglowodanów, białek, tłuszczów i elektrolitów. Wszyscy wiemy, że przy cukrzycy we krwi i moczu występuje wysokie stężenie glukozy. Ale dlaczego ten niepotrzebny wzrost poziomu glukozy występuje w organizmie i co dzieje się z samym pacjentem endokrynologicznym? Powiemy ci o tym w tym artykule.

Każda komórka w ciele naszego pacjenta potrzebuje odżywiania. Glukoza jest głównym źródłem energii dla normalnego funkcjonowania organizmu. Z pożywieniem glukoza dostaje się do organizmu przez przewód żołądkowo-jelitowy. Podczas postu glukoza pochodzi z rezerw domowych (mięśni, glikogenu wątrobowego itp.). Z jelita glukoza rozprzestrzenia się w organizmie dzięki układowi przepływu krwi. Aby glukoza z krwi dostała się do wnętrza komórki, potrzebny jest sygnał z odpowiedniego hormonu, insuliny. Insulina powstaje w specjalnych komórkach trzustki. To dzięki temu hormonowi w ciele glukoza jest przenoszona z krwi do komórek. Po wprowadzeniu glukozy do komórki, jej poziom we krwi zmniejsza się, a trzustka przestaje wytwarzać insulinę. Tak więc nastąpiło odżywianie komórek.

W przypadku utraty cukrzycy zdolność: wytworzenia wystarczającej ilości insuliny lub percepcji komórek w insulinie. W takim przypadku transfer glukozy do komórek nie występuje. I pomimo głodu wysokich stężeń glukozy we krwi dochodzi do głodzenia komórek. W tym przypadku powstaje paradoks: we krwi jest dużo glukozy, ale komórki nie żywią się nią.

Ponadto wysokie stężenie glukozy we krwi niekorzystnie wpływa na organizm zwierzęcia. Nerki nie radzą sobie z wysokim stężeniem i zaczynają przekazywać glukozę z krwi do moczu, co nie powinno być normalne. Widzimy kolejny symptom choroby - wysokie stężenie glukozy w moczu. Tutaj zaczyna objawiać się jako osmotyczny środek moczopędny i "usuwa" wodę z krwi. Pojawia się kolejny objaw cukrzycy, wielomoczu (u zwierząt obserwuje się obfitą diurezę). Ciało zaczyna tracić wodę i następuje odwodnienie. W tym momencie organizm próbuje zrekompensować utratę wody, a zwierzę zaczyna odczuwać pragnienie i dużo pije. Tutaj pojawia się kolejny symptom choroby - poliuria (obfite spożycie wody przez zwierzęta).

Jak powiedzieliśmy w przypadku cukrzycy, każda komórka w ciele jest głodna. Ciało próbuje również zrównoważyć to głodzenie: zwierzę zaczyna odczuwać głód, a pacjenci zaczynają dużo jeść (pojawia się polifagia). Ale w organizmie żywienie komórki jest już uszkodzone, a wszystkie składniki odżywcze pochodzące z pożywienia nie wchodzą do komórek. Na początku organizm mobilizuje swoje rezerwy wewnętrzne, aby utrzymać żywotną aktywność. Wkrótce zapasy glikogenu w wątrobie i mięśniach stają się niewystarczające, a organizm zaczyna wykorzystywać rezerwy tłuszczów i białek. Podczas rozszczepiania białek następuje spadek masy mięśniowej. Tacy pacjenci dużo jedzą, ale mimo to tracą na wadze. Rozkład tłuszczów prowadzi do powstawania ciał ketonowych. Duża liczba ciał ketonowych we krwi prowadzi do jej zakwaszenia. Zwierzę ma stan cukrzycowej kwasicy ketonowej. Zwierzę w takim stanie bez intensywnej terapii może szybko umrzeć.

Zwiększone stężenie glukozy we krwi przyczynia się do tworzenia się substancji - sorbitolu, który przyciąga wodę do soczewki oka, a komórki zaczynają wchłaniać wodę i pęcznieć. Występuje obrzęk w komórkach i widzimy kolejny objaw cukrzycy - zaćmy. U kotów uszkodzenie włókien nerwowych występuje częściej i pojawia się osłabienie kończyny tylnej. Takie koty przestają chodzić.

Zaćma u zwierząt chorych na cukrzycę.

Najczęściej cukrzyca dotyczy psów w wieku od 7 do 9 lat i kotów w wieku od 9 do 11 lat.

Jeśli zaobserwujesz wyżej wymienione kliniczne objawy cukrzycy u zwierząt, konieczne jest skontaktowanie się z kliniką w celu przeprowadzenia diagnostyki i diagnozy.

W żadnym przypadku nie należy próbować rozpocząć leczenia insuliną bez potwierdzenia diagnozy. Taki pacjent musi być przechowywany przez lekarza-endokrynologa, który wyjaśni właścicielowi, jak żyć z takim zwierzęciem w przyszłości. Tak więc wszystkie testy diagnostyczne zostały przeprowadzone i postawiono diagnozę. Endokrynolog opisze wszystkie cechy, które może napotkać właściciel podczas leczenia insuliną, wyda zalecenia dotyczące karmienia.

Jeśli zwierzę ma obfite spożycie wody w swojej historii, konieczne jest zmierzenie ilości zużytej wody i przyniesienie świeżej partii moczu do kliniki przed wyznaczeniem lekarza.

Tak więc diagnoza jest dokonywana, a właściciel, na zalecenie lekarza, rozpoczyna terapię. Stan zwierzęcia może być różny, wrażliwość na insulinę również może być różna i mogą również występować choroby współistniejące. Dlatego konieczne będzie przyjście na kontrole kontrolne. Decyzję o zwiększeniu lub zmniejszeniu dawki insuliny powinien również podjąć lekarz prowadzący. Tak więc właściciel rozpoczął terapię insulinową, po tym jak lekarz wyjaśnił, jak mierzyć glukozę, rozmawiać o terapii dietetycznej oraz o tym, jak i o której godzinie wytwarzać zastrzyki insuliny. Nie można przewidzieć dawki insuliny, której zwierzę potrzebuje. Z reguły zacznij od pewnej dawki, a następnie spójrz, jak zwierzę reaguje na nią i stopniowo wybierz indywidualną dawkę leku.

Pomiar poziomu glukozy u zwierząt w domu przed wstrzyknięciem insuliny.

Podczas leczenia insuliną może wystąpić spadek stężenia glukozy (hipoglikemia), podczas gdy zwierzę będzie powolne, nieaktywne, może nastąpić utrata przytomności, drżenie lub drgawki. W takim przypadku należy natychmiast podać słodki syrop, miód, wodę z cukrem lub roztwór glukozy, jeśli zwierzę nie jest przytomne, wtedy należy rozmazać błony śluzowe jamy ustnej za pomocą miodu i natychmiast skontaktować się z lekarzem.

Kolejnym nieprzyjemnym momentem jest cukrzycowa kwasica ketonowa. Występuje z długotrwałą chorobą zwierzęcej cukrzycy. Właściciel będzie świętował takie objawy kliniczne jak: wymioty, letarg, odmowa jedzenia, biegunka, niska temperatura i nieprzyjemny zapach z ust. Jest to stan krytyczny, a zwierzę, jeśli nie zapewni wyspecjalizowanej pomocy w odpowiednim czasie, może umrzeć. Konieczne jest natychmiastowe skontaktowanie się z kliniką w celu intensywnej terapii i stabilizacji stanu ogólnego pacjenta.

Zwierzęta z wyrównaną cukrzycą mogą żyć wystarczająco długo, zanim osiągną swój fizjologiczny wiek.

Cukrzyca u zwierząt

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus), cukrzyca, choroba cukrzycowa - przewlekła choroba zwierząt, której towarzyszy naruszenie metabolizmu węglowodanów, zmniejszona zdolność organizmu do wchłaniania glukozy z powodu niedoboru insuliny, uwalnianie dużych ilości moczu.

W interpretacji medycznej cukrzyca jest zespołem klinicznym spowodowanym bezwzględnym lub względnym (na tle insulinooporności i / lub dysfunkcji wydzielniczej komórek β wysp trzustkowych) niedoborem insuliny, charakteryzującym się przewlekłą hiperglikemią wraz z rozwojem dekompensacji wszystkich rodzajów metabolizmu zarówno w postaci ostrej, jak i przewlekłej.

Głównym objawem cukrzycy jest zwiększenie ilości cukru we krwi i jej wydalanie z moczem. Cukrzyca występuje częściej u psów, rzadko u koni, a sporadycznie u bydła.

Etiologia. Cukrzyca u zwierząt występuje w wyniku niewystarczającej produkcji wyspiarskiego hormonu insuliny przez wyspiarski aparat trzustki (wysepki Langerhansa). Zaprzestanie lub niewielka produkcja insuliny w ciele zwierząt jest związana z niewydolnością funkcjonalną lub organicznym uszkodzeniem komórek β wysp trzustkowych Langerhansa. Cukrzycę trzustki rejestruje się u zwierząt jako powikłanie gruźlicy i zapalenia trzustki (zapalenie trzustki), zmiany dystroficzne po zatruciu i zmiany nowotworowe. Cukrzyca przysadki u zwierząt może rozwinąć się z nadczynnością przedniego płata przysadki mózgowej w wyniku ciężkich sytuacji stresowych i stanów neurotycznych, zwłaszcza gdy zwierzęta są obficie karmione cukrem lub pokarmami bogatymi w węglowodany. U psów cukrzyca może występować jako powikłanie zapalenia trzustki, urazów lub guzów trzustki, leczenie hormonami kortykosteroidowymi, stosowanie progestagenów, po chorobie z plagą i zakaźnym zapaleniem wątroby. Genetyczne predyspozycje poszczególnych ras psów odgrywają rolę w zachorowaniu na cukrzycę u psów (wilk - szpic, karzeł pinczer, pudel, jamnik, sznaucer miniaturowy, itp.).

U kotów, oprócz czynników genetycznych, w występowaniu cukrzycy dużą rolę odgrywają warunki osadzenia (wysoka otłuszczenie, niski wysiłek fizyczny, choroby zębów i inne choroby przewlekłe). Często cukrzycę u kotów rejestrują specjaliści weterynarii po leczeniu hormonami kortykosteroidowymi, przyjmując progestageny.

Patogeneza. Mechanizm rozwoju choroby u zwierząt polega na utracie przez tkanki (wątrobę, mięśnie) ich zdolności do przekształcania cukru, który dostaje się do organizmu w glikogen w wyniku hiposekrecji trzustkowej (odrodzenia jej wyspiarskiego aparatu). Ze względu na to, że zwierzę nie wchłania cukru, jego zawartość we krwi znacznie przekracza zwykłą ilość dla zwierzęcia, a czasami nadmiar osiąga kilka razy więcej niż norma (występuje stan hiperglikemii).

Przyjmowanie cukru przez nerki do moczu powoduje glukozurię. W przypadku gdy chore zwierzę w diecie otrzymuje pokarm ubogi w węglowodany, cukier w ciele zwierzęcia zaczyna tworzyć się z białek i tłuszczów samego organizmu. W tym samym czasie ciało zwierzęcia gromadzi ciała acetonu, kwas β-hydroksymasłowy, kwas acetooctowy, aceton, równowaga kwasowo-zasadowa przesuwa się w kierunku kwasicy, co prowadzi do ciężkiego zatrucia organizmu (występuje śpiączka cukrzycowa). Początek kwasicy pogarsza odżywianie różnych tkanek, szczególnie w nerkach (duża ilość siarczanów, fosforanów, potasu, chloru, wiele kwasów jest eliminowanych przez nerki), struktura soczewki jest zaburzona (rozwija się zaćma), nabłonek piersi i skóry, siatkówka oka i fagocytoza leukocytów zmniejsza się. Chore zwierzę ulega silnemu zmniejszeniu rezerwowej alkaliczności krwi, centrum głodu jest podniecone (zwierzę ciągle chce jedzenia). Zwierzę ma ogólne osłabienie, wyniszczenie i gwałtowny spadek odporności organizmu na choroby zakaźne.

Przyjmuje się rozróżnienie trzech postaci cukrzycy: 1) łagodna postać, gdy zwierzę zakłóca głównie metabolizm węglowodanów, a glukozuria pojawia się z powodu niestrawnej karmy węglowodanowej; Metabolizm azotu nie jest zaburzony. 2) ciężka postać - w ciele chorego zwierzęcia zaburzony jest metabolizm węglowodanów, azotu i tłuszczu, następuje gwałtowne wyczerpanie organizmu. 3) postać mieszana - lekko zaburzona i chwilowo metabolizm azotu.

Obraz kliniczny. Głównym objawem klinicznym cukrzycy u chorego zwierzęcia jest zwiększone pragnienie (polidypsja), wydalanie dużej ilości moczu (wielomocz), aw niektórych przypadkach nadmierny apetyt (bulimia).

Ilość wydalanego moczu u chorego zwierzęcia wzrasta 3-5-krotnie w stosunku do normy, wzrasta oddawanie moczu. Mocz jest płynnym, lekkim lub jasnożółtym, słodko-słodkim zapachem (aceton), reakcja moczu jest kwaśna lub lekko kwaśna, o wysokiej gęstości właściwej (1,040 -0,060). W moczu znajduje się dużo cukru (glukozuria): u koni od 3,75 do 12%, u psów 4-10%. Ilość ciał acetonowych sięga 1300 mg% (zwykle 2 mg%), duża ilość siarczanów, fosforanów. Zawartość cukru we krwi chorych zwierząt wzrasta z 150 do 400 mg% (hiperglikemia). We krwi obserwujemy spadek rezerwy alkalicznej. Kwasica u chorych zwierząt powoduje podrażnienie ośrodka oddechowego, powodując u zwierząt niestabilny rytm oddychania (spowolniony lub przyspieszony). W badaniu klinicznym chorego na cukrzycę zwierzęcia specjalista weterynarii rejestruje głębokie wdechy i późniejsze silne wydechy, a przerwa pomiędzy wdychaniem a wydechem jest duża (oddychanie Kussmaul).

W ciężkiej postaci cukrzycy badanie kliniczne ujawnia osłabienie serca, osłabienie dźwięków serca, niewielką falę tętna, szybki puls, niskie ciśnienie krwi i obrzęk. Temperatura ciała jest normalna lub niska. U chorego zwierzęcia obserwuje się letarg, podczas ruchu i pracy, szybkiego męczenia się, utraty włosów, wycieńczenia, pomimo dobrego apetytu, a nawet obżarstwa, odruchy seksualne są wygaszane. Oprócz powyższych objawów, zaburzenia połączenia nerwowego (zmiany chodu, toksyczne zapalenie nerwu pojawia się), przewodu żołądkowo-jelitowego (biegunka), w wyniku zmętnienia soczewki (zaćma) lub zmiany w siatkówce oka, katar górnych dróg oddechowych, zapalenie i zgorzel płuc.

Skóra chorego zwierzęcia jest sucha i twarda, pocenie się zmniejsza. Cukrzyca u zwierząt jest często komplikowana przez egzemę, furunculosis i podskórny flegmę.

Podczas badania jamy ustnej - błona śluzowa jest sucha, wydzielanie śliny jest znacznie zmniejszone.

Czasami chore zwierzę nagle rozwija stan śpiączki cukrzycowej (zwierzę przestaje reagować na otoczenie, występuje silna duszność, puls przyspiesza, temperatura ciała spada).

U psów cukrzyca objawia się zespołem wielomoczu - polidypsji, polifagii (zwiększone pragnienie i oddawanie moczu, zwiększony apetyt). W badaniu klinicznym odnotowujemy utratę wagi i jej osłabienie, zaćmę. Występują nawracające infekcje dróg moczowych, tłuszczowe zwyrodnienie wątroby. U kotów z badaniem klinicznym odnotować zaburzenie chodu (neuropatia cukrzycowa). W późniejszym stadium cukrzycy kot odrzuca pokarm, letarg, senność, wymioty, co wskazuje na rozwój kwasicy ketonowej u zwierzęcia.

Przepływ Cukrzyca u zwierząt rozwija się powoli i stopniowo, w niektórych przypadkach w ciągu kilku lat. W łagodnych przypadkach choroba u zwierząt przebiega w ukryciu, bez objawów klinicznych. U młodych, bardzo wydajnych zwierząt i w stanie śpiączki, choroba może być śmiertelna w krótkim okresie czasu.

Prognoza na łagodną postać choroby (poziom cukru we krwi do 200 mg%, cukier pojawia się w moczu po spożyciu pokarmu, ciała acetonowe - do 4 mg%) jest korzystny, szczególnie gdy cukrzyca jest związana z niedoborem substancji mineralnych w diecie. Przy umiarkowanej chorobie (stężenie cukru we krwi - 300 mg%, mocz - 200 mg%, ciała acetonowe - do 20-30 mg%) ostrożne. W ciężkiej cukrzycy (poziom cukru we krwi do 400 mg%, duża liczba ciał acetonowych, spadek białka, pojawienie się w moczu dużej ilości siarczanów, fosforanów, ciał acetonowych - do 1300 mg%) - rokowanie jest złe.

Patologiczne zmiany w cukrzycy nie są charakterystyczne. U zwierząt padłych zauważamy wyczerpanie, patologiczne odkładanie się tłuszczu, anemię, tłuszczowe zwyrodnienie wątroby i innych narządów wewnętrznych. Zanotujemy atrofię trzustki lub jej guzów, obrzęk móżdżku, rdzeń kręgowy z krwotokiem lub stanem zapalnym, zmiany morfologiczne w komórkach ośrodkowego układu nerwowego i pnie nerwów obwodowych.

Rozpoznanie cukrzycy opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych, ostrym wzroście apetytu i zmniejszeniu otłuszczenia, cukromoczu i hiperglikemii.

Diagnostyka różnicowa. Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej lekarz weterynarii powinien wykluczyć moczówki prostej, glukozyur pokarmowy, podniecenie nerwowe u zwierząt, uduszenie jelita, kruche zapalenie płuc w fazie hepatacji czerwonej, wysiękowe zapalenie opłucnej w okresie resorpcji.

Leczenie. Oceniane są tylko cenne plemienne zwierzęta hodowlane i domowe. Właściciele zwierząt w diecie żywności dramatycznie redukują paszę węglowodanową (cukier, buraki cukrowe, zielona kukurydza, owsianka z płatków owsianych itp.). Produktywne zwierzęta dają dobrej jakości siano, otręby, zieloną masę uprawianą metodą hydroponiczną. Następujące mikroelementy wprowadza się do dawki pokarmowej: kobalt, mangan, cynk, sole jodu. Mięsożercy karmione są przeważnie gotowanym mięsem, rybami, bulionami mięsnymi. Psy otrzymują owsiankę (kasza gryczana, ryż, jęczmień, płatki owsiane), zupy owsiane, chude mięso, ryby, twarożek, kapustę, buraki, marchew, wątrobę (10-15 g). Dieta psów musi zawierać wystarczającą ilość łatwo przyswajalnego błonnika, białka, umiarkowanych ilości cukru i skrobi. Zwierzęta paszowe zachęca się do ułamków. W żywieniu konieczne jest szersze stosowanie błonnika: celuloza, błonnik, pektyna, otręby, lignina. W wyniku podania błonnika zwierzęcego pacjentom z cukrzycą uzyskujemy redukcję glikemii i wzrost poziomu insuliny. Nie ograniczają podlewania zwierzętom, właściciele zwierząt muszą podawać wodę z wodorowęglanem sodu: konie 30-50 g dziennie, psy od 1 do 3 g.

Kiedy leczenie jednej diety dla chorego zwierzęcia jest niewystarczające, insulina jest wstrzykiwana podskórnie, lepiej przed karmieniem: dla koni i bydła 100 -300 U. Lipocaine, pankreatyna, butamid, rastinon, nidizan, lizaty, witamina C są przepisywane chorym zwierzętom Biorąc pod uwagę, że prawie wszystkie psy z cukrzycą są insulinozależne, leczenie w nieskomplikowanych przypadkach polega na stosowaniu insulinoterapii (insuliny o krótkim i średnim czasie działania - actrapid, Protafan, Humulin). U kobiet z cukrzycą zaleca się, aby właściciele psów przeprowadzili zabieg owariohysterektomii. Wraz z rozwojem ostrych powikłań cukrzycy - śpiączki hiperosmolarnej, keoacidozy, hospitalizacja zwierzęcia jest wskazana w klinice weterynaryjnej i intensywnej terapii infuzyjnej. Wewnątrz chorych zwierząt przepisuje się lipokainę, pankreatynę, butamid, rastynon, nidizan, lizaty, witaminę C.

Z groźbą śpiączki cukrzycowej u chorego zwierzęcia, serca, insuliny w dużych dawkach, dożylnej glukozy i soli fizjologicznej, 2% roztworu wodorowęglanu sodu, fosfazanu (kwas fosforowy sodu i heksametylenotetramina).

Zapobieganie. Właściciele zwierząt powinni unikać przedawkowania węglowodanów, nadmiernego podawania igieł, obrażeń wątroby w diecie. Dieta powinna zawierać wystarczającą ilość kobaltu (1-1,5 mg / kg), cynku (60-70 mg / kg), manganu (70-80 mg / kg), jodu (0,2-0,5 mg / kg ). Właściciele zwierząt nie powinni dopuszczać do oddziaływania na organizm innych przyczyn, w wyniku czego zwierzę może mieć zaburzenie metaboliczne. Zwierzęta powinny korzystać z regularnych spacerów, a konie - umiarkowanej pracy. Właściciele zwierząt powinni regularnie prowadzić profilaktyczne konie medyczne i hodowlane. W celu profilaktyki stosuje się napary z domku i wywary z ziół leczniczych: jagody, zamanihi, żeń-szeń, eleutherococcus. U kotów zapobiega się cukrzycy, utrzymując prawidłową masę ciała zwierzęcia, zapewniając regularną aktywność fizyczną, przechodząc na pokarmy o niższej zawartości węglowodanów, unikając stosowania steroidów i progestagenów.

Cukrzyca u zwierząt

Przewlekły zespół hiperglikemii, spowodowany bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny, który powoduje zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek.

Ponadto cukrzyca może rozwijać się jako powikłanie ciężkiego zapalenia trzustki, hiperkortyzolizmu i akromegalii, a także w wyniku przyjmowania pewnych leków (na przykład kortykosteroidów itp.). Absolutny lub względny niedobór insuliny prowadzi do upośledzenia wykorzystania glukozy przez mięśnie, tkankę tłuszczową i wątrobę. To, podobnie jak postępująca glukoneogeneza, prowadzi do rozwoju hiperglikemii. Nadmiar glukozy jest wydalany z moczem i niesie wodę (diureza osmotyczna), powodując odwodnienie, pragnienie i polidypsję.

Głód energetyczny komórek prowadzi do mobilizacji tłuszczu jako źródła energii, któremu towarzyszy utrata wagi i wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. W wyniku tego następuje aktywacja ciał ketonowych i rozwija się tłuszczowe zwyrodnienie wątroby (szczególnie u kotów). Zwiększonej ketogenezie towarzyszy kwasica metaboliczna.

Istnieją dwie formy cukrzycy. Cukrzyca typu I (zależna od insuliny) występuje w młodym wieku i towarzyszy jej wyraźny spadek lub całkowity brak wydzielania własnej insuliny. Jedynym sposobem leczenia cukrzycy typu I są iniekcje insuliny przez całe życie, bez tego leczenia pacjenci umierają na kwasicę ketonową.

Cukrzyca typu II (zależna od insuliny) występuje w wieku średnim. Dzięki temu wydzielanie własnej insuliny jest zachowane, ale niewystarczające i ma nieregularny charakter. Podawanie egzogennej insuliny w cukrzycy typu II jest opcjonalne; doustne leki obniżające stężenie glukozy są częściej stosowane. Kwasica ketonowa rzadko się rozwija. Częstość występowania cukrzycy u psów i kotów wynosi około 1: 400-1: 500. Ma predyspozycje do cukrzycowej keeskhond, pocisków, pinczerów karłów, cairn terrierów oraz, w mniejszym stopniu, pudli, jamników, miniaturowych sznaucerów i bigleyów. Większość suk i kotów jest chora. Otyłość jest predysponowana do cukrzycy (w cukrzycy typu II).

Wczesne objawy - wielomocz, pragnienie, zwiększony apetyt, utrata masy ciała, osłabienie. Początkowo nadwaga gwałtownie spada bez wyraźnego powodu. Późne objawy - anoreksja, wymioty, depresja, ospałość, senność związane z rozwojem kwasicy ketonowej. Podczas badania ujawniają utratę masy mięśni pleców, tłustych włosów i łupieżu, co jest szczególnie charakterystyczne dla kotów, powiększenie wątroby, żółtaczka (najczęściej u kotów). Rzadziej spotyka się zaćmę u psów i tasowanie chodu u kotów (konsekwencja neuropatii cukrzycowej).

W przypadku rozpoznania różnicowego należy pamiętać, że glukozurii nerkowej zwykle nie towarzyszy hiperglikemia, wielomocz, utrata masy ciała i pragnienie. W przypadku hiperglikemii stresowej koty nie mają wielomoczu, polidypsji, a poza stresem poziom glukozy we krwi jest prawidłowy.

Laboratorium i inne metody badawcze. Zawartość glukozy wynosi ponad 200 mg / dl u psów i ponad 250 mg / dl u kotów, wzrost aktywności ALT i ACT, hipercholesterolemia i hiperlipidemia, hipernatremia, hipokaliemia, hipofosfatemia; w ciężkim odwodnieniu i / lub kwasicy ketonowej całkowita zawartość dwutlenku węgla i wodorowęglanu jest zmniejszona. Gdy różnica kwasowości ketonowej jest wysoka. Stężenie insuliny w osoczu jest prawidłowe lub podwyższone w cukrzycy typu II, w cukrzycy typu I jest zmniejszone lub insulina jest całkowicie nieobecna. Jednak długotrwała hiperglikemia blokuje wydzielanie własnej insuliny, nawet w przypadku nienaruszonych komórek beta. Naruszenie odszkodowania przejawia się w postaci glukozy-zurii (obowiązkowe), ketonurii (może nie być), zmniejszenia gęstości moczu. Najważniejszą informacją o wykryciu zapalenia trzustki jest USG jamy brzusznej. U pacjentów z żółtaczką konieczne jest wykrycie hepatozy tłuszczowej, cholangiohepatitis. W żółtaczce czasami wskazana jest przezskórna biopsja wątroby.

Leczenie wyrównanej cukrzycy odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. Hospitalizacja zmniejsza wrażliwość na insulinę. Leki o działaniu osmotycznym (mannitol, leki restenocontrastowe) mogą wywoływać zespół hiperosmolarnej martwicy kwasicy. Dietoterapia i aktywność fizyczna. Pokarmy bogate w złożone węglowodany i błonnik pokarmowy oraz niskotłuszczowe. Pierwszeństwo powinno należeć do pokarmów stałych, ponieważ płynne, miękkie pokarmy mogą powodować znaczną hiperglikemię po jedzeniu. W przypadku otyłości i cukrzycy typu II stopniowy spadek masy ciała przyczynia się do poprawy wrażliwości tkanek na insulinę. Istnieją 2 sposoby na zmniejszenie masy ciała. Pierwszym z nich jest zmniejszenie wartości energetycznej żywności do 70% zapotrzebowania na koty i do 60% zapotrzebowania na psy, obliczone na podstawie idealnej masy ciała. Drugim jest utrzymanie zwykłej ilości paszy, ale stosowanie niskokalorycznej żywności o wysokiej zawartości błonnika pokarmowego. Błonnik pokarmowy odgrywa bardzo ważną rolę w zmniejszaniu masy ciała, a ponadto poprawia poziom glukozy we krwi. Musimy starać się osiągnąć pożądaną masę ciała w ciągu 2-4 miesięcy. Szybka utrata masy ciała nie jest zalecana, szczególnie u kotów: jest niebezpieczna w wyniku rozwoju tłuszczowej hepatozy. Przy prawidłowej masie ciała staraj się utrzymywać stałą dzienną wartość energetyczną karmy. Cienkie zwierzęta mają wystarczającą wartość energetyczną paszy i unikają głodu, ponieważ predysponują do rozwoju kwasicy ketonowej i zmniejszają aktywność układu odpornościowego, zwierzę jest karmione 2 razy dziennie co 12 godzin zgodnie ze schematem podawania insuliny lub przyjmowaniem tabletek obniżających poziom cukru. Po jednorazowym wstrzyknięciu insuliny podaje się połowę dziennej dawki pokarmowej wraz z iniekcją insuliny, a resztę po 8-10 godzinach lub w szczycie aktywności insuliny (jeśli jest znana). Pomiędzy głównymi karmieniami można podać niewielką ilość suchej karmy. Codzienne ćwiczenia są korzystne, ponieważ zwiększają wrażliwość na insulinę. Duża i intensywna aktywność fizyczna jest niebezpieczna pod względem rozwoju hipoglikemii. Szkolenie właścicieli. Z właścicielem rozmawiają o dziennej dawce zwierzęcia i schemacie leczenia, monitorowaniu domu, rozmawiają o objawach hipoglikemii i sposobach jej zwalczania, rozważają sytuacje, w których trzeba odwiedzić weterynarza. Wyjaśniają potrzebę prowadzenia dziennika, w którym wykazano wyniki analizy moczu dla cukru, acetonu (przeprowadzonego niezależnie za pomocą specjalnych pasków testowych), dziennej dawki insuliny, wyników tygodniowego ważenia itp. Wraz z rozwojem ostrych powikłań cukrzycy: kwasicy ketonowej, hiperosmolarnego zespołu neketacydotycznego. W cukrzycy typu I konieczna jest insulinoterapia trwająca całe życie. Insulina jest podawana tylko pozajelitowo. Istnieją 2 rodzaje insuliny - krótkie (regularne) i długoterminowe (NPH, izofan, taśma, ultralente itp.). Krótkodziałająca insulina jest szybko wchłaniana z miejsca wstrzyknięcia i jest stosowana w leczeniu ostrych powikłań cukrzycy. Insuliny długo działające działają przez 12-24 h. Insulinę NPH (izofan) lub taśmę podaje się podskórnie co 12 godzin, początkowa dawka dla psów wynosi 0,5 U / kg, dla kotów 0,25-0,5 U / kg. Insulina Ultralente działa 24 godziny, podaje się ją podskórnie 1 raz dziennie, ale czasami należy ją podawać 2 razy dziennie. Następnie przygotowanie dawki dostosowuje się w zależności od indywidualnej potrzeby. Połączone insuliny są mieszanką insulin krótko- i długodziałających. Osiąga to szybszy efekt w połączeniu z długotrwałym działaniem. Mieszanki insulinowe można przygotować samemu lub zakupić w aptece (NPH + zwykły). Mieszanina 25% insuliny regularnej i 75% insuliny ultralenta jest przygotowywana samodzielnie i zużyta 1 raz dziennie. Większość zwierząt potrzebuje jedynie wprowadzenia insuliny długodziałającej. Rodzaj insuliny wpływa na jej farmakokinetykę. Optymalnie rozważyć insulinę bydlęcą, świńska i ludzką poddaną inżynierii genetycznej. Insuliny zwierzęce stopniowo stają się przestarzałe. Jeśli to możliwe, nie przechodź od jednego rodzaju insuliny do drugiego. Jeśli nadal musisz przenieść zwierzę do ludzkiej syntetycznej insuliny, powinieneś nieco zmniejszyć dawkę i ponownie dostosować sposób podawania. Doustne leki hipoglikemizujące (glipid) są wskazane w przypadku cukrzycy typu II, zwłaszcza u kotów. Obowiązkowy warunek użycia - brak powikłań cukrzycy i kwasicy ketonowej w historii. Początkowa dawka 2,5 mg doustnie co 12 godzin Z nieskutecznością pojedynczej dawki można zwiększyć do 5 mg. Skutki uboczne tych leków: hipoglikemia, uszkodzenie wątroby (zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, żółtaczka), wymioty. Przeciwwskazanie - ciąża. Interakcja z lekami. Przyjmowanie niektórych leków (niesteroidowe leki przeciwzapalne, sulfonamidy, mikonazol, chloramfenikol, inhibitory monoaminooksydazy, beta-blokery) nasila działanie tabletek obniżających stężenie cukru. Kortykosteroidy megestrolowe, octan progesteronu, badanie kontrolne Definicja profilu glikemicznego. Właściciel musi nakarmić zwierzę, wstrzyknąć insulinę, a następnie zanieść ją do kliniki na serię pomiarów stężenia cukru we krwi, które są wykonywane co 1-2 godziny. Pierwszy pomiar jest wykonywany około 1 godziny po wstrzyknięciu insuliny. Jeśli zwierzę otrzymuje insulinę 2 razy dziennie, pomiary wykonuje się w ciągu 12 godzin, a jeśli 1 raz, to w ciągu 24 godzin Docelowe poziomy glukozy we krwi w zakresie od 100 do 200 mg / dl na 20-22 godzin u psów i od 100 do 300 mg / dl u kotów. Profil glikemiczny należy ustalać co kilka tygodni, aż do uzyskania stabilnej kompensacji choroby, a następnie co kilka miesięcy, nawet jeśli pacjent jest w dobrym stanie. Zawartość glukozy i ciał ketonowych w moczu określa się przed posiłkami i zastrzykami insuliny. Dopuszczalne ślady cukru w ​​moczu (do 0,25%), dodatkowo jest wskaźnikiem braku hipoglikemii. Jednakże niemożliwe jest zastosowanie tylko jednej metody kontroli: znaczna hiperglikemia jest możliwa przy stosunkowo niskiej zawartości cukru w ​​moczu, a glikozuria może być wynikiem hipoglikemii w wyniku przedawkowania insuliny Optymalnie połączone oznaczenie glikemii i glikozurii. Właściciel musi być w stanie ocenić apetyt zwierzęcia, nasilenie wielomoczu, pragnienie, właściwie ważyć zwierzę, poinformować weterynarza o przypadkach ketonurii. W przypadku długotrwałej hiperglikemii może rozwinąć się zaćma (u psów) i neuropatia cukrzycowa (u kotów). Przedawkowanie insuliny prowadzi do hipoglikemii aż do śpiączki hipoglikemicznej. Jako powikłanie początkowej insulinoterapii, możliwa jest niedokrwistość hemolityczna z hipofosfatemią. Wyleczenie jest mało prawdopodobne, chociaż czasami u kotów z cukrzycą typu II występuje długotrwała remisja. Rokowanie dla życia jest korzystne, jeśli leczenie jest właściwie przeprowadzone, a oczekiwana długość życia odpowiada oczekiwaniom zdrowych zwierząt. Cukrzyca może rozwinąć się w czasie ciąży, w którym to przypadku ciąża jest trudna do utrzymania. Egzogenne podawanie insuliny może powodować wzrost wielkości płodu i nieprawidłowe dostarczanie. Wrażliwość na insulinę jest zmniejszona, co komplikuje leczenie choroby. Zwiększone ryzyko kwasicy ketonowej. Ze stwierdzoną cukrzycą psów ciąża jest przeciwwskazana.