Encefalopatia w cukrzycy

• Zapobieganie

Encefalopatia cukrzycowa jest jedną z najniebezpieczniejszych postaci tego rodzaju chorób i jest uważana za najpoważniejszą w skutkach wśród wszystkich innych patologii neurotycznych. Taka choroba jest rzadko obserwowana, ale jej aktywność znacznie pogarsza ogólny stan organizmu.

Wiele osób interesuje się istotą tej diagnozy: w jaki sposób taka choroba występuje, jeśli cukrzyca i mózg pracują podczas pierwszego badania nie mają wspólnych wskaźników.

Aby zrozumieć charakterystyczne cechy patologii, konieczne jest zbadanie kluczowych parametrów i zależności między encefalopatią cukrzycową.

Definicja

Przede wszystkim należy wyjaśnić, co to jest. W przypadku encefalopatii cukrzycowej zrozumieć uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego z powodu występowania zaburzeń metabolicznych w wyniku rozwoju cukrzycy.

Jeśli chodzi o zwykłą encefalopatię, jest to zbiorowa koncepcja, która zawiera od siebie różne formy - wszystko zależy od dotkliwości. Oznacza to, że manifestacje w postaci bólów głowy lub dość poważnych zaburzeń psychicznych mózgu i świadomości mogą należeć do tej kategorii.

Jego kluczowa cecha polega na tym, że nie jest prezentowana jako odrębna jednostka nozologiczna - choroba powstaje tylko w wyniku już rozwiniętych patologii. W związku z tym można również wskazać trudność w diagnozowaniu przyczyn encefalopatii.

Powody

Biorąc pod uwagę powagę choroby i potrzebę szybkiego leczenia, określenie przyczyn patologii jest jednym z podstawowych zadań każdego specjalisty.

Głównymi czynnikami w rozwoju choroby są:

• brak wytrzymałości i przepuszczalności ścian małych naczyń;
• powstawanie nieprawidłowości w metabolizmie. W rezultacie - uszkodzenie komórek nerwowych i włókien.

Oprócz głównych czynników wpływających na rozwój choroby, warto również rozważyć listę pewnych pośrednich patologicznych przyczyn, które przyczyniają się do pogorszenia stanu zdrowia człowieka w cukrzycy, wywołując pojawienie się encefalopatii:

• podeszły wiek;
• otyłość lub nadwaga;
• zaburzenia metabolizmu lipidów;
• miażdżyca;
• podwyższony poziom cukru we krwi przez długi czas.

Podczas diagnozowania choroby głównym parametrem potwierdzającym jest identyfikacja mikroangiopatii cukrzycowej, która charakteryzuje się brakiem przepuszczalności ścian i uszkodzeniem małych naczyń.

W ostatecznym rozrachunku takie zmiany prowadzą do głodu tlenowego i energetycznego struktur składowych ludzkiego ciała. Organ podejmie próbę naprawienia sytuacji za pomocą beztlenowej opcji pozyskania niezbędnych elementów.

Jest jednak oczywiste, że proces ten nie jest wystarczająco skuteczny. Ponadto przyczynia się do gromadzenia toksycznych wydzielin w komórkach mózgowych, co jest przyczyną uszkodzeń otaczających tkanek.

Zaburzenia metabolizmu pogarszają ogólny stan organizmu, ponieważ powodują strukturalną reorganizację włókien nerwowych i zmniejszają szybkość przejścia impulsu wzdłuż nerwu.

W przypadku klinicznych objawów takich niepowodzeń, zajmuje to dużo czasu. Pod tym względem takie sytuacje występują u pacjentów w starszym wieku. W niektórych przypadkach możliwe jest szybkie pojawienie się encefalopatii z powodu udaru mózgu, pewnego rodzaju stany hipo-lub hiperglikemiczne w ostrej postaci.

Główne objawy

Objawy encefalopatii cukrzycowej są dość trudne do określenia, ponieważ choroba rozwija się powoli i bez wyraźnych objawów. W rzeczywistości wszelkie zmiany dystroficzne mogą tworzyć się i rozprzestrzeniać bez zauważalnych odbić przez kilka lat.

Niektóre objawy można śledzić, ale zwykle przypisuje się je innej patologii. Jako przykład takich przejawów można rozważyć następujące postanowienia:

• bóle głowy;
• zmęczenie;
• zawroty głowy;
• przewlekłe złe samopoczucie;
• krótki temperament z niewyjaśnionych przyczyn;
• stan paniki (w niektórych sytuacjach jest odwrotnie - apatia, całkowita utrata zainteresowania bieżącymi wydarzeniami);
• zaburzenie pamięci;
• osłabienie zdolności umysłowych.

Oczywiście, takie objawy nie są swoiste i nie zawsze można je zaobser- wować w celu ujawnienia konkretnej choroby. Z tego powodu wielu pacjentów rozpoczyna tę chorobę, ignorując słabe objawy i odmawiając wizyty u lekarza.

Po tym następuje drugi etap, charakteryzujący się pogorszeniem stanu ogólnego i szybkim rozwojem choroby.

Trzeci etap to encefalopatia cukrzycowa z ciężkimi zaburzeniami psychicznymi: stanami przedłużonymi i głębokimi depresjami, niewystarczającymi działaniami graniczącymi z syndromem maniakalnym.

Leczenie

Leczenie encefalopatii w cukrzycy polega na utrzymywaniu stałej i stabilnej kompensacji danej patologii. Ponadto obowiązkowe jest korzystanie z niektórych aktywnych kursów. Dotyczy to nie tylko działań wazoaktywnych, ale także innych, bardziej konkretnych kierunków.

Jednak przy dowolnym wyborze konieczne jest uwzględnienie ustalonych przeciwwskazań, a sam proces leczenia musi być przeprowadzony pod nadzorem kompetentnego specjalisty.

Ogólnie procedura trwa od kilku miesięcy do kilku lat. W zależności od sytuacji opracowywany jest kurs uwzględniający indywidualne cechy pacjenta: stan ciała, styl życia i rozwój choroby.

Kiedy w większości przypadków stosuje się leczenie metaboliczne, należy stosować następujące leki:

• przeciwutleniacze - specjalne środki kwasu alfa liponowego;
• celebrotectors - piracetam;
• narkotyki mieszane - zapalenie nerwu i mięśni, miligamma;
• witaminy - grupy B1, B6, B12, a także A i C.

Ponadto, szeroko rozpowszechniona jest terapia działania wazoaktywnego, która obejmuje takie leki jak: piracetam, stugeron, nimdipina. Równolegle z tą procedurą, dodatkowy, który ma na celu dostosowanie metabolizmu lipidów. Przeprowadza się ją przy pomocy grupy statyn.

Jeśli choroba minęła w ostatnich stadiach rozwoju, a stan pacjenta gwałtownie się pogarszał, wówczas istnieje potrzeba terapii negatywnej - jest to rodzaj leczenia, który uważa się za istotny dla poważnych konsekwencji cukrzycy dowolnej postaci.

Po wykryciu rozpoznania encefalopatii cukrzycowej cały cykl leczenia trwa dość długo i obejmuje wiele aspektów procesu regeneracji całego organizmu.

Kod diabetejskiej encefalopatii odpowiada kategorii polineuropatii - G63.2. Taki system ma wiele danych statystycznych, które pozwalają w przyszłości zapewnić najlepszą dostępną skuteczność leczenia dla danej patologii.

Ważne jest, aby ponownie zauważyć, że wszelkie zmiany w aktywności organizmu muszą być odpowiednio analizowane przez człowieka. Następnie musisz ocenić swoje niebezpieczeństwo i potrzebę pójścia do lekarza. Nie ma konieczności "bicia" symptomów tabletkami - to tylko pogorszy sytuację.

Choroby tego rodzaju można wyleczyć jedynie przy bezpośrednim udziale lekarza, ponieważ przebieg działań naprawczych ma dość specyficzne obszary, których nie można wdrożyć w domu.

Piracetam na cukrzycę

Obecność cukrzycy może towarzyszyć zaburzeniom układu nerwowego i zaburzeniu krążenia krwi w mózgu. "Piracetam" to lek zawarty w grupie nootropów, które mają pozytywny wpływ na funkcjonalne zdolności mózgu. Wspomaga poprawę aktywności umysłowej, poprawia pamięć, reguluje krążenie krwi w mózgu. Ponieważ lek wpływa na tkankę mózgową, jest stosowany w przypadku chorób ośrodkowego układu nerwowego.

Aplikacja

Lek jest przepisywany z naruszeniem funkcji naczyń krwionośnych, miażdżycy, choroby Parkinsona i Alzheimera. Powodem powołania może być upośledzenie pamięci, utrata uwagi, problemy z mową; śpiączka spowodowana uszkodzeniem mózgu; zmniejszenie zdolności intelektualnych i niepowodzeń emocjonalnych. "Piracetam" przepisywany pacjentom w stanach depresyjnych lub letargicznych, letarg, ze schizofrenią i atrofią tkanki mózgowej. W przypadku uzależnienia od alkoholu, narkotyków, a także ostrych zatruć substancjami narkotycznymi lub lekami, Piracetam stosuje się w leczeniu pacjenta. Sposób podawania i dawkowania leku zależy bezpośrednio od stanu pacjenta i jest przepisywany bezpośrednio przez lekarza prowadzącego. Produkt można przyjmować w postaci tabletek lub podawać dożylnie.

"Piracetam" może być traktowany jako naruszenie aktywności mózgu i zdrowa osoba, aby poprawić swoje funkcjonalne zdolności.

Przeciwwskazania

Odbiór "Piracetamu" jest zabroniony w przypadku wrażliwości na składniki leku, ciężką niewydolność nerek, wysokie ciśnienie krwi, rozległe krwawienia i zaburzenia krwawienia. Lek nie jest przepisywany dzieciom w wieku poniżej 8 lat, kobietom w ciąży i matkom karmiącym. Konieczne jest ostrożne przyjmowanie leku w połączeniu z innymi lekami, w szczególności lekami przeciwdepresyjnymi, ponieważ znacznie zwiększa to ich działanie. W przypadku przedawkowania może wystąpić drażliwość, bezsenność, zaostrzenie niewydolności serca.

Powołanie "Piracetamu" w cukrzycy

Cukrzycom typu 2 może towarzyszyć obecność stanów depresyjnych u pacjenta spowodowanych groźbą śmierci, niepełnosprawnością lub zmniejszoną aktywnością społeczną. W związku z tym lekarze mogą zalecić stosowanie leków przeciwdepresyjnych. Pacjentom chorym na cukrzycę nie wolno przyjmować Piracetamu, szczególnie w przypadku dzieci. Wynika to z obecności w składzie leku cukru, a także wpływu "piracetamu" na poziom lipidów we krwi, co może być niezwykle niebezpieczne w przypadku cukrzycy.

Piracetam na cukrzycę

OA Eseva, bol., S. Yu. Shrygol, doktor medycyny, profesor, S. I. Merzlikin,. df n., prof., DV Strygol, kandydat nauk medycznych, assoc. National University of Pharmacy, Narodowy Uniwersytet Spraw Wewnętrznych

Częstość występowania cukrzycy (DM) rośnie na całym świecie Według WHO w 2000 roku było około 160 milionów pacjentów z cukrzycą, do 2025 roku ich liczba przekroczy 300 milionów, w tym 80-90% pacjentów z cukrzycą typu 2. Cukrzyca typu 2 wiąże się z częstszą wczesną umieralnością, niepełnosprawnością, zmniejszoną aktywnością społeczną i niską jakością życia. Częstość występowania cukrzycy typu 2 wzrasta u osób młodych, nastolatków i dzieci. Wcześniejsza diagnoza cukrzycy i predyspozycje do niej tylko w kategoriach glikemii na czczo nie doceniają faktycznej częstości występowania cukrzycy o ponad jedną trzecią.

Częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych w cukrzycy typu 2 jest 4 razy większa niż populacja, co powoduje wysoką niepełnosprawność i śmiertelność. Cukrzyca zwiększa ryzyko chorób naczyniowych mózgu, otępienia naczyniowego i choroby Alzheimera, niezależnie od innych czynników ryzyka. U pacjentów z cukrzycą otępienie często występuje po pierwszym udarze, a odzysk funkcji poznawczych (pamięć, uwaga, umiejętność analizowania sytuacji i podejmowania decyzji) jest gorszy. Jest to związane z mikroangiopatią naczyniową mózgu, która utrudnia powrót do zdrowia po udarze i z kwasicą tkankową, co zwiększa uszkodzenie neuronów w ostrej fazie udaru.

Na przebieg i rokowanie cukrzycy wpływają różne czynniki. Stan psychiczny pacjenta jest bardzo ważny. Zaburzenia poznawcze u chorych na cukrzycę z zaburzeniami afektywnymi, które częściej kojarzone są z depresją. Jego rozpowszechnienie w cukrzycy znacznie przewyższa wskaźniki populacyjne (5-10%) i średnio 14,4-32,5%. Stosowanie leków przeciwdepresyjnych prowadzi nie tylko do normalizacji sfery afektywnej, ale także przyczynia się do wyrównania metabolicznego cukrzycy.

Korekta zaburzeń metabolicznych oparta jest na podejściach nielekowych - zmianach stylu życia, rzuceniu palenia, przeglądaniu priorytetów żywnościowych itp. Jednak często nie osiąga się wyniku i istnieje potrzeba terapii lekowej. Współczesny rynek leków przeciwcukrzycowych, a także leków mózgowo-naczyniowych, nootropowych i przeciwdepresyjnych jest zróżnicowany. To decyduje o złożoności wyboru funduszy na leczenie zaburzeń poznawczych i afektywnych w cukrzycy. Rozważ produkty tego profilu prezentowane na współczesnym rynku.

W cukrzycy typu 2 stosuje się głównie doustne leki obniżające stężenie glukozy (PSP), insulina jest wskazana tylko w stanach nagłych. Jeszcze nie zgromadził wiarygodnych danych na temat zdolności PSP do zmniejszenia ryzyka wystąpienia niepożądanych skutków cukrzycy. Szerzej stosuje się dwie grupy PSP: pochodne sulfonylomocznika i biguanidy.

Salicylany, leki przeciwhistaminowe, barbiturany, fruktoza, teturam w połączeniu z biguanidami zwiększają ryzyko kwasicy mleczanowej. Metformina czasami powoduje działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego w postaci nudności, biegunki, jadłowstrętu, dyskomfortu w jamie brzusznej, metalicznego smaku w jamie ustnej. Objawy te ustępują wraz ze zmniejszeniem dawki metforminy lub przyjmowaniem jej podczas posiłków.

Pochodne sulfonylomocznika: glibenklamid (Maninyl, Maniglide, Glibomed), gliklazyd (Diabeton), chlorpropamid, glimepiryd (Amaril). Działanie obniżające cukier opiera się na zwiększonej produkcji insuliny przez komórki beta trzustki poprzez wpływ na specjalne receptory znajdujące się na tych komórkach. Najczęstsze powikłania to stany hipoglikemiczne. Jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku osób starszych i starszych oraz osób z chorobami sercowo-naczyniowymi. Środki wzmacniające działanie sulfonamidów obniżające cukier - kwas acetylosalicylowy, doustne antykoagulanty (warfaryna), leki gruźlicze, tetracyklina, cyklofosfamid, sulfonamidy przeciwbakteryjne (biseptol), alkohol. Innym efektem ubocznym tych cewek jest zwiększenie masy ciała z powodu hiperinsulinemii, co jest niepożądane u osób początkowo otyłych. Osobliwością glimepirydu jest znaczne zmniejszenie nasilenia stresu oksydacyjnego, co jest ważne w rozwoju i postępie powikłań naczyniowych. Zawartość całkowitego cholesterolu, trójglicerydów i lipoprotein o niskiej gęstości we krwi zmniejsza się pod wpływem glimepirydu.

Porównawcza analiza PSP pokazuje, że metformina jest bardziej odpowiednia dla pacjentów z cukrzycą i współistniejącą patologią naczyń mózgowych niż większość sulfonylomoczników. Szczególną ostrożność u pacjentów z już istniejącymi zaburzeniami krążenia mózgowego powinna stanowić glibenklamid. Pozostałe PSP dotyczące wpływu na zaburzenia naczyniowo-mózgowe są mało zbadane.

Stosunkowo nowa grupa PSP - środki zwiększające wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę - tiazolidynodiony: rozyglitazon (Roglid, Diagnitazone, Rosinorm, Avandia), pioglitazon (Pyoglar, Pionorm, Pios). Podobnie jak w przypadku metforminy, charakteryzują się "miękkim" i łagodnym działaniem obniżającym cukier, obniżeniem insulinooporności i zmniejszeniem hiperlipidemii, co może mieć korzystny wpływ na przebieg patologii naczyń mózgowych. Jednakże, zgodnie z metaanalizą, rozyglitazon zwiększa ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych z powodu niekorzystnego wpływu na metabolizm lipidów, prowokacji niewydolności serca i obniżenia poziomu hemoglobiny.

Do grupy leków zmniejszających wchłanianie glukozy w jelicie należą akarboza (Glucobay), miglitol, guar. Mechanizm ich działania pokazuje, że nie wpływają one bezpośrednio na krążenie mózgowe. W przypadku jednoczesnego stosowania z CAP w przypadku hipoglikemii, leki te zapobiegają wchłanianiu doustnych węglowodanów z jego korekty. W tej sytuacji pokazano leki lub produkty zawierające glukozę (cukier gronowy) - lemoniadę, glukozę tabletki do ssania. Cukier spożywczy, warzywa i produkty mączne, nieefektywne. Pacjenci powinni być świadomi wysokiej zdolności pochłaniania wody przez guar. W przypadku leczenia wymagają dostatecznej ilości płynów, w przeciwnym razie chroniczne odwodnienie może zaostrzyć istniejące zaburzenia naczyniowo-mózgowe.

Aby zmniejszyć nasilenie działań niepożądanych, zaleca się łączenie leków o innym mechanizmie działania - zazwyczaj stymulowanie wydzielania insuliny i zwiększanie jego wrażliwości, na przykład: metformina + glibenklamid (lek skojarzony glibomet), tiazolidynodion + leki sulfonylomocznikowe.

Większość leków przeciwcukrzycowych w przypadku przedawkowania, z nieodpowiednią dietą i zwiększoną aktywnością fizyczną może powodować hipoglikemię. Objawy kliniczne hipoglikemii pojawiają się, gdy stężenie glukozy we krwi spadnie do 2,7-2,8 mmol / l (norma to 3,5-5,5 mmol / l), a następnie pogłębia się aż do śpiączki. Mózg zużywa największą ilość tlenu i glukozy w porównaniu do innych narządów. Glukoza jest najważniejszym źródłem energii dla neuronów, jej niedobór gwałtownie zakłóca cały metabolizm mózgu, co pogłębia upośledzenie funkcji poznawczych. Dlatego szczególnie niebezpieczne są hipoglikemia i neuroglikemia, a także hipoksja.

Objawy są prekursorami śpiączki hipoglikemicznej: lęk, lęk, uczucie silnego głodu, zawroty głowy, nadmierne pocenie się, nudności, wysokie ciśnienie krwi, tachykardia, ciężka bladość. Na tym etapie wystarczy uspokoić pacjenta, napić się słodkiej herbaty lub innego słodkiego napoju i pozwolić mu zjeść kawałek białego chleba. Pojawienie się bardziej "groźnych" objawów, takich jak: halucynacje wzrokowe lub słuchowe, zaburzenia czucia, drgawki, rozłączone ruchy gałek ocznych, arefleksja, bradykardia, niskie ciśnienie krwi, wymagają natychmiastowej pomocy medycznej.

Leki stosowane w zaburzeniach mózgowo-naczyniowych

Istnieje kilka grup leków, których zalety w korekcji zaburzeń naczyniowo-mózgowych są niepodważalne. Ważne jest, aby czynnik mózgowo -ochronny był nie tylko skuteczny, ale także tak bezpieczny jak to możliwe w odniesieniu do głównej diagnozy - cukrzycy.

Pochodne pirolidonu (racetam): piracetam, aniracetam, pramiracetam, oksiracetam, etiracetam, nefiracetam, itp. Piracetam (nootropil) pozostaje "referencyjnym" lekiem nootropowym, pomimo 30 lat doświadczenia. Podstawą mechanizmu działania jest zmiana procesów metabolicznych, bioenergetycznych w komórkach nerwowych, wzrost szybkości obrotu cząsteczek informacyjnych oraz aktywacja syntezy białek. Piracetam usprawnia procesy uczenia się i pamięci; zwiększa odporność mózgu na szkodliwe działanie (niedotlenienie, zatrucie itp.), normalizuje krążenie mózgowe przy braku bezpośredniego wpływu na naczynia; ma dodatkowy efekt psychotropowy - thymoanaleptic, przeciwdepresyjny. W metaanalizie piracetam nie miał prawie żadnego wpływu na śmiertelność i wynik czynnościowy w udarze niedokrwiennym. Wpływ na metabolizm lipidów nieco ogranicza jego zastosowanie w przypadku współistniejącej cukrzycy.

Neuropeptydy i ich analogi: semaks, cerebrozyna, Noopept, Actovegin - jedna z najbardziej obiecujących i skutecznych grup leków do zapobiegania udarom, zaburzeniom neurologicznym i poznawczym.

Syntetyczny analog fragmentu ACTH, heptapeptyd Semax, łączy w sobie działanie nootropowe, działanie przeciwkrzepliwe, hamowanie zapalnej reakcji glejowej, działanie immunomodulujące, zmniejszenie syntezy tlenku azotu i zmniejszenie objawów stresu oksydacyjnego. W przypadku ostrych zaburzeń krążenia mózgowego semax jest bardziej badany, brak jest danych dotyczących bezpieczeństwa długotrwałego stosowania profilaktycznego u pacjentów z cukrzycą.

Actovegin jest wysoce oczyszczonym odbiałczonym hemodializatem uzyskanym przez ultrafiltrację z krwi cieląt. Jego działanie jest najbardziej widoczne podczas niedotlenienia, ponieważ zwiększa wymianę energii tlenu w komórkach wszystkich narządów, które są w stanie niedoboru metabolicznego. Pod wpływem Actovegin, transporter glukozy jest aktywowany bez aktywacji receptorów insuliny, co jest ważne dla zespołu oporności na insulinę. Co więcej, wzrost spożycia glukozy przez tkanki prowadzi do zmniejszenia hiperinsulinemii, która spowalnia miażdżycę i zmniejsza ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Tak więc terapia Actovegin obejmuje całe spektrum zmian w SM. Stan naczyń poprawia się poprzez spowolnienie aterogenezy i normalizację hemodynamiki, aktywności antyoksydacyjnej i przeciw niedotlenienia; zmniejsza oporność na insulinę, która hamuje naruszenie metabolizmu węglowodanów, manifestuje się działanie przeciwkrzepliwe.

Cenną różnicą Noopept jest to, że oprócz zwiększania odporności mózgu na czynniki uszkadzające, w tym niedotlenienie, poprawę mikrokrążenia, działanie antyagregacyjne i fibrynolityczne, ma wyraźny efekt antyampertyczny. Noopept jest 2000 razy bardziej aktywny niż piracetam, jest skuteczny w zaburzeniach pamięci spowodowanych przez niedokrwienie, uraz, alkohol i inne czynniki, a także ma działanie przeciwlękowe. Udowodniono bezpieczeństwo i nietoksyczność leku, brak skutków ubocznych. Nie ma praktycznie żadnych przeciwwskazań, charakteryzuje się selektywnym działaniem, poprawia myślenie, uwagę i pamięć krótkotrwałą. Uzyskano dane dotyczące potencjalnej skuteczności Noopept w zaburzeniach neurodegeneracyjnych w wyniku działania mnemotropowego i immunostymulującego. Lek może być dobrze stosowany w cukrzycy.

Nicergolina (Sermion) blokuje naczyniowo alfa-adrenoreceptory, zapewniając wyraźny efekt rozszerzający naczynia krwionośne, jak również pozytywny wpływ na metabolizm mózgowy w warunkach niedokrwienia i niedotlenienia. Korzystnie działanie rozszerzające naczynia leku w kończynach dolnych, które często są dotknięte cukrzycą. Uzasadnia to profilaktyczne stosowanie nicergoliny w cukrzycy i nadciśnieniu.

Vinpocetine (Cavinton) poprawia stan energetyczny tkanki mózgowej i zwiększa jej odporność na niedotlenienie. Lek poprawia stan hemoreologiczny, hamując agregację płytek krwi i normalizując patologicznie podwyższoną hemostazę, zmniejszając lepkość krwi. Mechanizm działania winpocetyny wyjaśnia jej wpływ na kognitywne i inne wyższe funkcje korowe.

Instenon to połączenie heksobendiny, etamianu i etofiliny. Przyciąga uwagę nie tylko jako korektor krążenia mózgowego, ale także jako lek o właściwych właściwościach nootropowych. W porównaniu z poprzednimi metodami, jest nieco bardziej prawdopodobne, że wystąpią działania niepożądane, szczególnie po podaniu dożylnym. Instenon wzmaga działanie leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy, dipirydamol), które są obarczone powikłaniami krwotocznymi. Lek ma pozytywny wpływ na angiosję cukrzycową i neuropatię w połączeniu z aktovegin.

Tsitikolin (Cerakson) to nowy neuroprotektor stosowany w leczeniu chorób związanych z uszkodzeniem niedokrwiennych, pourazowych lub zwyrodnieniowych neuronów. Składnik czynny (cytydyna-5-difosfocholina) jest nukleotydem, niezbędnym prekursorem fosfatydylocholiny (lecytyna) - głównym składnikiem strukturalnym błon komórkowych, w tym neuronalnym. Lek nie ma negatywnego wpływu na metabolizm węglowodanów, jest zgodny z PSP, bezpieczny do stosowania we wczesnym dzieciństwie oraz u pacjentów z wieloma chorobami współistniejącymi. Długotrwałego stosowania cyticoliny nie towarzyszą efekty toksyczne, niezależnie od sposobu podawania.

Preparaty z Ginkgo biloba: bilobil, tanakan, mecoplant. Normalizacja tonu tętnic i żył, poprawa reologicznych właściwości krwi, poprawa dostarczania tlenu i glukozy do tkanki niedokrwiennej, przyspieszenie wydalania dwutlenku węgla i kwasu mlekowego oraz wyraźne działanie przeciwutleniające. Mają wyraźny efekt objawowy, zmniejszający nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych. Liczne badania kliniczne okazały się dobrze tolerowane. Brak przeciwwskazań do ich przepisywania i ich interakcji z innymi lekami sprawiają, że są one (w szczególności tanakanem) środkiem z wyboru w leczeniu starszych pacjentów z wieloma współistniejącymi chorobami, w tym z cukrzycą.

Glicyna (Glycised-CMP) jest wymiennym aminokwasem, który wpływa na procesy glutaminergiczne. Zmniejsza stres psycho-emocjonalny, agresywność, konflikt, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe; zwiększa sprawność umysłową i adaptację społeczną; poprawia nastrój; ułatwia sen i normalizuje sen; osłabia zaburzenia mózgowe w udarze niedokrwiennym i urazowym uszkodzeniu mózgu; zmniejsza toksyczne działanie alkoholu i leków, które hamują funkcję ośrodkowego układu nerwowego. Dobrze tolerowany i praktycznie pozbawiony efektów ubocznych.

Przeciwutleniacze i membrany ochronne są pochodnymi 3-hydroksypirydyny (Emoksipin i Mexidol). Te narzędzia znacznie redukują objawy dystalnej symetrycznej polineuropatii i związanych z nimi zaburzeń afektywnych u pacjentów z cukrzycą, bez powodowania dekompensacji metabolicznej. Uniwersalnym mechanizmem działania pochodnych 3-hydroksypirydyny jest ich hamujący wpływ na wolne rodniki utleniania lipidów. Leki te w równym stopniu poprawiają jakość życia pacjentów chorych na cukrzycę, jak również wskaźniki pamięci operacyjnej, dystrybucji uwagi, inteligencji niewerbalnej, ze względu na ich działanie hormonalne. Nie ma negatywnego wpływu na metabolizm węglowodanów i lipidów w przypadku emoksipiny i mexidolu.

Kwas alfa-liponowy (tioktydowy) jest wielofunkcyjnym przeciwutleniaczem, cennym środkiem do leczenia neuropatii w cukrzycy, który może zapobiegać deficytom poznawczym u pacjentów z otępieniem, potencjalnie skutecznym w leczeniu depresji.

Afobazol jest nowym selektywnym anksjolitykiem niebenzobiazepinowym, który normalizuje odbiór GABA. W przeciwieństwie do leków benzodiazepinowych nie wpływa negatywnie na funkcje poznawcze. Udowodniono składnik aktywujący w działaniu afobazolu, pozytywny wpływ na niektóre wskaźniki psychofizjologiczne (odpowiedź czuciowo-ruchowa, koordynacja, uwaga, krótkoterminowa pamięć wzrokowa), chociaż nie ma właściwości stymulatora psychomotorycznego. Afobazol ma pozytywny wpływ na mózgowy przepływ krwi w SM i cukrzycy, może poprawić metabolizm lipidów i węglowodanów. Wartościowy efekt stabilizacji wegetatywnej, często niezbędny w cukrzycy. Wysoki stopień bezpieczeństwa (bez recepty), dobra tolerancja i zgodność z lekami przeciwcukrzycowymi i innymi lekami psychotropowymi oraz PSP umożliwiają stosowanie afobazolu w warunkach ambulatoryjnych i przez długi czas.

Często pacjenci z cukrzycą potrzebują leków przeciwdepresyjnych. Niektóre z nich niekorzystnie wpływają na przebieg choroby podstawowej. Na przykład, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TCA) - azafen, amitryptylina, fluoracyzyna - mają przejściowy efekt hiperglikemiczny i zwiększają oporność na insulinę, mają niebezpieczne skutki uboczne i toksyczne. Takie traktowanie jest trudne do zniesienia, zgodność jest niska, wynik jest niewystarczający. Niedociśnienie ortostatyczne wynikające ze spożycia TCA może pogłębić zaburzenia naczyniowo-mózgowe, które już wystąpiły. Stosowanie tych leków może powodować upośledzenie funkcji poznawczych. Inhibitory oksydazy monoaminowej mają wiele zalet w porównaniu z TCA [36], ale są stosowane nieco. Leki przeciwdepresyjne z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny: sertralina (Zoloft), fluoksetyna, fluwoksamina - nie powodują uzależnienia i są dobrze tolerowane, mogą być stosowane przez długi czas z dobrą tolerancją. Dane literackie są sprzecznymi dowodami na wpływ leków w tej grupie na metabolizm węglowodanów. Jedno jest pewne - inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny nie mają wyraźnego szkodliwego wpływu na cukrzycę, a bardziej korzystnie na inne serdeczne leki przeciwdepresyjne.

Podsumowując powyższe, należy podkreślić, że wybór terapii korekcji zaburzeń mózgowych u chorych na cukrzycę jest zawsze indywidualny. Tak więc, dla pacjentów z zaburzeniami poznawczymi i depresją, Mexidol jest oczywiście odpowiedni, z poważnym lękiem - afobazolem, jeśli krążeniu mózgowemu towarzyszy zwiększone ciśnienie tętnicze, lekiem z wyboru jest nicergolina. Kwas tioktyczny, actovegin i glicyna są użyteczne w zapobieganiu powikłaniom neurologicznym i zaburzeniom afektywnym w cukrzycy. Semax i cerebrolizyna są wskazane przede wszystkim w przypadku ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego. Przy występowaniu zaburzeń poznawczych, zwłaszcza jeśli towarzyszy im pogorszenie hemoroologii, noopept, preparaty miłorzębu będą miały dobry efekt. W przypadku pojawienia się patologii mózgowej pochodzenia degeneracyjnego i naczyniowego, zaleca się stosowanie cyttykoliny do długotrwałego stosowania. Spośród leków przeciwdepresyjnych najbezpieczniejszym w przypadku cukrzycy są leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, na przykład Zoloft.

Pojawienie się nowych PSP wykazujących działanie ochronno-mózgowe, nootropowe i przeciwdepresyjne jest obiecujące. Te właściwości, jak pokazują nasze badania, mają oryginalną pochodną benzimidazolu.

Odpowiednio dobrane taktyki terapeutyczne w zapobieganiu rozwojowi powikłań naczyniowych mózgu lub spowolnieniu ich progresji u pacjentów z cukrzycą typu 2 mogą zapewnić społeczną adaptację takich pacjentów i znacznie poprawić ich jakość życia.

1. Avedisova A.S., Akhapkin R.V., Akhapkina V.I., Verigo N.N./ / Psychiatria i psychofarmakoterapia. - 2000. - V. 2 - № 6. - P. 22-27.

2. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. / Intern. neurologiczny Journal.-2007.-№ 6 (12). -P. 31-36.

3. Bobkova N.V., Gruden M.A., Samokhin A.N., i wsp. / Experimental. i klin. farmakol. - 2005 r. - № 5. - str. 14-29.

4. Volchegorsky I. A., Mester N. V. / / Biomedicine. - 2006 r. - № 3. - P. 98-100.

5. Volchegorsky I. A., Mester N. V., Zotova O. G. / / Zhurn. Nevrol. i psychiatra. do nich. S. S. Korsakova.- 2006. - T.106, No. 9. - P. 12-16.

6. Gromova O. A. Neurometaboliczna farmakoterapia. - M., 2000. - 85 str.

7. Dziadkowie I. I., Chazova E. E., Suntsov Yu I. Epidemiologia cukrzycy. - M.: Media Sphere. - 2003 r. - 68 pkt.

8. Dziadkowie I. I., Shestakova M. V. / / Diabetes mellitus. - 2002 r. - № 4. - str. 2-6.

9. Dziadkowie I. I., Shestakova M. V., Maksimova M. A. Celowy program federalny "Diabetes Mellitus": Metoda. recom. - M.: Media Sphere. - 2002 r. - 88 str.

10. Drazhnin B. / / MedixAnti-Aging - 2008. -№ 3 (03) - P. 4-8.

11. Jewtuszenko S.K., Janovskaja N.V., Jewtuszenko O.S., Lisovsky E.V./. Intern. neurologiczny magazyn. - 2007 r. - № 3 (13). - str. 40-45.

Encefalopatia cukrzycowa - dolegliwości neurotyczne

Encefalopatia cukrzycowa rozwija się głównie w cukrzycy typu pierwszego. Trudne do zdiagnozowania i leczenia. Choroba jest wywoływana przez takie czynniki - wzrost poziomu cukru i cholesterolu we krwi, niezdrowa dieta, wzrost ciśnienia krwi. U pacjentów z cukrzycą encefalopatia ma mieszany charakter naczyniowo-metaboliczny, z zaburzeniami pamięci, apatią i depresją.

Co oznacza encefalopatia u diabetyków?

Encefalopatia cukrzycowa jest zmianą struktury mózgu, która jest wywoływana przez zaburzenia metaboliczne i naczyniowe, które rozwijają się w cukrzycy. Ta dolegliwość jest wynikiem różnych wad w ciele, w szczególności - różnic w poziomach glukozy we krwi, które wywołuje uwalnianie odpadów metabolicznych do krwioobiegu, który poprzez kanał dociera do tkanki mózgowej. Dlatego encefalopatia nie może być niezależną patologią.

Głównymi czynnikami rozwoju encefalopatii cukrzycowej są:

• wiek (im starszy pacjent, tym większe ryzyko rozwoju encefalopatii cukrzycowej);
• zwiększona waga, wraz z niewłaściwym odżywianiem;
• zmiany w widmie lipidów w analizie biochemicznej krwi.

Ważne jest, aby zauważyć, że taka postać neurotycznych chorób, takich jak encefalopatia, występuje częściej u pacjentów z cukrzycą typu 1, a częstość występowania może wynosić 80%.

Etapy rozwoju encefalopatii u chorych na cukrzycę

Encefalopatia rozwija się w trzech etapach, a pacjent zaczyna zwracać większą uwagę na stan zdrowia tylko wtedy, gdy drugi lub trzeci etap choroby już się rozwija, w którym wszystkie naruszenia są bardziej wyraźne:

• Pierwszy. Mniej wyraźny etap w jego przejawach. Większość pacjentów skarży się na niestabilność ciśnienia krwi, zawroty głowy, łagodne złe samopoczucie, to znaczy objawy są podobne do objawów dystonii wegetatywnej. I z takimi skargami idź do lekarza neurologa.
• Drugi. Silne bóle głowy, dezorientacja orientacji są dodawane do wszystkich przejawów pierwszego etapu, stan neurologiczny jest bardziej wyraźny.
• Trzeci. To jest etap z wyraźnymi objawami. Objawy upośledzonego krążenia mózgowego. Diabetycy skarżą się na bóle głowy, niestabilność podczas chodzenia, zawroty głowy, ogólne osłabienie, bezsenność. Stan przypomina zasłabnięcie, a objawy są bardziej odpowiednie dla IRR.

Ogólnie rzecz biorąc, bardziej charakterystyczne objawy encefalopatii cukrzycowej łączą się z objawami wegetatywno-naczyniowymi - zmniejsza się pamięć i pojawia się depresja, w której pacjent ma już słabą kontrolę nad swoim zdrowiem.

Encefalopatia rozwija się stopniowo. U pacjentów w młodym wieku widoczne są ostre epizody ketonowe, au osób w podeszłym wieku ostre zapalenie błony śluzowej macicy przejawia się w ostrym krążeniu mózgowym.

Encefalopatia u chorych na cukrzycę typu 1

Encefalopatia w cukrzycy typu 1 jest związana z niewłaściwym przyjmowaniem insuliny, wpływającym na wiele narządów naszego ciała, w tym na mózg. Ponieważ pierwszy typ cukrzycy dotyka ludzi w młodszym wieku, z reguły encefalopatia w nich staje się demencją. Mają upośledzoną pamięć i szkolenie jest trudne dla takich pacjentów. Po przejściu cukrzycowej kwasicy ketonowej u pacjentów czynność mózgu jest poważnie upośledzona.

Cechy encefalopatii w cukrzycy typu 1

W drugim typie cukrzycy możliwe jest ryzyko choroby Alzheimera i wielu postaci demencji. Wynika to z tego, że białko gromadzi się w organizmie i zakłóca impulsy nerwowe mózgu. Encefalopatia u chorych na cukrzycę typu 1 przyczynia się do:

• nadciśnienie;
• zwiększona waga;
• wzrost poziomu cholesterolu we krwi.

Zatem rozwój encefalopatii prowadzi do stanu zapalnego mikronaczyń mózgu, rozwoju ostrego naruszenia krążenia krwi i przepływu krwi.

Encefalopatia cukrzycowa z ciężkimi zaburzeniami psychicznymi

Cukrzyca niszczy wszystkie układy organizmu i zakłóca proces metaboliczny, prowadząc do zmian w układzie nerwowym. Są charakterystyczne uporczywe bóle głowy, drażliwość, zły sen. Ciało działa na zużycie i na tle encefalopatii rozwija się depresja.

Fazy ​​zaburzeń psychicznych:

• Reszta fazy przejścia, w śnie i utrata przytomności. Te fazy idą do siebie.
• Zaburzenia psychiczne, w których występują urojenia, halucynacje.

Kiedy jedna faza wchodzi do innej, pacjent doświadcza fantastycznych doznań i może manifestować napady padaczkowe. Psychoza cukrzycowa występuje częściej u osób starszych.

Prawdziwą psychozą cukrzycową jest szybko rozwijający się typowy zespół Korsakoffa. Może się rozwijać z powodu różnych zatruć związanych z infekcją, używaniem napojów alkoholowych i przeszłymi urazami głowy. Istnieją trzy typy syndromów:

• konfabulacja (manifestacja w pamięci fałszywych wspomnień);
• dezorientacja amnezyjna (utrata czasu i środowiska, czyli niemożność zapamiętania aktualnej liczby i lokalizacji);
• amnezja utrwalająca (wsteczna amnezja zdarzeń od czasu rozwoju amnezji utrwalającej).

Psychoza krótkookresowa może objawiać się w postaci urojeniowego urojenia, halucynacji. Takie stany są obserwowane w przypadku choroby Picka.

Diagnoza choroby

Aby dokładnie zrozumieć stan pacjenta, konieczne jest prawidłowe zrozumienie jego skarg, kwestionowanie historii i warunków życia. Ponadto eksperci oferują:

• wykonywać badania laboratoryjne cukru we krwi i cholesterolu;
• test na ciałka ketonowe;
• zbadać mocz na cukier, białko, aceton;
• Aby przejść bardziej szczegółowe badanie MRI, CT mózgu i EEG w celu określenia obszaru, w którym nastąpiła zmiana w pracy narządu.

Leczenie cukrzycowej encefalopatii

Leczenie powinno być kompleksowe, to znaczy obejmować terapie takie jak:

• Metaboliczny. Weź przeciwutleniacze, aby znormalizować procesy. Terapia metaboliczna obejmuje kwas liponowy i tioktyczny. Konieczne jest również prowadzenie witamin z grupy B, które mają dobrą aktywność biologiczną. Bardzo dobrze jest stosować leki złożone (Neuromultivitis, Kombilipen, Milgamma, Piracetam), ale ważne jest przepisanie prawidłowej dawki. Najlepiej brać leki doustnie. Monitoruj poziom cholesterolu we krwi, a wraz z jego wzrostem przyjmuj statyny (Rosuvastatin, Atorvastatin, Roxera).
• Vasoactive. Obejmuje to przyjmowanie leku Pentoxifylline, który poprawia i normalizuje przepływ krwi, zmniejsza lepkość krwi. Leki przeciwzapalne również zapobiegają i leczą zaburzenia krążenia mózgowego. Obejmują one także Cinnarizine, Instatenon, Cavinton.

Objawy choroby dobrze odpowiadają na leczenie w początkowej fazie choroby. W późniejszych stadiach choroby jest cięższa i bardziej wyraźna - występują ostre zaburzenia psychiczne, zwiększony apetyt, wzmożone pragnienie. Ten stan może prowadzić do śpiączki cukrzycowej.

Pozdrawiam wszystkich, dlaczego piracetam nie może być w cukrzycy typu 2

Pozdrowienia dla wszystkich, dlaczego nie można piracetamu z cukrzycą typu 2?

Czy masz instrukcje w piracetam, gdzie jest powiedziane?

slippery3, napisane na papierze instrukcje dotyczące cukrzycy? lub wszystkie znalezione w Internecie? W Internecie można znaleźć wszelkie przeciwwskazania, a nawet oddychanie) i ogólnie zakazać piracetamu we wszystkich krajach!

Piracetam jest możliwy z cukrzycą typu 1 i cukrzycą typu 2. To jest farmaceuta reasekuracyjny.

aby uzyskać nieznaczną poprawę od piracetamu, nie trzeba kłuć (to nie zadziała), trzeba pić bez przerwy przez 3-5 lat. Czy potrzebujesz tego? ponieważ wynik może nie być)

śliskie3, ale nikt nie prowadził tak długich badań! Może z tego. piłbyś 50 tabletek))), ciało nie może tego znieść! o recyklingu jest dobra, ale wiele rzeczy jest również napisanych na płocie

śliska3, więc potrzebujesz parafii? są na to inne środki i dla pieniędzy będzie jeszcze taniej, a cukrzyca nie zaszkodzi)))

• 412glob8
• 3 czerwca 2016 r
• 09:46

Szarapowa została również ukarana za mildronat, ale kłuliśmy go)

• = _bond3
• 3 czerwca 2016 r
• 09:46

slippery3, cukier może po prostu spaść z tego powodu z dobrą kompensacją.

• 412glob8
• 3 czerwca 2016 r
• 09:50

w energię) przestrzeń)))

• = _bond3
• 3 czerwca 2016 r
• 09:52

412glob8, jesteś w błędzie. To zależy od tego, która choroba jest przepisana na piracetam i jaki efekt na nią czekasz. Bardzo pomaga nawet przy uderzeniach, w praktyce było to widoczne kilka razy.

• 412glob8
• 3 czerwca 2016 r
• 09:53

= _bond3, Kiedy udar jest zabroniony, wstrzyknięcie płynu z zewnątrz! jak również gwałtowny spadek ciśnienia, nasi lekarze próbują napełnić je lekarstwami i uzyskać wykończenie ((

• = _bond3
• 3 czerwca 2016 r
• 09:54

slippery3, następnie wystarczy pić w tabletkach przez długi czas (od 2 miesięcy i dłużej)

• = _bond3
• 3 czerwca 2016 r
• 09:56

412glob8 A jeśli nie jesz ani nie pijesz, to nie możesz? Nie mów, jeśli nie wiesz. Odwodnienie powoduje problemy z sercem i nie tylko. Tak, oczywiście, każdy zastrzyk jest bramą infekcji, ale co wtedy zrobić.

• = _bond3
• 3 czerwca 2016 r
• 09:56

412glob8, jesteś lekarzem?

• 412glob8
• 3 czerwca 2016 r
• 09:58

= _bond3, odwodnienie nie rozpoczyna się natychmiast! jest wystarczająco dużo czasu, aby delikatnie obniżyć ciśnienie za pomocą mikroskopijnych dawek lub obliczyć redukcję przez wymianę płynu! właściwe rozrzedzenie krwi i odpoczynek. nasi lekarze nie wiedzą, jak to zrobić, bo im się to nie podoba, ponieważ nie ma nikogo, kto mógłby uczyć.

• = _bond3
• 3 czerwca 2016 r
• 10:00

412glob8, Nie piszę o obniżaniu ciśnienia, ale o braku płynów w organizmie z powodu dysfunkcji połknięcia.

• 412glob8
• 3 czerwca 2016 r
• 10:02

= _bond3, a ja piszę o upadku, ostrym skoku i nie będzie nikogo, kto by przełknął. wszystko będzie zalane krwią. W "normalnych" krajach bardzo szybko podnoszę takich ludzi na nogi!

• = _bond3
• 3 czerwca 2016 r
• 10:39

412glob8, jesteś amatorem w tym wydaniu, my także podnosimy. Pracuję w takim ośrodku naczyniowym.

Piracetam

Instrukcja użytkowania:

Ceny w aptekach internetowych:

Piracetam jest syntetycznym lekiem nootropowym szeroko stosowanym w praktyce psychiatrycznej i neurologicznej.

Działanie farmakologiczne

Substancja czynna preparatu Piracetam, działając bezpośrednio na mózg, poprawia procesy poznawcze, takie jak pamięć, zdolność uczenia się, uwagę i sprawność umysłową. Ponadto lek ma działanie regenerujące i ochronne w przypadku upośledzenia funkcji mózgu spowodowanego zatruciem i niedotlenieniem.

Piracetam zgodnie z instrukcjami ma inny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy:

• Wpływa na lepkość krwi, bez wywierania działania naczyniorozszerzającego;
• Poprawia procesy metaboliczne komórek nerwowych;
• Poprawia mikrokrążenie;
• Zmienia szybkość propagacji impulsów w mózgu.

Zastosowanie Piracetam poprawia komunikację między półkulami mózgu, mózgowym przepływem krwi i przewodzeniem synaptycznym w strukturach korowych.

Formularz zwolnienia

Piracetam jest dostępny w postaci dawkowania:

• Kapsułki po 400 mg. 60 sztuk w opakowaniu;
• Tabletki powlekane, każda po 200 mg. 60 sztuk w opakowaniu;
• 20% roztwór do wstrzykiwań, w 5 ml ampułkach.

Analogi Piracetamu na temat mechanizmu działania to leki Lucetam, Memotropil, Nootropil, Piracetam-AKOS, Escotropil.

Wskazania do stosowania Piracetam

Piracetam zgodnie z instrukcjami dla dorosłych:

• Do leczenia zawrotów głowy (zawrotów głowy), a także związanych z nimi zaburzeń równowagi, z wyjątkiem przypadków zawrotów głowy pochodzenia psychogennego i naczynioruchowego;
• Do objawowego leczenia zespołu psychoorganicznego ze zmniejszeniem aktywności, pamięci i koncentracji uwagi, a także zmian w zachowaniu, nastroju i chodzie;
• Do zapobiegania i łagodzenia kryzysu zwłóknieńkowego w komórkach sierpowatych;
• Do leczenia korowego mioklonii zarówno w monoterapii, jak iw ramach kompleksowej terapii.

Zgodnie z zaleceniami, Piracetam jest przepisywany dzieciom w następujących przypadkach:

• Dysleksja, zwykle w połączeniu z innymi metodami, w tym terapią logopedyczną;
• Kryzys naczyniowo-mózgowy typu sierpowatego, w celu zapobiegania i łagodzenia.

Przeciwwskazania

Zgodnie z instrukcją Piracetam jest przeciwwskazany do zastosowania, gdy:

• Nadwrażliwość na jeden ze składników leku;
• Udar krwotoczny;
• Ciąża i laktacja;
• Pobudzenie psychoruchowe;
• Przewlekła niewydolność nerek (CC poniżej 20 ml / min);
• Chorea Huntington.

Ponadto, zgodnie ze wskazaniami, Piracetam należy stosować ostrożnie w następujących przypadkach:

• Przewlekła niewydolność nerek (CC 20-80 ml / min);
• Zaburzenia hemostatyczne;
• Ciężkie krwawienie;
• Intensywne interwencje chirurgiczne.

Zobacz także:

Dosing Piracetam

Zgodnie ze wskazaniami, Piracetam w postaci kapsułek zaleca się przyjmować na pusty żołądek lub podczas posiłku. Dzienna dawka jest często podzielona na 2-4 dawki, a ostatnią dawkę należy przyjąć nie później niż 17 godzin, aby nie powodować zaburzeń snu. Piracetam jako roztwór do wstrzykiwań można stosować dożylnie i domięśniowo w przypadkach utraty przytomności lub trudności w połykaniu.

W zastosowaniu do leczenia korowej piracetam mioklonii początkową dawkę 7,2 g dziennie, raz na trzy dni, zwiększa się o 4,8 g choroby w czasie leczenia przeprowadzono przy 24 gramów leku dziennie. Po sześciu miesiącach leczenia zaleca się, aby spróbować przerwać lek lub zmniejszyć dawkę dobową, stopniowo zmniejszając ją o 1,2 g na dzień. Jeśli stosowanie Piracetamu ma niewielki efekt terapeutyczny, leczenie należy przerwać. Nie zaleca się gwałtownego zaprzestania przyjmowania leku, aby uniknąć ponownego napadu padaczkowego.

Przy objawowym leczeniu zespołu psychoorganicznego w pierwszym tygodniu leczenia, przyjmuje się 4,8 g na dzień, po czym dawkę zmniejsza się do wsparcia - 1,2-2,4 g.

W leczeniu zawrotów głowy, a także związanych z nimi zaburzeń równowagi, zwykle przepisuje się 2,4-4,8 g piracetamu na dobę.

W profilaktyce u dzieci i dorosłych z powodu kryzysu okluzyjnego sierpowatokomórkowego dzienna dawka 160 mg na 1 kg masy ciała podzielona jest na 4 równe części. Podczas leczenia należy pamiętać, że nieregularne przyjmowanie piracetamu może powodować zaostrzenie choroby. W celu leczenia choroby lek należy podawać dożylnie w dawce 300 mg na 1 kg na dobę.

U dzieci w wieku powyżej 8 lat leczenie dysleksji za pomocą Piracetamu jest skuteczne w połączeniu z innymi metodami. W takim przypadku weź 4 kapsułki (400 mg) dwa razy na dobę.

W przewlekłej niewydolności nerek konieczna jest korekta przyjmowanej dawki w zależności od ciężkości choroby:

• Przy łagodnym (CK 50-79 ml / min) należy przyjąć 2/3 zalecanej dawki dziennej w 2-3 dawkach;
• Przy średnim stopniu (CC 30-49 ml / min) - 1/3 dziennej dawki podzielonej na 2 dawki;
• Z ciężkim (CC 20-30 ml / min) - raz na 1/6 dziennej dawki.

Skutki uboczne Piracetam

Najczęściej podczas stosowania Piracetamu, zgodnie z recenzjami, obserwuje się naruszenia centralnego układu nerwowego, takie jak:

• Odhamowanie silnika;
• Senność;
• Astenia;
• Bezsenność;
• Brak równowagi;
• Halucynacje;
• Drażliwość;
• Depresja;
• Ból głowy;
• Zaostrzenie epilepsji;
• Mentalna agitacja;
• Ataksja;
• Niepokój;
• Zamieszanie świadomości.

Ponadto, w dawkach terapeutycznych Piracetam według opinii może powodować:

• Nudności, biegunka, wymioty, ból brzucha;
• Zawroty głowy;
• Reakcje anafilaktyczne, nadwrażliwość, obrzęk naczynioruchowy;
• Obniżenie ciśnienia krwi, gorączka;
• Przyrost wagi;
• Swędzenie, zapalenie skóry, pokrzywka;
• Zakrzepowe zapalenie żył, ból w miejscu wstrzyknięcia.

Stosowanie piracetamu w dawkach przekraczających terapię zwiększa ryzyko wystąpienia biegunki z krwią i bólem brzucha. Ponieważ nie ma swoistego antidotum, w przypadku przedawkowania preparatu Piracetam:

• Leczenie objawowe;
• Indukcja wymiotów;
• Płukanie żołądka;
• Hemodializa (skuteczność 50-60%).

Przy jednoczesnym stosowaniu piracetamu z hormonami tarczycy zawierającymi jod może wystąpić drażliwość, dezorientacja i zaburzenia snu.

Warunki przechowywania

Według zeznań Piracetam można kupić na receptę. Okres ważności ampułek z roztworem i kapsułkami wynosi 3 lata, a tabletki 24 miesiące.

Encefalopatia cukrzycowa

Encefalopatia cukrzycowa (DE) jest uszkodzeniem struktur ośrodkowego układu nerwowego (mózgu) w wyniku zaburzeń metabolicznych w obecności cukrzycy. Dla profesjonalistów dotyczy centralnej polineuropatii cukrzycowej.

Encefalopatia (wywodząca się z greckich słów encephalon - mózg i patos - patologia, choroba) jest kolektywną koncepcją, która łączy manifestacje o różnej intensywności: od łagodnych bólów głowy do poważnych krytycznych zaburzeń aktywności umysłowej i świadomości. Główną cechą jest to, że nie wyróżnia się jako niezależna choroba nozologiczna, ale rozwija się na tle istniejących zaburzeń. Najczęstsze przyczyny encefalopatii: choroby naczyniowe, urazy, zmiany toksyczne.

Według niektórych badaczy DE częściej występuje w cukrzycy typu 1, ponad 80%. Częstość występowania patologii wśród pacjentów z cukrzycą różni się, według różnych źródeł, od 3 do 78%.

Szczególną cechą jest trudność diagnozy i izolacji z innych przyczyn encefalopatii.

Przyczyny rozwoju

W klasycznej definicji DE powody jej rozwoju są następujące:

• Mikroangiopatia cukrzycowa.
• Zaburzenia metaboliczne.

Czynniki predysponujące to:

• Starość
• Zwiększony wskaźnik masy ciała.
• Podwyższona peroksydacja lipidów (ewentualnie określona specjalnym biochemicznym testem krwi).
• Zaburzenia metabolizmu lipidów (podwyższony poziom lipoprotein o małej gęstości, niski poziom lipoprotein o dużej gęstości).
• Wydłużony podwyższony poziom cukru we krwi i wysokie wartości hemoglobiny glikowanej.

Przenikalność i struktura ścianek małych naczyń ulegają pogorszeniu. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń odżywiania włókien nerwowych i komórek oraz rozwoju braku tlenu i zasobów energii w komórkach. Jako rekompensatę uwzględniono procesy metaboliczne beztlenowe (beztlenowe). Są mniej skuteczne i prowadzą do gromadzenia się toksycznych produktów. W rezultacie wpływa to na wyższe funkcje mózgu. Przejawy tych naruszeń wymagają znacznego okresu czasu - długotrwałego okresu cukrzycy.

Dlatego DE odnosi się do późnych powikłań cukrzycy. Często ma czas, aby rozwinąć się z cukrzycą typu 1, ponieważ zaczyna się w młodym wieku. W związku z tym wysokie prawdopodobieństwo powstania zaburzeń erekcji w starszej grupie wiekowej.

U osób starszych z cukrzycą typu 2 encefalopatia jest często spowodowana zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych.

Ponadto, encefalopatia może rozwinąć się jako wynik istotnego indywidualnego powikłania cukrzycy - udaru mózgu.

Powikłania cukrzycy obejmują encefalopatię, która rozwija się w ostrych sytuacjach: hipoglikemię, zdekompensowane stany hiperglikemiczne. Mózg jest jednym z najbardziej wrażliwych narządów do poziomu glikemii i zaburzeń metabolicznych. Te stany mogą być wczesnymi powikłaniami cukrzycy i objawiają się, na przykład, cukrzycową prekomą i śpiączką. W związku z odrębnym znaczeniem i bezpośrednim zagrożeniem życia, są one umieszczane w osobnej grupie. Częste objawy wczesnych powikłań, w szczególności hipoglikemia, zwiększają następnie prawdopodobieństwo rozwinięcia DE.

Znaki

Identyfikacja konkretnych przejawów TE jest trudnym zadaniem. Mogą wystąpić podobne objawy obserwowane w wyniku innych przyczyn: miażdżycowych zmian naczyniowych, zaburzeń krążenia mózgowego, nadciśnienia tętniczego, skutków kwasicy ketonowej. Możliwe następujące objawy encefalopatii cukrzycowej:

1. Astenia (osłabienie, zmęczenie, obniżona sprawność, niestabilność sfery emocjonalnej, zaburzenia snu).
2. Ból głowy Może to być ściskanie, ściskanie, w postaci poczucia "ciężkości w głowie".
3. Uczucia uderzenia gorąca, gorączka, zawroty głowy, stan przedśmiertelny lub omdlenia.
4. Podwójne widzenie, uczucia "migoczących much, mgły", niestabilność chodu, zawroty głowy. Zmiany są określone podczas badania neurologicznego.
5. Naruszenie wyższych (poznawczych, umysłowych) funkcji mózgu. Upośledzona pamięć, uwaga, procesy myślowe, depresja i apatia. Zjawiska depresji w cukrzycy mają kilka mechanizmów: momenty psychologiczne wynikające z ograniczeń narzuconych przez chorobę i zmiany biochemiczne w środkowej części mózgu.
6. Czasami możliwe są konwulsje, elementy zamętu.

Do diagnozy, oprócz dolegliwości, konieczne jest rozpoznanie objawów neurologicznych podczas badania przez specjalistę, wykonującego elektroencefalogram, w niektórych przypadkach obrazowania komputerowego lub rezonansu magnetycznego. Dane z badania instrumentalnego wyraźniej ujawniają zmiany strukturalne w mózgu ze znacznym stopniem nasilenia encefalopatii.

Leczenie

Leczenie cukrzycowej encefalopatii obejmuje:

• Dieta medyczna na bieżąco. Z odmową mięsa, nabiału, mąki i ziemniaków.
• Zastosowanie kursów terapii naczyniowo-metabolicznej, z uwzględnieniem przeciwwskazań pod nadzorem lekarza. W tym zastosowania i prewencji. Czas trwania 1-3 miesięcy, jeden lub kilka razy w roku.

Uzyskanie odszkodowania zapewnia wyznaczenie odpowiedniej terapii na podstawie stylu życia i kontroli glikemii.

Przeciwutleniacze (preparaty kwasu alfa-liponowego), środki chroniące mózg (piracetam), witaminy (B1, B6, A, C lub leki złożone - zapalenie nerwów i mięśni, milgamma) są stosowane jako terapia metaboliczna. Leczenie wazoaktywne może obejmować: piracetam, stugeron, nimodypinę. Równocześnie prowadzona jest terapia korekcji metabolizmu lipidów - stosowanie leków z grupy statyn.

W ostrych stanach może być konieczne leczenie lub leczenie przeciwdrgawkowe w przypadku ostrych powikłań cukrzycy. W przypadku rozpoznania encefalopatii cukrzycowej przeprowadza się leczenie długoterminowe i kompleksowe.

Implikacje i prognozy

Ogólnie, rokowanie i konsekwencje zależą od ciężkości samej cukrzycy. Kiedy pojawia się DE, jego całkowite wyleczenie jest mało prawdopodobne. Na tle odpowiedniej terapii, postęp powikłań jest spowolniony, utrzymuje się akceptowalny stan zdrowia i zdolność do pracy pacjenta z cukrzycą. Z upływem lat i brakiem kontroli, umiejętności samoobsługowe mogą ucierpieć w ostateczności, a pomoc zewnętrzna jest wymagana.