Artropatia cukrzycowa

  • Diagnostyka

Artropatia cukrzycowa jest patologią kości i stawów ze zmianami zwyrodnieniowo-dystroficznymi, która jest poważnym powikłaniem cukrzycy. W przypadku tej choroby dochodzi do częstych procesów zapalnych, stawy są zdeformowane i zniszczone. Osoby w podeszłym wieku i młodzież mogą zachorować.

Artropatia rozwija się około 6 lat po rozpoznaniu cukrzycy. Zwłaszcza, jeśli nie przeprowadzono systematycznego kompleksowego leczenia lub terapia była niewystarczająca. Długoterminowe skutki cukrzycy są bardzo zróżnicowane i nie mniej złożone niż sama cukrzyca. Na przykład, oprócz artropatii powstają wspólnie polineuropatii, encefalopatii, angiopatii, retinopatii cukrzycowej, nefropatii cukrzycowej, śpiączki cukrzycowej.

Patologiczne procesy artropatii cukrzycowej są w większości przypadków jednostronne, ale czasami dotykają obu stawów.

Objawy i przyczyny

Objawy wyrażane przez ból i dyskomfort w stawach, szczególnie w kolanie i kostkach. Trudno jest pacjentowi poruszać się, sztywność stawów.

Choroba często postępuje bardzo ciężko. Przyczyny takich objawów cukrzycy typu 2. Nawet w młodym wieku, w obecności ciężkiej cukrzycy, osoba może stać się niepełnosprawna, tracąc całą zdolność do pracy.

Głównymi przyczynami artropatii cukrzycowej są kwasica cukrzycowa i zmniejszenie stężenia soli wapnia w organizmie, polineuropatia.

Po pierwsze wpływają na następujące stawy:

  • metatarsophalangeal;
  • kolano;
  • kostki;
  • z czasem - biodro.

Ten etap jest również wyrażany przez poważne zmiany hormonalne w organizmie, dlatego nie tylko chirurg ortopeda, ale także endokrynolog odgrywa ważną rolę w leczeniu.

Na to, że są to stawy kolanowe, kostkowe i śródstopno-paliczkowe, wpływają przede wszystkim największe obciążenia, na przykład podczas chodzenia.

Objawy choroby mogą wyglądać następująco:

  • pojawienie się sztywności;
  • ograniczanie amplitudy ruchów;
  • obrzęk, obrzęk, szczególnie wieczorem;
  • ból przy palpacji;
  • nieznaczny wzrost lokalnej temperatury.

Podczas radiografii można dodatkowo wykryć osteofitów brzeżnych i podchrzęstną osteosklerozę u pacjentów.

Istnieją 4 etapy artropatii cukrzycowej, z których każda charakteryzuje się odpowiednimi objawami.

  • Etap 1 - Ostry. Występuje nieznaczny obrzęk lub obrzęk stóp, czasami zaczerwienienie skóry. Ból podczas palpacji i podczas ruchu jest nieobecny. Podczas badań metody radiograficzne mogą wykrywać pierwsze objawy osteoporozy.
  • Etap 2 - podostre. Obrzęk i wzrost obrzęku, i z długimi bólami chodzenia są już obecne. W stawach czasem słychać chrupnięcie. W badaniu - pojawienie się zmian w konfiguracji stopy i początkowego powstawania struktur kostnych.
  • Etap 3 - Chroniczny. Występują zmiany patologiczne w szkielecie. Utrata mobilności dotkniętego stawu. Ból może być stały, nie tylko podczas chodzenia, ale także w spoczynku.
  • Etap 4 - Skomplikowany. Samotny ruch nie jest możliwy. Silne ostre bóle przy najmniejszej próbie wstania lub usiąść. Częste występowanie stopy cukrzycowej. Podczas badania stwierdzono zniszczenie tkanki kostnej.

Wraz z Główne objawy pojawiają się i objawy moczowo-płciowe są: ból brzucha, szyjki macicy u kobiet może międzymiesiączkowych krwawienia, a u mężczyzn - ostre formy zapalenia prostaty, zaburzenia czynności układu moczowego.

Komplikacje

Może być inny. Tak więc, ze względu na ograniczony zakres ruchu i czułość, możliwe są różne urazy. Często są to podwichnięcia i dyslokacje, mikronadra więzadła, uszkodzenie włókien mięśniowych.

Utworzona osteoporoza prowadzi do tego, że często występują złamania i nie łączą się kości. Wymuszone posiedzenie rozrywką lub pozycja leżąca pogarsza krążenie krwi w układzie krążenia, co prowadzi do dalszych komplikacji: skoki ciśnienia tętniczego krwi, ból w sercu, bóle głowy, zwiększenie stężenia cukru we krwi, naruszenie czynności oddechowej, rozwój polineuropatii.

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na kompleksowej ocenie ogólnego obrazu klinicznego. Lekarz zbiera całą historię pacjenta, przeprowadzając badania kliniczne, konsultacja powołuje kilka zawężone specjalistów w celu określenia zdolności funkcjonalną układu krążenia, hormonalnego, nerwowego i układu kostnego układów organizmu.

Prowadzone są laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne, które obejmują:

  1. Zdjęcie rentgenowskie dotkniętych stawów w kilku projekcjach (stopień rozrzedzenia tkanki kostnej i poziom mineralizacji są również wykrywane).
  2. CT i MRI dotkniętych stawów (określone przez stopień zniszczenia tkanki kostnej, różne zmiany w tkankach miękkich).
  3. Specjalna technika pozwalająca dokładniej określić strukturę tkanki kostnej - scyntygrafia.
  4. Pełna morfologia krwi (w celu określenia poziomu leukocytów i ESR).
  5. Biochemiczne badanie krwi (w celu określenia markerów stanu zapalnego).
  6. Tętnice USDG (opcjonalnie).
  7. Skanowanie dwustronne.
  8. Badanie krwi na cukier.

W trudnych sytuacjach wykonuje się biopsję kości. Ta metoda diagnostyczna jest ważna dla potwierdzenia diagnozy.

Leczenie artropatii cukrzycowej

Ponieważ artropatia cukrzycowa wydaje się być powikłaniem cukrzycy typu 2, główne leczenie powinno mieć na celu korektę choroby podstawowej. Aby to zrobić, lekarz zalecił specjalne preparaty do normalizacji stężenia cukru we krwi. Czasami w ciężkim stanie konieczna jest terapia insulinowa.

Zalecany również do leczenia:

  1. Kompleks witamin i minerałów (szczególnie ważne są witaminy z grupy B, które biorą udział w odbudowie i normalizacji stanu włókien nerwowych).
  2. Leki neurotropowe.
  3. Inhibitory cholinoesterazy.
  4. Pobranie kwasu liponowego.
  5. Stosowanie leków, chondroprotektorów (wewnątrz w postaci kapsułek i zewnętrznie w postaci maści / żeli).
  6. Biofosfoniany.
  7. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (w postaci tabletek lub zastrzyków w ciężkich przypadkach).
  8. Sterydy anaboliczne (odbudowa tkanki kostnej).
  9. Fizjoterapia (na przykład magnetoterapia lub elektroforeza ze specjalnym lekiem).
  10. Fizjoterapia (we wczesnych stadiach choroby).

Wraz z rozwojem procesów zakaźnych przepisywane są leki przeciwbakteryjne.

W późnych stadiach artropatii cukrzycowej wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Środki ludowe

Są one stosowane jako dodatek do głównego leczenia i po konsultacji z lekarzem prowadzącym.

Przydatne są ciepłe herbaty z liśćmi bzu, borówki, porzeczki, nagietka i kwiatów rumianku; napary świeżo zerwanego mniszka lekarskiego.

Możesz wykonać następujące kompres: weź w tych samych proporcjach liście lipy, pokrzywy i nagietka. Rozetrzeć lub bardzo drobno posiekać, wymieszać, dodać 1 łyżeczkę. oliwa z oliwek i tyle oleju z rokitnika. Nałożyć mieszaninę na ból stawów przez pół godziny, 2 razy dziennie. W ten sposób łagodzi się stan zapalny, łagodzi ból, pęknięcia i rany na skórze leczyć.

Prognoza

Odpowiednia terminowość leczenia szybko przynosi korzystny wynik i eliminuje powikłania. Rozpoczęte formy artropatii cukrzycowej prowadzą do niepełnosprawności.

Czy strona była pomocna? Udostępnij go w ulubionej sieci społecznościowej!

Osteoartropatia cukrzycowa

Osteoartropatia cukrzycowa to choroba objawiająca się zniszczeniem tkanki kostnej i stawowej na tle neuropatii cukrzycowej. W stawie skokowym występuje obrzęk, przekrwienie i ból. Deformacja stopy rozwija się, ruchliwość stawów jest zaburzona. Rozpoznanie opiera się na badaniu, obrazie klinicznym, zdjęciu rentgenowskim i tomografii (MRI, CT stopy). Podstawą leczenia jest unieruchomienie uszkodzonej kończyny specjalnymi pasmami mocującymi. Środki antyresorpcyjne, przeciwzapalne, przeciwbakteryjne, witaminy i minerały są przepisywane. W zaawansowanych przypadkach wykonuje się artrodezę lub usunięcie dotkniętego obszaru kości.

Osteoartropatia cukrzycowa

Diabetic osteoartropatia (Charcot stóp lub stawów) - poważna choroba kości i stawów, który rozwija się w kontekście długiego przebiegu cukrzycy. To powikłanie jest cechą wielu chorób (Kiła mózgowo-rdzeniowa, jamistości rdzenia, uraz rdzenia kręgowego, trąd, alkohol i in.), Który towarzyszy zjawisko neuropatii obwodowej. W połowie XX wieku amerykański naukowiec Jordan opisał stawy Charcota u chorych na cukrzycę. Częstość występowania tego powikłania w endokrynologii wynosi 1-2%. Wiek pacjentów waha się od 45 do 60 lat, dotyka głównie samicy. W 20% przypadków obie stopy są zaangażowane w proces patologiczny.

Przyczyny osteoartropatii cukrzycowej

Powstawanie choroby występuje na tle polineuropatii. Wraz z postępem cukrzycy mielinowane włókna nerwowe są dotknięte, a osoby bez mieliny zachowują swoją funkcję. Zjawisko to prowadzi do niewystarczającego trofizmu i obniżonej wytrzymałości kości. W przypadku naruszenia odpowiedniego krążenia krwi w kończynach dolnych, każde działanie (operacja na kolana, stłuczenia, skręcenia, zwichnięcia stawu skokowego) powoduje wzrost mikrokrążenia w obszarze zagrożonym. Rozpoczyna się kaskada reakcji patologicznych prowadzących do rozwoju procesów niszczących w kości. Długi czas trwania i częste dekompensacji cukrzycy, brak odpowiedniego leczenia, wysokiego poziomu glukozy we krwi, może sprowokować osteoartropatia.

Patogeneza

W celu wyjaśnienia etiopatogenezy osteoartropatii cukrzycowej zaproponowano kilka hipotez:

  • Neurotraumatyczne. Neuropatia cukrzycowa prowadzi do stopniowego osłabienia wrażliwości, osłabienia mięśni i wygaszenia odruchów proprioceptywnych. Nieprawidłowe funkcjonowanie silnika, mikrourazy i zwiększone obciążenie poszczególnych stawów. Mechanizm ten aktywuje produkcję osteoklastów, które powodują demineralizację i stopniowe niszczenie kości. Utrata czułości prowadzi do nieznośnych obrażeń i nienormalnego zwiększenia zakresu ruchu w stawach.
  • Neurovascular. Polineuropatia cukrzycowa powoduje upośledzone mikrokrążenie i tworzenie tętniczo-żylnego zastawki w obszarze dotkniętego stawu. Nieprawidłowo zwiększony przepływ krwi występuje w tkance kostnej, rozwija się lokalnie osteopenia i osteoliza, a następnie osteopartropatia.
  • Syntetyczny. Ta koncepcja sugeruje, że zaburzenia lokalnego krążenia krwi i utraty wrażliwości, interakcji ze sobą, równie prowadzą do rozwoju choroby. Jest to najnowocześniejsza teoria, która najlepiej wyjaśnia naturę rozwoju patologii.

Objawy osteoartropatii cukrzycowej

Choroba charakteryzuje się stopniowym postępującym rozwojem objawów i nieodwracalnymi zmianami destrukcyjnymi. Często ma to wpływ na staw skokowy i obszar plus-prążkowany stopy. W trakcie choroby rozróżnia się 4 etapy:

  • Pierwszy etap (ostry). Charakteryzuje się niewielkim obrzękiem stopy, podwyższoną miejscową temperaturą, zaczerwienieniem skóry. Nie ma bólu, jak przy naciskaniu na staw i podczas chodzenia. Objawy radiologiczne są nieznaczne, obserwuje się wczesne objawy osteoporozy.
  • Drugi etap (podostre). Obrzęk zwiększa się i rozprzestrzenia, zmniejsza się przekrwienie i hipertermia stopy. W stawie jest chrupnięcie, uczucie dyskomfortu. Po długotrwałym szybkim chodzeniu ból rozwija się. Zmniejsza się mobilność stawów. Zmiany w konfiguracji stopy i fragmentacji struktur kostnych pojawiają się na zdjęciu RTG.
  • Trzeci etap (przewlekły). Następują nieodwracalne zmiany w szkielecie kostnym, utrata zdolności podtrzymywania i ruchomości stawu. Deformacja wewnętrzna stopy stopy jest uformowana zgodnie z typem "kołysania", palce osiągają wygląd podobny do pazurów. Kości stają się kruche, stawy są mobilne. Ból, zarówno podczas chodzenia, jak i odpoczynku. Radiograficznie określone poważne zniekształcenie stopy, zwapnienie.
  • Czwarty etap (skomplikowany). Naruszenie unerwienia i odżywianie tkanek miękkich prowadzi do pojawienia się owrzodzeń troficznych i powstawania stopy cukrzycowej. Pacjenci nie mogą poruszać się samodzielnie, a gdy próbują wstać, pojawia się ostry ból w stawie skokowym. Radiograficznie wykryto uogólnione zniszczenie tkanki kostnej. Ten etap jest nieodwracalny i prowadzi do całkowitej niepełnosprawności.

Komplikacje

Zredukowana wrażliwość przyczynia się do zwiększenia objętości swobodnych ruchów stawu, co pociąga za sobą występowanie przewlekłych podwichnięć i zwichnięć stawu skokowego. Upośledzona mineralizacja i dopływ krwi do tkanki kostnej, powstawanie osteoporozy jest przyczyną długotrwałych złamań stawowych. W późnym stadium osteoartropatii cukrzycowej infekcja wrzodów prowadzi do rozwoju zapalenia tkanki łącznej i różnicy w okolicy kostki. W ciężkich ropnych zmianach dochodzi do zapalenia szpiku i zgorzeli dotkniętej kończyny, co jest wskazaniem do amputacji.

Diagnostyka

Rozpoznanie osteoartropatii cukrzycowej opiera się na kompleksowej ocenie obrazu klinicznego, wizualnym badaniu zajętej stopy, historii choroby i badań, w tym na analizie układu nerwowego, hormonalnego i układu mięśniowo-szkieletowego. Główne metody obejmują:

1. Radiografia zatrzymuje się w 2 rzutach (prostych i bocznych). Wykrywa oznaki przerzedzania kości, określa poziom mineralizacji kości.

2. Rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa stóp. MRI stopy umożliwia wizualizację zmian tkanek miękkich, mikrouszkodzeń i mikropęknięć we wstępnych stadiach choroby. CT bada stopień zniszczenia kości, porażkę okostnej.

3. Scyntygrafia kości. Zgodnie ze stopniem akumulacji znakowanych izotopów (Technet-99m), można ocenić stopień aktywności procesu zapalnego w stawach i kościach stopy.

4. Badania laboratoryjne. Przeprowadzić analizę biochemiczną z definicją markerów zapalenia i destrukcji tkanki kostnej (alkaliczna fosfataza, hydroksyprolina, osteokalcyna, kwasy sjalowe itp.). Ogólnie rzecz biorąc, analiza krwi w ostrym okresie choroby zwiększa poziom leukocytów i ESR.

5. Biopsja kości. Jest wykonywany w celu potwierdzenia diagnozy w trudnych i wątpliwych przypadkach. Określa etiologię zmian kości.

Diagnostyka różnicowa osteoartropatii na tle cukrzycy jest prowadzona z chorobami układu mięśniowo-szkieletowego (reumatoidalne, dnawe zapalenie stawów, osteoartroza), naczynia kończyn dolnych (ostre zakrzepowe zapalenie żył, arterioskleroza zarostowa tętnic kończyn dolnych). Dodatkowo wykonać USDG tętnic i żył kończyn dolnych, skanowanie dwustronne. Wraz z pojawieniem się obrzęku stóp, osteoartropatia różni się z powodu niewydolności serca i limfostazy. Zwiększona temperatura miejscowa i przekrwienie mogą wskazywać na obecność procesu zakaźnego (różyczki).

Leczenie cukrzycowej osteoarthropathy

Głównym celem leczenia stopy Charcota jest zatrzymanie destrukcyjnych procesów w kończynie i zapobieganie powikłaniom i złamaniom troficznym. Leczenie choroby odbywa się w kilku kierunkach:

  1. Kontrola glikemii. Pacjenci cierpiący na cukrzycę, zaleca się regularne mierzenie poziomu cukru we krwi na pusty żołądek i 2 godziny po posiłku. W celu skorygowania terapii hipoglikemicznej wizytę endokrynologiczną zaleca się pacjentom 1 raz w ciągu 6 miesięcy.
  2. Korekcja ortopedyczna. W ostrej fazie choroby rozładowywanie stopy wykonuje się do zaniku przekrwienia i obrzęku. Pacjentom zaleca się noszenie specjalnych butów ortopedycznych, które zmniejszają nacisk na stopy podczas chodzenia. Dodatkowe metody unieruchamiania kończyny obejmują ortezę i indywidualny bandaż wyładowczy (Total Contact Cast).
  3. Terapia farmakologiczna. Pacjentom na każdym etapie choroby przepisano leki antyresorpcyjne (bisfosfoniany, kalcytoniny), pochodne witaminy D3 i wapnia. Ponadto niesteroidowe leki przeciwzapalne są stosowane w celu zmniejszenia bólu, obrzęku i sterydów anabolicznych w celu naprawy kości. Wraz z rozwojem powikłań infekcyjnych prowadzimy kurs antybiotykoterapii.
  4. Interwencja chirurgiczna. Leczenie chirurgiczne stosuje się w późnych stadiach osteoartropatii cukrzycowej z nieodwracalnym zniszczeniem kości stopy, upośledzonym wsparciem i funkcjonowaniem motorycznym. U pacjentów z niestabilnością stopy wykazano tworzenie sztucznej ankylozy stawu (artrodezy). Wraz z rozwojem zapalenia szpiku i nieleczonych owrzodzeń troficznych wykonuje się amputację palca lub części stopy, a następnie fizjoterapię.
  5. Dodatkowe metody. Fizjoterapia (magnetoterapia, laseroterapia, elektroforeza, balneoterapia) służy do łagodzenia bólu, zmniejszenia procesu zapalnego na wszystkich etapach choroby. Procedury te są również stosowane w okresie rehabilitacji po operacji. Na początkowych etapach osteoarthropathy pokazano ćwiczenia fizjoterapeutyczne i gimnastykę.

Prognozy i zapobieganie

Rokowanie choroby zależy od stopnia osteoartropatii cukrzycowej. Wczesna diagnoza i właściwe leczenie mogą zatrzymać proces niszczenia kości, w tym przypadku rokowanie choroby jest korzystne. Postępujące uszkodzenie tkanki kostnej wraz z pojawieniem się powikłań naczyniowych prowadzi do zaburzeń czynności motorycznych i niepełnosprawności. Zapobieganie chorobom obejmuje wizyty w odpowiednim czasie u endokrynologa i podologa, z zachowaniem prawidłowego poziomu glikemii. Aby uniknąć siniaków, dyslokacji i złamań kończyn, pacjenci muszą ograniczać swoją aktywność do sportów ekstremalnych.

Przyczyny rozwoju i objawy osteoartropatii cukrzycowej

Cukrzyca występuje wraz z rozwojem wielu powikłań. Jednym z nich jest osteoartropatia cukrzycowa lub stopa Charcota. Jest to rzadka, ale niezwykle groźna choroba, w której pacjentowi grozi nieodwracalna niepełnosprawność lub amputacja.

Mechanizm rozwoju i przyczyny choroby

Osteoarthropathy (OAD) to zniszczenie kości i stawów niezakaźnych pochodzenia w obecności stopy cukrzycowej. Patologię często napotykają wyspecjalizowani specjaliści: ortopedzi, chirurdzy i endokrynolodzy. Trudno jest wyodrębnić pacjenta narażonego na ryzyko ze strony dużej liczby diabetyków, więc rzadko można zdiagnozować chorobę w odpowiednim czasie.

Główną przyczyną tej choroby jest neuropatia cukrzycowa.

Jest to uszkodzenie zakończeń nerwów obwodowych w połączeniu z zaburzonym mikrokrążeniem. Wysoki poziom cukru negatywnie wpływa na włókna nerwowe, niszczy ścianę naczynia, co powoduje naruszenie struktury, siły i funkcji tkanki kostnej. Redukując metabolizm i wrażliwość, wyzwalany jest destrukcyjny proces aseptyczny w kościach.

Banalne stłuczenie, lekkie zwichnięcie, a nawet skręcenie kostki mogą wywołać chorobę. Niewielkie zadrapanie lub pęknięcie skóry zmienia się w wrzód trudny do wyleczenia. Dołączona infekcja rozprzestrzenia się na otaczającą tkankę miękką, następnie kości są zaangażowane w ten proces.

Objawy i oznaki osteoarthropathy

Stopa Charcota często rozwija się u chorych na cukrzycę chorujących od ponad 10 lat. Są to pacjenci z niewyrównaną postacią patologii pierwszego i drugiego typu. Z czasem u tych pacjentów rozwijają się powikłania neuropatyczne. Prowadzą do częstych złamań kości stopy, zwiększonej kruchości nawet przy niewielkich obciążeniach. Zwiększony przepływ krwi usuwa wapń z kości, pogarszając stan. Pojawienie się wrzodów wiąże się również z neuropatią.

Proces patologiczny najczęściej dotyka kości stępu i paliczków dwóch pierwszych palców stóp. Może to dotyczyć innych palców, zwłaszcza małego palca, a także kostki. Osteoarthropathy charakteryzuje się następującą patologią kości:

  • wzrost warstwy korowej - hiperostoza;
  • osteoporoza - zwiększona łamliwość kości;
  • pełna resorpcja kości - osteoliza.

Neuroizokrwista postać osteoarthropathy rozwija się z zaburzeń krążenia w kończynach dolnych, ale wrażliwość zostaje zachowana i stopa nie jest zdeformowana. Skóra jest zimna w dotyku, słaby puls, pojawia się obrzęk.

Możliwe są inne formy, w których pacjent nie odczuwa bólu podczas ruchu z powodu zmniejszenia czułości. Obciążenie stawów jest nieprawidłowo rozłożone, co grozi dalszym odkształceniem.

Etapy osteoarthropathy

Proces ten rozwija się stopniowo i prowadzi pacjenta do nieodwracalnych niszczących zmian w kościach. Przebieg choroby dzieli się na cztery etapy.

  1. Rozciąganie torebki stawowej, podwichnięcia, mikrozłamań. Stadium jest ostre, skóra stopy staje się czerwona i opuchnięta, lokalna temperatura wzrasta. Powstają owrzodzenia, które wpływają tylko na warstwę powierzchniową naskórka. Są one leczone przy użyciu metody usuwania kalusa.
  2. Obrzęk wzrasta, a zaczerwienienie i temperatura skóry zmniejsza się. Przy długim chodzeniu pacjent odczuwa dyskomfort, któremu towarzyszy ból. Ruchliwość stawów zmniejsza się, słyszalny jest chrupnięcie, stopa zaczyna się deformować. Istniejące wrzody pogłębiają się bez uszkadzania kości wraz z wydzielaniem ropy.
  3. W fazie przewlekłej deformacja staje się zauważalna, uczucie wsparcia na stopie znika. Kształt wnętrza stopy staje się jak przycisk do papieru, a palce są zaczepione. Są nawykowe skręcenia i złamania, ból pojawia się nawet w spoczynku. Głęboki wrzód uderza w kości.
  4. Ten etap charakteryzuje się komplikacjami związanymi z niszczeniem kości. Jest nieodwracalny i prowadzi do niepełnosprawności. Pacjenci nie mogą poruszać się samodzielnie.

Konwencjonalnie występuje etap zerowy. W tym okresie wrzody nie są jeszcze uformowane, ale deformacja stopy jest już zarysowana. Mogą pojawić się odciski, modzele, nadmierne rogowacenie skóry.

Komplikacje

Brak czucia w nogach powoduje "luz" stawów. Noga od czasu do czasu pojawia się w stawie skokowym, co prowadzi do przewlekłych dyslokacji i podwichnięć. Brak żywienia i minerałów powoduje złamania kości, które nie rosną razem przez bardzo długi czas (osteoporoza).

Przerostowa osteoartropatia występuje jako powikłanie przewlekłych patologii narządów klatki piersiowej. Choroba charakteryzuje się stratyfikacją okostnową w obszarze trzonu i przyleganiem kości rurkowych. Częściej występuje deformacja rąk i pogrubienie paliczków palców. Artropatia wpływa na staw łokciowy i nadgarstkowy, a także na kostkę i kolano. Objawy pojawiają się symetrycznie.

Skomplikowane PDA prowadzi do zapalenia tkanki łącznej, ropień stawu skokowego.

Wady skórki przyczyniają się do przenikania infekcji. Nie gojące się owrzodzenia są drogą do poważnych ropnych patologii, takich jak gangrena, zapalenie kości i szpiku w cukrzycy. Zapalenie szpiku kostnego (zapalenie kości i szpiku) wpływa na wszystkie elementy kości, jest wtórne i rozwija się jako powikłanie ran, wrzodów, odcisków, wrastających paznokci.

Szczególnie dotknięte są kończyny dolne - rozwija się zapalenie kości i szpiku. Ponieważ zmniejsza się wrażliwość skóry, rany i wrzody nie bolą. Zaburzenie odporności miejscowej przyczynia się do rozprzestrzeniania się procesu zapalnego, warunkowo patogenne mikroorganizmy obecne na skórze wnikają głęboko w tkanki i wpływają na kość. W cukrzycy szczególnie często występuje zapalenie kości i szpiku z dużego palca.

Rozpoznanie osteoarthropathy

Aby uniknąć nieodwracalnych skutków, ważne jest, aby wykryć patologię tak wcześnie, jak to możliwe, ale jest to rzadko możliwe. Uważa się, że UAP występuje tylko z pewnym podgatunkiem neuropatii cukrzycowej. Potwierdza historię choroby, badanie wizualne, objawy kliniczne.

W ramach diagnozy przeprowadza się kompleksowe badanie układu nerwowego i hormonalnego oraz układu mięśniowo-szkieletowego. Aby to zrobić, przeprowadź testy laboratoryjne pacjenta i testy instrumentalne:

  • radiografia stopy prostej i projekcji bocznej;
  • MRI i tomografia komputerowa kończyn dolnych;
  • skanowanie kości (scyntygrafia);
  • biopsja kości;
  • ogólne i biochemiczne badania krwi.

W początkowej fazie choroby promienie rentgenowskie nie będą wykazywać zmian w kościach i stawach. Ważne jest odróżnienie patologii pozatogennej od procesu zakaźnego. Diagnostyka różnicowa z chorobą zwyrodnieniową stawów, reumatoidalnym zapaleniem stawów, dną jest konieczna. Podobny obraz ma zarostowe miażdżycy, zakrzepowe zapalenie żył. Jeśli cukrzyca zacznie puchnąć stopy, należy wykluczyć niewydolność krążenia i limfostazę.

Leczenie cukrzycowej osteoarthropathy

Terapia OAD służy przede wszystkim kontroli glikemii. Pacjent powinien mierzyć poziom glukozy rano na pusty żołądek i dwie godziny po posiłku.

W ostrej postaci osteoarthropathy konieczne jest rozładowanie chorej kończyny. W pierwszych dniach wymagany jest odpoczynek w łóżku, aby zapobiec przesunięciu możliwych fragmentów kości. Po usunięciu obrzęku i przekrwieniu pozwala się trochę poruszyć. Aby zmniejszyć nacisk na stopę, stosuje się specjalne środki do unieruchamiania stopy. Są to różne bandaże, bandaże, ortezy, indywidualne obuwie ortopedyczne.

Leczenie odbywa się za pomocą leków z różnych grup. Biofosfoniany pomagają spowolnić proces niszczenia kości - to jest Ksipifon, Fosamax. W celu regulacji metabolizmu fosforu i wapnia zalecana jest kalcytonina hormonu tarczycy. Niesteroidowe leki przeciwzapalne są przepisywane w celu zwalczania bólu stawów (ból stawów). Do naprawy tkanki kostnej potrzebne są leki anaboliczne steroidowe. W przypadku powikłań infekcyjnych pacjent musi być leczony antybiotykami.

Istnieje kilka sposobów na poprawienie deformacji stóp.

Jednym z nich jest usuwanie struktur kostnych w celu zmniejszenia nacisku na podeszwę. Przeprowadzić operację po całkowitym ustąpieniu procesów zapalnych. Wskazaniem do amputacji jest poważne zniekształcenie, w którym niemożliwe jest wytworzenie odpowiednich butów ortopedycznych. Operacja wykonywana jest z nieodwracalnym uszkodzeniem w późnych stadiach cukrzycy typu PDA. Usuwają paliczki palca, kości stopy lub część nogi, ale operacja nie wyklucza pojawienia się nowych ran i owrzodzeń.

Rokowanie i zapobieganie osteoartropatii cukrzycowej

Wynik choroby zależy od stadium osteoarthropathy. Szybka diagnoza i natychmiastowe leczenie może zatrzymać proces destrukcyjny. W przeciwnym razie powikłania naczyniowe będą prowadzić do utraty funkcji ruchowej i niepełnosprawności. W przewlekłym zapaleniu kości i szpiku konieczne jest radykalne usunięcie lub amputacja.

Profilaktyka opiera się na odpowiednim leczeniu cukrzycy.

Pacjenci powinni mieć kontrolę nad ich stanem. Ważne jest utrzymanie poziomu cukru we krwi na najniższym dopuszczalnym poziomie. Diabetycy drugiego typu muszą przejść do insuliny na czas. Pacjenci powinni odwiedzać endokrynologa dwa razy w roku i szybko dostosowywać leki w celu zmniejszenia stężenia cukru we krwi.

Niezwykle ważne jest zapobieganie powstawaniu sińców, zwichnięć, złamań. Lekarze zalecają pacjentom chorym na cukrzycę noszenie butów ortopedycznych, a także kontrolowanie ich stóp i wykrywanie uszkodzeń skóry, aby zapobiec pojawieniu się wrzodów. Jeśli podejrzewasz deformację stopy, powinieneś natychmiast udać się do ortopedy.

Osteoartropatia cukrzycowa - objawy, diagnoza i leczenie

Cukrzycowa osteoartropatia jest poważną chorobą, która jest najczęściej wynikiem innej choroby - neuropatii cukrzycowej, która jest uszkodzeniem ludzkiego układu nerwowego z powodu śmierci komórek pod działaniem wolnych rodników, gdy występuje nadmiar cukru lub brak odżywiania i tlenu, gdy spada poziom glukozy.

Osteoartropatia cukrzycowa polega na niszczeniu tkanki kostnej, a następnie jej zastępowaniu innymi komórkami, na przykład łącznotkankami. Jednocześnie dotknięte są nie tylko same kości, ale także stawy.

Oprócz cukrzycy, przewlekłego alkoholizmu, kiły układu nerwowego, pokrzywki kończyn dolnych, a nawet urazów rdzenia kręgowego, wszystko, co wywołuje śmierć neuronów autonomicznego układu nerwowego, może prowadzić do osteoartropatii cukrzycowej.

Powody

W przewlekłej cukrzycy, polineuropatia, powszechne uszkodzenie nerwów obwodowego układu nerwowego w organizmie, rozwija się z powodu wahań poziomu glukozy. Są to włókna, które nie należą do centralnego układu nerwowego, reagując głównie na wrażliwość i aktywność ruchową, a także na automatyczne funkcje narządów wewnętrznych: bicie serca, oddychanie i wydalanie różnych gruczołów.

Najczęściej śmierć neuronów powoduje przedłużony wzrost poziomu cukru, co prowadzi do:

  1. Nadmiar glukozy uszkadza naczynia włosowate, które zasilają nerw, w wyniku czego, z powodu braku tlenu i innych substancji, przewodność elektryczna neuronów zostaje najpierw zakłócona, a następnie same komórki nerwowe również umierają.
  2. Z powodu glikacji: wejście glukozy do reakcji z białkami, po których zmieniają się i przestają działać, i najczęściej, ogólnie, zamieniają się w truciznę i powodują śmierć pobliskich komórek, w tym komórek nerwowych.

Również w przypadku cukrzycy nieinsulinozależnej hipoglikemia (ostry niedobór glukozy) jest możliwa z powodu uwolnienia dużych ilości insuliny do krwi w odpowiedzi na gwałtowny wzrost poziomu cukru. W tym przypadku neurony giną z powodu nieodpowiedniego odżywiania.

Ale w jaki sposób śmierć neuronów wiąże się z niszczeniem tkanki kostnej? Obecnie zidentyfikowano dwa mechanizmy działania neuropatii na niszczenie kości:

  1. Śmierć włókien nerwowych prowadzi do osłabienia mięśni, a w rezultacie do zwiększonego obciążenia szkieletu, a także z powodu utraty lub pogorszenia wrażliwości, ilość ruchu w stawach, za które odpowiedzialne są te włókna, wzrasta w sposób nienormalny. Mikrotraumy prowokują produkcję osteoklastów - specjalnych komórek, które niszczą martwe tkanki, a jednocześnie ściemniają kości, co prowadzi do ich stopniowego przerzedzania, a następnie niszczenia.
  2. Jeśli nerwy są odpowiedzialne za mikrokrążenie, kość jest niszczona przez zbyt duży przepływ krwi lub, w rzadkich przypadkach, wręcz przeciwnie - jej brak.

Osteoartropatia może rozwijać się zarówno lokalnie, jak i w obrębie całego szkieletu, ale najczęściej dotyka stóp i dużych stawów nóg (kolana, biodra, kostki), które stanowią główny ciężar.

Dlaczego to jest niebezpieczne?

Jak już wspomniano, osteoartropatia cukrzycowa jest poważną chorobą, co oznacza, że ​​jest niebezpieczna. Ta dolegliwość może doprowadzić do perfekcyjnego zniszczenia uszkodzonej kości lub stawu, a także spowodować przewlekłe urazy układu mięśniowo-szkieletowego, owrzodzenia na porażonej kończynie i zapalenia, które przekształcają się w niezależne choroby:

  • Osteomyelitis to uszkodzenie szpiku kostnego.
  • Erysipelas - ciężki ropny zakaźny stan zapalny skóry i błon śluzowych.
  • Cellulitis - ropne zapalenie tkanki tłuszczowej, które rozprzestrzenia się w całym ciele.
  • Gangren - martwica.

Każdy z powyższych powikłań może nie tylko prowadzić do utraty kończyny lub stawu, ale także może być śmiertelny i pozostawiać po sobie poważne komplikacje.

Symptomatologia

Objawy osteoartropatii cukrzycowej zależą od stadium rozwoju choroby:

Osteoartropatia w cukrzycy

2. Klęska błon śluzowych - zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, zapalenie języka (język duży, czerwony, z wygładzonymi brodawkami), balanitis, zapalenie pochwy.

3. Cukrzyca z powodu hiperglukemii. U 75% pacjentów z cukrzycą niezależną od insuliny, w 25% - zależną od insuliny. Cukrzyca ma następujące cechy:

• jeśli cukrzyca jest zależna od insuliny, wówczas kompensacja zwykle nie wymaga więcej niż 40 jednostek dziennie;

• rzadko rozwija się kwasica;

• nie ma nefropatii, retinopatii, angiopatii, neuropatii.

4. Pacjenci odchudzający z zachowanym apetytem. Utrata masy ciała wynika z katabolicznego działania glukagonu.

5. Normohromny i niedokrwistość normocytowa. Cecha niedokrwistości - oporna na terapię witaminową i suplementy żelaza.

6. Niektórzy pacjenci mają biegunkę, zakrzepicę i zator.

7. Charakteryzuje się obniżeniem poziomu cholesterolu we krwi, albuminy, aminokwasów.

8. Zawartość immunoreaktywnego glukagonu we krwi jest znacznie zwiększona. Hiperglikemia jest również możliwa z marskością wątroby, guzem chromochłonnym, hiperkortyzacją, ale wartości glukagonu dla tych chorób są niewielkie w porównaniu z wartościami glukagonoma przekraczającymi normy dziesiątki i setki razy.

9. Glukagonoma są dobrze wykrywane za pomocą tomografii komputerowej i angiografii trzustki.

1. Krew OA, mocz, kał.

2. Badanie krwi dla glukozy, cholesterolu, białka całkowitego, frakcji białkowych, żelaza w surowicy.

3. Badanie krwi na obecność glukagonu, insuliny, peptydu C.

4. Konsultacja z dermatologiem.

5. Tomografia komputerowa trzustki i narządów jamy brzusznej.

6. Angiografia trzustki.

Somatostatinoma to nowotwór pochodzący z komórek delta trzustki i wydzielający w nadmiarze somatostatynę. Opisane w 1977 r. Przez Larsona i in.

Główne objawy kliniczne choroby są następujące:

• obecność kamicy żółciowej;

• zmniejszenie wydzielania soku żołądkowego i niski poziom kwasu solnego w treści żołądkowej, rozwój przewlekłego zapalenia żołądka;

• wysoki poziom somatostatyny we krwi (normalna zawartość - 10-25 pg / ll).

Rozwój cukrzycy wynika z hamującego działania somatostatyny na wydzielanie insuliny przez komórki β; przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka ze zmniejszonym wydzielaniem, biegunka, steatorrhea z powodu hamującego działania somatostatyny na wydzielanie żołądkowe i trzustkowe (somatostatyna hamuje produkcję gastryny, soku żołądkowego, enzymów trzustkowych). Kamica jest objawem somatostatinoma także wysokiego poziomu somatostatyny znacznie zmniejsza kurczliwość pęcherza żółciowego i prowadzi do zastoju żółci, co przyczynia się do powstawania kamieni z dróg żółciowych.

Gastrinoma jest nowotworem wytwarzającym gastrynę pochodzącym z komórek wysepek Langerhansa. Choroba została opisana przez Zollingera i Ellisona w 1955 roku. Ponad 60% gastryny jest złośliwe, większość z nich ma przerzuty.

U 37% pacjentów gastrinoma jest integralną częścią zespołu wielu nowotworów endokrynnych typu 1 (zespół Vermere'a), który obejmuje, oprócz gastrinoma, guzy i przerost przytarczyc oraz guzy przysadki (somatotropina, prolaktyna itp.)

Podstawą tej choroby jest hipergastrynememia, która prowadzi do nadmiaru wydzielania w żołądku, nadmiernie wysokiej zawartości kwasu chlorowodorowego w soku żołądkowym i powstawania wrzodów w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Wrzody mogą być zlokalizowane w dowolnym miejscu od przełyku do jelita krętego, ale najczęściej są zlokalizowane w rejonie postbulbarowym dwunastnicy.

Główne objawy kliniczne i laboratoryjne:

• obraz kliniczny ciężkiego, uporczywie nawracającego i niekonserwatywnego leczenia owrzodzeń połogowych dwunastnicy;

• tendencja do nawracania owrzodzenia nawet po wotomii i resekcji żołądka (wrzód zespolenia);

• wysoka częstość powikłań wrzodowych: krwawienie, perforacja, zwężenie;

• wyraźny zespół bólowy;

• biegunka (ze względu na masowe spożycie kwaśnych treści z żołądka do jelita) i steatorrhea (z powodu inaktywacji enzymów trzustkowych i jelitowych);

• FGDS i fluoroskopia żołądka ujawniają wrzód najczęściej w wydziale poporodowym dwunastnicy;

• ciężkie nadmierne wydzielanie w żołądku i duża zawartość kwasu chlorowodorowego w soku żołądkowym: H-godzinne wydzielanie nocne kwasu solnego wynosi więcej niż 100 meq, godzinne wydzielanie zasad wynosi 15 meq; stosunek godzinowego wydzielania podstawowego do stymulowanego histaminą wydzielania kwasu chlorowodorowego w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara jest większy niż 0,6;

• zawartość gastryny we krwi przekracza 300 ng / ml;

• tomografia komputerowa czasami ujawnia obecność guza w trzustce.

Choroby tarczycy

Podstawowe informacje o fizjologii tarczycy

Tarczyca produkuje hormony tyroksyny (T.4, tetrajodotyronina), trijodotyronina (T.3) kalcytonina.

Tyroksyna jest obecnie uważana za prohormon biologicznie czynnego hormonu trójjodotyroniny. W ciągu dnia syntetyzuje się około 80-100 ug tyroksyny.

Trijodotyronina jest biologicznie czynnym hormonem, około 20-30 μg dziennie, około 20% tej ilości (tj. Około 4-6 μg) jest syntetyzowane w samym tarczycy, a 80% (tj. 24 μg) powstaje przez przekształcenie tyroksyny w trijodotyroninę pod wpływem enzymu T4-5'-deiodinaz na obwodzie (głównie w wątrobie, nerkach, przysadce mózgowej).

Kalcytonina - wytwarza przypęcherzykowe komórek (komórki C), posiada zdolność obniżania poziomu wapnia w surowicy krwi przez wprowadzenie go w tkance kostnej (więcej - patrz „choroby przytarczyc.”).

Strukturalną i funkcjonalną jednostką tarczycy jest mieszek włosowy. Kształt i wielkość pęcherzyków zależy od stanu czynnościowego tarczycy, a ich średnica wynosi od 15 do 500 mikronów. Ściany pęcherzyków składają się z pojedynczej warstwy komórek nabłonkowych - tyreocytów. Przy zwiększonej czynności tarczycy komórki pęcherzykowe mają cylindryczny kształt, z niedoczynnością - spłaszczone. Wnęka pęcherzyków wypełniona jest koloidem składającym się głównie z tyreoglobuliny. Syntezę tyreoglobuliny i hormonów tarczycy prowadzi się przez tyrocyty.

Osteoartropatia cukrzycowa - Charcot's Foot

Noga Charcota lub stopa neuroartropatyczna jest powikłaniem cukrzycy - jednego rodzaju stopy cukrzycowej. Pojawia się u osób chorych na cukrzycę od wielu lat, a jednocześnie źle ją leczy.

Neuropatyczna artropatia, która jest stopą Charcota, charakteryzuje się stopniowym niszczeniem chrząstki stawowej i podstawy kości. Z czasem prowadzi to do pojawienia się deformacji, rozwoju owrzodzeń i amputacji.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 artropatia rozwija się w młodszym wieku i zwykle po krótszym czasie trwania choroby. Osasowanie pojawia się w tkankach miękkich wokół stawów. Występuje również uszkodzenie ścięgien.

Wszystko to prowadzi do deformacji stopy. Fragmenty kości zaciskają skórę od wewnątrz, powodując swędzenie wrzodów, co często może prowadzić do amputacji.

Osteoartropatia cukrzycowa (stopa Charcota)

Osteoartropatia cukrzycowa (OAP, Charcot foot, Charcot's joint) jest rzadkim, ale niezwykle poważnym powikłaniem cukrzycy, z niewystarczającym leczeniem prowadzącym do nieodwracalnej niepełnosprawności.

Współczesna definicja osteoartropatii cukrzycowej to "niezakaźne niszczenie kości i stawów spowodowane neuropatią cukrzycową".

Destrukcyjna osteoartropatia została opisana w XIX wieku przez francuskiego neurologa Charcota, ale nie u diabetyków (w erze preinsuliny, późne powikłania cukrzycy prawie nigdy nie występowały), ale w kiłowym uszkodzeniu szlaków rdzenia kręgowego (tabesdorsalis).

Następnie stwierdzono, że takie zmiany w stawach stóp występują również w różnych chorobach, które prowadzą do naruszenia unerwienia kończyn dolnych (syringomyelia, polineuropatia cukrzycowa, itp.). Obecnie najczęstszą postacią osteoartropatii jest cukrzyca.

Częstość występowania tego powikłania u pacjentów z cukrzycą wynosi mniej niż 1%, chociaż w literaturze istnieją dane dotyczące uszkodzenia tkanki kostnej stóp u 0,1-55% pacjentów. Taka niekonsekwencja informacji jest oczywiście związana z różnicami w metodach badania i różnymi kryteriami rozpoznawania osteoartropatii.

Lokalizacja zmian

W większości przypadków PDA wpływa na kości i stawy stóp. W 1991 r. Zaproponowano klasyfikację AOA w zależności od lokalizacji procesu. U 20-25% pacjentów PDA dotyka obu stóp, ale zwykle nie w tym samym czasie. Są przypadki PDA z uszkodzeniem innych stawów: kolana, a nawet łokcia.

Etiologia, patogeneza i naturalny przebieg PDA

Osteoarthropathy jest zasadniczo zmianą tkanki kostnej, w przeciwieństwie do typowych postaci osteoporozy, które mają wyłącznie lokalny charakter. Przyczyną tego uszkodzenia kości jest naruszenie unerwienia kończyn dolnych z powodu neuropatii cukrzycowej.

Przez długi czas rozwój PDA był rozważany głównie z punktu widzenia neurotraumatycznego i neurowaskularnego. Zgodnie z pierwszym, motorycznym i czuciowym (przez utratę odruchów proprioceptywnych) formy neuropatii prowadzą do upośledzenia biomechaniki stopy.

Wynikiem tego jest nienormalne obciążenie poszczególnych stawów stopy podczas chodzenia, prowadząc z czasem do ich zniszczenia. Alternatywna teoria opiera się na stwierdzeniu, pod znaki CAP artsriovenoznogo przecieku krwi przez tkankę kostną naczyniowego, w związku z którymi została zawarta na wiodącej roli nieprawidłowym przepływem krwi do wzrostu kości w lokalnym rozwoju osteopenii.

W 1989 roku naukowcy zasugerowali, że zarówno nawracające urazy stóp, jak i zwiększony przepływ krwi w tkance kostnej odgrywają pewną rolę w rozwoju AOA. Tak więc oba te procesy patologiczne znajdują odzwierciedlenie w teorii "syntetycznej".

Wiadomo, że PDA nie rozwija się u pacjentów z zaburzeniami krążenia kończyn dolnych. Wynika to z faktu, że w niedokrwiennych i neuro-niedokrwiennych postaciach zespołu stopy cukrzycowej nie jest możliwe nienormalne zwiększenie przepływu krwi w tkance kostnej.

W 1992 r. Brytyjscy naukowcy wysunęli hipotezę (później potwierdzoną w wielu badaniach), że specjalna postać neuropatii cukrzycowej prowadzi do OAP, z dominującym uszkodzeniem mielinowanych włókien nerwowych i względnej nie-mielinowej konserwacji, co powoduje zaburzenia mikronaczyniowe, co prowadzi do zwiększonego przepływu krwi w tkance kostnej.

Te patologiczne procesy są warunkiem wstępnym, rodzajem tła dla manifestacji PDA - osteoporozy dystalnych kończyn dolnych, która zmniejsza odporność kości na szkodliwe działanie.

W tej sytuacji czynnik prowokujący (minimalny uraz podczas chodzenia lub zabiegu chirurgicznego na stopie) prowadzi do uszkodzenia kości lub zwiększonego przepływu krwi w nim, aktywacji osteoklastów i "wyzwala" szybki i nieprzerwany proces osteolizy, w przypadku braku leczenia prowadzącego do zniszczenia szkieletu stopy.

Po przejściu OAP proces przechodzi przez cztery etapy.

  1. Pierwszy (ostry) etap charakteryzuje się obrzękiem stopy, umiarkowanym przekrwieniem i miejscową hipertermią. Ból i gorączka są nietypowe. Rentgenografia może nie ujawniać niszczących zmian (na tym etapie są one reprezentowane jedynie przez mikropęknięcia); stwierdza się osteoporozę kości stopy.
  2. Drugi (podostre): fragmentacja kości i początek deformacji stopy. W typowych przypadkach łuk stopy spłaszcza się po uszkodzonej stronie. Obrzęk i stan zapalny na tym etapie są zmniejszone. Rentgen określony przez fragmentację struktur kostnych.
  3. Trzeci (przewlekły): ciężka deformacja stopy, obecność spontanicznych złamań i dyslokacji. Rodzaj deformacji zależy od lokalizacji zmiany. W typowych przypadkach obciążenie stopy podczas chodzenia prowadzi do deformacji typu "przycisku do papieru" lub "kołysania się na stopy". Towarzyszy temu koślawe zniekształcenie wewnętrznej krawędzi stopy w obszarze stępu, zniekształcenie palców w kształcie dzioba. Radiograficznie, fragmentacja kości, ciężka deformacja szkieletu, wapnienie okostnowe i parasalne. Funkcja szkieletu stopy jest całkowicie upośledzona, w ciężkich przypadkach można ją w przenośni porównać do "torby z kościami".
  4. Czwarty (stan komplikacji): przeciążenie poszczególnych odcinków zdeformowanej stopy prowadzi do powstawania wrzodziejących wad; w ich rozwoju infekcji rozwija się phlegmon of foot, osteomyelitis, gangrene.

Diagnostyka

Ze względu na złożoność leczenia SAR, a także ze względu na fakt, że ten stan jest dość rzadki w populacji, pacjenci z podejrzeniem SAD o diagnozę i leczenie powinni być skierowani do wyspecjalizowanych oddziałów (ośrodków) "stopy cukrzycowej".

Diagnostyka różnicowa PDA w ostrej fazie obejmuje dwa główne problemy:

  • Czy zmiany zapalne są spowodowane uszkodzeniem struktur kostnych, czy też powinny być uznane za przejawy innej choroby (phlegmon stopy, ostre zakrzepowe zapalenie żył, dnawe zapalenie stawów, zmiany reumatyczne stawów, itp.)?
  • Jeśli występują radiograficzne oznaki zniszczenia kości, czy ma ona charakter niezakaźny (OAP) lub zakaźny (zapalenie kości i szpiku)?

Aby rozwiązać pierwsze pytanie, konieczne są dane dotyczące radiografii stóp (chociaż niespecyficzne zmiany w postaci osteoporozy mogą występować w ostrej fazie). Rezonans magnetyczny i scyntygrafia szkieletu stopy ujawniają mikropęknięcia, zmiany zapalne, zwiększony przepływ krwi w dotkniętych kościach.

Oczywiście zmiany charakterystyczne dla innych chorób: objawy ostrego zakrzepowego zapalenia żył w UZDG układu żylnego, typowa klinika dnawego zapalenia stawów (z bólem i gorączką, odpowiadająca zdjęciu rentgenowskiemu i biochemicznemu) i inne powodują, że diagnoza PDA jest mniej prawdopodobna. W pozostałych przypadkach najbardziej akceptowalny algorytm diagnozowania OAP w ostrej fazie można uznać za następujący.

Kiedy jednostronny obrzęk stopy występuje u pacjenta z cukrzycą (szczególnie z nieuszkodzoną skórą), należy wykluczyć możliwość wystąpienia PDA. Jeśli istnieje podejrzenie o PDA i zwiększone ryzyko jego rozwoju (długotrwała cukrzyca, ciężka neuropatia cukrzycowa), bardziej wskazane jest przepisanie leczenia na raz, niż zaobserwowanie nieodwracalnej deformacji stopy po kilku miesiącach.

Drugie pytanie często pojawia się w obecności owrzodzeń troficznych stopy lub w okresie pooperacyjnym po amputacji stopy lub innej interwencji chirurgicznej. Wynika to z faktu, że zapalenie kości i szpiku w zespole stopy cukrzycowej jest najczęściej wtórne, co jest powikłaniem owrzodzenia troficznego lub procesem zranienia.

Dane z badań krwi pomagają w rozwiązaniu tego problemu: neutrofilowa leukocytoza jest charakterystyczna (choć niekonieczna) w przypadku zapalenia kości i szpiku, ale nie w przypadku OAP. Na zapalenie szpiku wskazały również niektóre objawy radiologiczne (reakcja okostnej), a także obecność przetoki, brzmiące struktur kostnych w dolnej części rany.

Skuteczną, ale niedostępną metodą badawczą jest scyntygrafia szkieletowa z wprowadzeniem znakowanych radioaktywnie białych krwinek. "Złotym standardem" w określaniu charakteru niszczenia tkanki kostnej jest biopsja kości.

Leczenie OAP

W fazie ostrej celem leczenia jest zatrzymanie procesów osteolizy, zapobieganie patologicznym złamaniom lub ich konsolidacja. Najczęstszy błąd - mianowanie leków wazoaktywnych. Te środki zaradcze nie są prezentowane we wszystkich postaciach zespołu stopy cukrzycowej (tylko z niedokrwiennymi i neurointukcyjnymi), a dzięki PDA mogą zwiększać już nadmierny przepływ krwi w tkance kostnej.

Jeśli nie zostanie wykonany rozładunek, najprawdopodobniej nastąpi przemieszczenie fragmentów kości i rozwój postępującej deformacji stopy. W pierwszych dniach i tygodniach choroby wykazuje ścisły odpoczynek w łóżku. W przyszłości chodzenie jest możliwe, ale tylko w specjalnie wykonanej ortezie, która przenosi znaczną część ładunku od stopy do goleni.

Czasowy rozładunek podczas produkcji ortezy może być wykonywany za pomocą nauczyciela, który różni się od ortez w swojej standardowej formie (sprzedawany w postaci gotowej) i mniej gęstym utrwaleniem kończyny. Po ustąpieniu obrzęku (zwykle po 4 miesiącach), orteza jest stopniowo odrzucana, a pacjent może chodzić w indywidualnie wykonanych butach ortopedycznych.

W ostrej fazie PDA stosuje się leki wpływające na metabolizm tkanki kostnej. Hamować proces resorpcji kości bisfosfonianów i kalcytoniny.

Bi-fosfonian domowy pierwszego pokolenia Xyphon (etidronate) wyróżnia się przystępną ceną. 15-25 ml przygotowanego roztworu przyjmuje się na pusty żołądek z przerwami (na przykład pierwsze 10 dni każdego miesiąca), ponieważ jego ciągłe podawanie stwarza ryzyko osteomalacji.

Kalcytonina (myakalcic) jest podawana podskórnie lub domięśniowo w dawce 100 ME raz dziennie (zwykle 1-2 tygodnie), następnie w postaci aerozolu do nosa 200 ME dziennie.

Tworzenie tkanki kostnej stymuluje aktywne metabolity witaminy D3 (alfa D3-Teva itp.) I sterydów anabolicznych. Alpha D3-Teva nakłada się po 0,5-1 μg / dobę (2-4 kapsułki) po posiłku.

Alpha D3-Teva pomaga poprawić wchłanianie wapnia w jelitach i aktywować procesy remodelowania kości, ma zdolność tłumienia zwiększonego poziomu parathormonu, zwiększania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, zmniejszania przejawów miopatii.

Długotrwała terapia Alpha D3-Teva pomaga zmniejszyć ból, zwiększyć siłę mięśni, koordynację ruchową, zmniejszyć ryzyko upadków i złamań kości. Częstość występowania działań niepożądanych podczas długotrwałej terapii lekiem Alpha D3-Teva pozostaje niska.

Sterydy anaboliczne (retabolil, nerobol) podawane przez iniekcję raz w tygodniu przez 3-4 tygodnie. Preparaty wapnia nie mają niezależnego działania na metabolizm tkanki kostnej, ponieważ włączenie wapnia do składu tkanki kostnej jest regulowane odpowiednimi hormonami.

Leki te są stosowane jako pomocnicze w celu zapewnienia odpowiedniego spożycia wapnia w leczeniu patologii tkanki kostnej (która powinna wynosić 1000-1500 mg / dzień, w tym wszystkie produkty spożywcze). Mleczan i węglan wapnia mają najwyższą biodostępność.

Preparaty wapnia są przyjmowane po południu, ponieważ w tym czasie następuje ich maksymalne wchłanianie. Glukonian wapnia (tabletki 100 mg) jest tani, ale ma niską biodostępność, z powodu której wymagana dzienna dawka leku wynosi 10 tabletek.

Kalcytonina i bisfosfoniany mogą powodować hipokalcemię. witamina D3 i suplementy wapnia - w celu zwiększenia poziomu wapnia we krwi. Dlatego konieczne jest ustalenie poziomu zjonizowanego wapnia przed leczeniem i co miesiąc w jego lobby (we współczesnych laboratoriach wskaźnik ten określa się w krwi włośniczkowej).

Środki pomocnicze (NLPZ, elastyczne bandażowanie kończyny, czasem środki moczopędne) są stosowane w celu wyeliminowania obrzęku. Radioterapia zaatakowanych stawów pozwala szybko zatrzymać stan zapalny. Jednak, jak wynika z wielu badań kontrolowanych placebo, fakt poprawy rokowania OLA po ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie nie został potwierdzony.

Dlatego radioterapia powinna być stosowana tylko w połączeniu z odpowiednią ulgą kończyny. Najlepszym rezultatem leczenia rozpoczętego w ostrej fazie jest zapobieganie złamaniom lub konsolidacja fragmentów. Zmiany obrazu klinicznego i radiografii kontrolnej po 4-6 miesiącach od pojawienia się choroby umożliwiają ocenę wyników leczenia.

W przypadku, gdy proces jest na drugim lub trzecim etapie, głównym celem leczenia jest zapobieganie powikłaniom PDA. W przypadku deformacji, jęki wymagają skomplikowanych butów ortopedycznych z wewnętrzną wypukłością, która powtarza anomalny kształt stopy.

Sztywna podeszwa z tak zwaną szczeliną - podniesiona część przednia - zapobiega dalszemu przemieszczaniu fragmentów kości podczas chodzenia. Stałe noszenie wysokiej jakości butów ortopedycznych zapobiega powstawaniu owrzodzeń troficznych w miejscach o wysokim ciśnieniu. Próby ortopedycznej korekty deformacji za pomocą OAP (induktory itp.) Są obiecujące i obarczone szybkim rozwojem owrzodzeń.

Metody chirurgicznej rekonstrukcji szkieletu stopy w OAP

Zaproponowano szereg metod interwencji chirurgicznej, mających na celu korektę deformacji stopy podczas AAD (artrodeza, resekcja struktur kostnych, które powodują zwiększony nacisk na powierzchnię podeszwową i prowadzą do powstawania nie gojących się wrzodów), ale w Rosji nie ma z nimi dużego doświadczenia.

Niewątpliwym warunkiem zastosowania tych metod jest całkowite osuszenie procesu zapalnego i osteolizę (ponieważ w przeciwnym razie zabieg chirurgiczny może przyczynić się do powstania nowych ognisk destrukcji). Jest prawdopodobne, że leczenie lekami wzmacniającymi kości tworzy bardziej korzystne warunki dla operacji.

Jednak kwestia wskazań do leczenia chirurgicznego i jego bezpieczeństwa w PDA pozostaje kontrowersyjna. Najczęściej wskazaniem do takiego leczenia jest poważne zniekształcenie stopy, uniemożliwiające wykonanie odpowiednich butów ortopedycznych. W każdym przypadku po zabiegu konieczne jest zapewnienie pełnego 3-miesięcznego wyładowania chorej kończyny (odpoczynek w łóżku, a następnie - Total Contact Cast lub jej odpowiednik).

Zapobieganie

Kwestia metod zapobiegania w grupach ryzyka nie jest ostatecznie rozstrzygnięta. Terminowe wykrycie osteopenii w dystalnych kończynach pozwoliłoby na przywrócenie gęstości kości za pomocą odpowiednich preparatów.

Ponadto, niedostatecznie rozwinięte metody ilościowej oceny gęstości kości (densytometrii) szkieletu stóp, bez których nie można uzyskać informacji o zmianach gęstości kości podczas leczenia, a także wybrać najskuteczniejsze leki itp.

W związku z tym odpowiednia profilaktyka cukrzycy, wybrana zgodnie z aktualnymi zaleceniami, pozostaje podstawą do zapobiegania PDA: uczenie pacjentów metod samokontroli, utrzymywanie glikemii na poziomie zbliżonym do "braku cukrzycy" i terminowe przepisywanie insuliny na cukrzycę typu 2.

Kluczowe punkty diagnozy i leczenia

  • Naruszenia głównego przepływu krwi w kończynach dolnych i osteoartropatia cukrzycowa są wzajemnie wykluczającymi się chorobami.
  • We wszystkich przypadkach jednostronnego obrzęku stopy u pacjenta z cukrzycą należy wykluczyć OAP.
  • Tylko terminowe i "agresywne" leczenie pozwala zatrzymać proces niszczenia szkieletu stopy.
  • Podstawą leczenia PDA jest całkowite rozładowanie kończyn.
  • Powszechny błąd - amputacja stopy, dotknięta osteoartropatią, przyjęta w procesie rujnująco-destrukcyjnym.
  • Zastosowanie leków wazoaktywnych pogarsza rokowanie dla PDA.
  • W przypadku pacjentów z osteoartropatią cukrzycową noszenie butów ortopedycznych wykonywanych na zamówienie jest obowiązkowe.

Osteoartropatia cukrzycowa lub Artropatia Charcota

Osteoartropatia cukrzycowa (artropatia Charcota) jest poważnym, rzadkim powikłaniem cukrzycy, które objawia się jako bezbolesne, postępujące niszczenie głównie małych stawów stóp i stawu skokowego o charakterze niezakaźnym.

Ważne są również poziomy cukru we krwi, regularność przyjmowania leków obniżających stężenie glukozy oraz to, czy do leczenia stosowano insulinę. Często proces jest jednostronny. W przypadku przedwczesnego rozpoczęcia i niewystarczającego leczenia prowadzi do uporczywej niepełnosprawności pacjenta. Choroba została po raz pierwszy opisana przez naukowca Charcota i nazwana jego imieniem. Co do zasady nie można przewidzieć rozwoju choroby, co komplikuje postępowanie z takimi pacjentami.

Mechanizm i objawy cukrzycowej osteoarthropathy

W cukrzycy dochodzi do uszkodzenia nerwów, co prowadzi do zaburzeń unerwienia czuciowego i motorycznego, co prowadzi do zmniejszenia wszystkich rodzajów wrażliwości. Prowadzi to do zwiększonego ryzyka obrażeń. Ponadto w przypadku cukrzycy dochodzi do demineralizacji kości, co zwiększa szanse na uraz z rozwojem osteoartropatii.

Oprócz głównych objawów urazu pojawia się proces zapalny, któremu towarzyszy obrzęk. Więzadła stawu osłabiają się, rozciągają i mogą pękać. W wyniku tego staw jest zdeformowany, jeśli w pobliżu znajdują się zdrowe stawy, są one koniecznie zaangażowane w proces destrukcyjny. Każde nawet niewielkie uszkodzenie może spowodować pojawienie się artropatii Charcota.

Z powodu otwarcia zastawek tętniczo-żylnych dochodzi do wzrostu przepływu krwi w tkance kostnej, co powoduje wymywanie składnika mineralnego, co dodatkowo osłabia kość. Należy zauważyć, że nie wszyscy pacjenci z polineuropatią cukrzycową rozwijają stopy Charcota.

Osteoartropatia nie rozwija się u pacjentów cierpiących na cukrzycowe zaburzenia w dopływie krwi do kończyn dolnych, ponieważ podczas niedokrwienia nie jest możliwe zwiększenie przepływu krwi przez wymywanie składnika mineralnego z kości.

Etapy

  1. Ostre zniszczenie stawu z mikrozłamań kości, rozciągnięcie torebki stawowej z późniejszymi podwichięciami. Stopa puchnie, skóra nad nią staje się czerwona, temperatura skóry rośnie. Ból nie jest zaburzony. Zmiany patologiczne są trudne do wykrycia na zdjęciach radiologicznych, ponieważ są one głównie reprezentowane przez utratę kości i mikrozłamań.
  2. Fragmentacja kości. Stopa zaczyna się deformować, łuk może się spłaszczać. Na zdjęciu radiologicznym znajdują się fragmenty kości.
  3. Odkształcenie stopy jest wyraźnie widoczne i widoczne gołym okiem. Tworzenie spontanicznych złamań i dyslokacji. Zwijany dziób palców. Funkcja stopy jest dramatycznie upośledzona, przypomina torebkę z kości. Na zdjęciu radiologicznym można wykryć fragmenty tkanki kostnej i znaczne naruszenie jej normalnej postaci.
  4. Rozwój powikłań: powstają długotrwałe nie gojące się owrzodzenia (ubytki skóry), które mogą prowadzić do przenikania infekcji i rozwoju ciężkich powikłań ropnych (zapalenie tkanki łącznej, zgorzel, zapalenie szpiku).

Diagnostyka

Niezwykle ważne jest ustalenie diagnozy tak wcześnie, jak to możliwe, co zapobiegnie rozwojowi nieodwracalnych zmian stopy. Jednak wczesne wykrycie choroby jest trudne ze względu na niemożność zwizualizowania charakterystycznych zmian w kościach i stawach za pomocą radiogramów.

Na początkowych etapach ważne jest odróżnienie procesu niezakaźnego od możliwego zakaźnego. Metody pomocnicze to scyntygrafia kości i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Jeśli u chorego na cukrzycę występuje obrzęk stopy, należy zlikwidować osteoartropatię Charcota.

Leczenie

Leczenie zależy od stadium rozwoju osteoarthropathy, jak bardzo staw jest zniszczony, czy wystąpiła fałszywa infekcja, czy wtórna infekcja dołączyła i czy chorobie towarzyszy tworzenie się niegojących przewlekłych owrzodzeń. Na początkowych etapach konieczne jest zminimalizowanie prawdopodobieństwa złamań.

Stopa Charcota

Noga Charcota (Charcota) charakteryzuje się zniszczeniem kości i stawów, ich zniszczeniem i restrukturyzacją. Wszystko to może być jednym z najpoważniejszych powikłań stopy cukrzycowej i po raz pierwszy zostało opisane jako powikłanie suchości rdzenia kręgowego.

Istnieje opinia, że ​​niezauważone uszkodzenie ciała z późniejszym poleganiem na uszkodzonej kończyny dolnej powoduje złamania i zniszczenie stawów; jednak istnieją dowody na to, że zwiększony przepływ krwi do kości podczas neuropatii autonomicznej aktywuje osteoklasty i prowadzi do miejscowej osteoporozy, prawdopodobnie przyczyniając się do złamań przy najmniejszym obrażeniu.

W przyszłości sytuacja jest utrudniona przez fakt, że złamania mogą nie nastąpić w ciągu kilku tygodni po rozpoczęciu obrzęku stopy. Zauważyliśmy, że okołostawowe nadżerki często rozwijają się wokół dotkniętych stawów, czasem poprzedzając złamania i fragmentację; Na tej podstawie zakłada się, że artropatia zapalna (prawdopodobnie wtórna do urazu) jest pierwszym etapem tego procesu i że nieustanne obciążenie wagą wydłuża ten etap, przyczyniając się do resorpcji okołostawowej tkanki kostnej i występowania złamań.

Objawy

Z reguły stopy takich pacjentów są ciepłe i obrzękliwe. Chociaż ogromna większość wytycznych opisuje ten stan jako bezbolesny, pacjenci często doświadczają dyskomfortu, ale nie są tak wyraźni, aby zapobiegać chodzeniu. Czas trwania choroby często wynosi kilka tygodni od wystąpienia objawów, a ze względu na brak silnego bólu, niestety nie można zastosować zwykłych radiogramów.

Leczenie

Celem leczenia jest skrócenie tego czasu, aby zminimalizować stopień niszczenia kości i stawów.

Pacjenci z cukrzycą cierpiący na neuropatię są narażeni na duże ryzyko wystąpienia owrzodzeń na grzbiecie piętek podczas postoju, leżenia przez kilka dni. To może być duży ładunek na piętach i powinno być całkowicie zablokowane i zabronione przez lekarzy.

Proste użycie piankowych nakładek na stopy to wszystko, czego potrzeba, aby zmniejszyć nacisk na piętach podczas leczenia stopy Charcota. W przypadku pacjentów wysokiego ryzyka ta metoda powinna być rutynowo stosowana. Buty obniżające ciśnienie są uważane za przydatne dla pacjentów na wózkach inwalidzkich.

Zaawansowane badania leczenia stóp Charcota pomagają zapobiegać rozwojowi wrzodów stóp i czynników predysponujących do powstawania owrzodzeń, a także mogą wykazać skuteczniejsze sposoby leczenia owrzodzeń. Jednak rozprzestrzenianie się nowoczesnej "najlepszej praktyki" już prowadzi do rewizji tego przepisu.

Chirurgiczne leczenie osteoartropatii cukrzycowej (stopa Charcota)

Odkształcenie szkieletu stopy w osteoarthropatii cukrzycowej i ropne komplikacje martwicze wymagające interwencji chirurgicznej mogą być różnymi odmianami. Leczenie chirurgiczne mające na celu zachowanie stopy musi być odpowiednio uzasadnione, biorąc pod uwagę charakter ropnej nekrozy, współwystępowanie i status społeczny pacjenta.

Strategia leczenia chirurgicznego obejmuje to samo, co w przypadku neuropatycznej postaci SDS, dwa składniki:

  • chirurgiczne leczenie ropnego nekrotycznego uszkodzenia;
  • plastikowa rekonstrukcja stopy;

Leczenie chirurgiczne u pacjentów ze stopą Charcota wykonuje się jako pierwszy etap w ropie i ranach zakażonych na zasadzie pierwotnego rodnika. Podczas zabiegu chirurgicznego wszystkie widoczne nieżywe tkanki są wycinane, a sekrecje luźnych kości są usuwane.

Rekonstrukcja plastyczna stopy Charcota może być przeprowadzona jako drugi etap lub niezależnie, bez wcześniejszego leczenia chirurgicznego, w celu zapobieżenia rozwojowi powikłań.

Optymalna resekcja struktur kostnych, prawidłowe tworzenie skóry i płatów powięziowych z całkowitym zamknięciem rany są decydującymi czynnikami w zapobieganiu powstawania odcisków, a następnie owrzodzeń stopy.

Pacjent P., 60 lat, został przyjęty do oddziału stopy cukrzycowej z objawami obrzęku i deformacji lewej stopy i okolicy kostki, przebarwieniem skóry w tym samym obszarze, obecnością nie zagrzewającej się rany na podeszwowej powierzchni tej samej stopy.

Historia choroby: cukrzyca typu 1, od 1980 roku. W tym czasie poziom glikemii wynosił 25 mmol / l. Przypisany do insuliny. Około 2 lat deformacji obu stóp w postaci spłaszczenia łuku. Od lutego 2010 r. Zaczęła świętować wzrost przekrwienia lewej stopy, powstanie ropnia, która została otwarta 02/19/10 w miejscu zamieszkania, autopsja i ponowne odprowadzenie ropnia w dniu 9.03.10.

Od 03.22.10 do 03.26.10 leczenie szpitalne w szpitalu w miejscu zamieszkania, gdzie diagnozowane jest zapalenie szpiku kostnego lewej stopy, zaostrzenie. W kwietniu 2010 r rozpoznano osteoartropatię cukrzycową obu stóp. Odwołany do FSB ENC, hospitalizowany 04/22/10.

Po otrzymaniu ogólny stan jest zadowalający. Temperatura ciała jest normalna. Lokalnie: lewa stopa jest umiarkowanie opuchnięta, zdeformowana. Na podeszwowej powierzchni lewej stopy występuje wrzód 1x1cm. Pulsacja tętnic stopy jest wyraźna.

Metody badań instrumentalnych danych:

Na zdjęciach rentgenowskich lewej stopy zauważył osteoporozę. Osteoartropatyczna przebudowa kości stępu. Zmiany osteolityczne kości klinowej i prostopadłościanu, obrzęk tkanek miękkich. Zwapnienie ścian naczyń stopień 2.

Po kompleksowym badaniu klinicznym, laboratoryjnym i instrumentalnym u pacjenta zdiagnozowano cukrzycę typu 1, ciężki przebieg, dekompensację.

Komplikacje: Dystalna neuropatia cukrzycowa 3 łyżki. Osteoartropatia cukrzycowa obu stóp, stan przewlekły (stopa Charcota). Przewlekła wrzodziejąca wada podeszwy lewej stopy. Nefropatia cukrzycowa na etapie białkomoczu. Nie proliferacyjna retinopatia cukrzycowa w obu oczach.

Współistniejące: nadciśnienie tętnicze stopnia II, stopień II, ryzyko IV. Wirusowe zapalenie wątroby typu C. Przewlekłe zapalenie żołądka, remisja. Przewlekłe zapalenie oskrzeli, remisja. Przewlekłe hemoroidy, bez zaostrzeń. Dorsopatia. Lumbodynia kręgowata, remisja. Przewlekła niedokrwistość niedoborowa o umiarkowanym nasileniu. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, etap zmniejszania nasilenia.

W okresie pooperacyjnym przez 2 tygodnie wykonywano bandażowanie i całkowite rozładowanie stopy, wykonywane przez leżak i wózek inwalidzki. Wykonano radiografię kontrolną i tomografię komputerową stopy.

Po usunięciu szwów na lewym dolnym końcu, wykonano usuwalny bandaż unieruchamiający w postaci Total Contact Cast i dozwolone było chodzenie w specjalnych butach ortopedycznych. Pacjent jest badany po 2 i 6 miesiącach. Bez nawrotów. Pacjent prowadzi aktywny tryb życia, stale wykorzystując bandaż unieruchamiający Total Contact Cast.

Czytaj Więcej Na Temat Cukrzycy

Objawy Cukrzycy

Indeks Glikemiczny