Podstawowe zasady leczenia cukrzycy typu 1

  • Diagnostyka

Diabetes mellitus (DM) został uznany przez ekspertów WHO za niezakaźną epidemię XX wieku. Liczba pacjentów cierpiących na cukrzycę stale rośnie. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z cukrzycą typu 2 i wiąże się ze zmianą stylu życia współczesnego człowieka. Jednakże obserwuje się wzrost populacji pacjentów z cukrzycą typu 1 (A.M. Gale, 2002). Należy podkreślić, że ten typ cukrzycy rozwija się w młodym wieku, co prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci młodych ludzi. Pomimo ogromnego postępu w zrozumieniu cech rozwoju tej choroby, kwestie jej leczenia nadal wywołują kontrowersje i nie można ich ostatecznie uznać za rozwiązane.

Patogeneza cukrzycy typu 1 jest dobrze zbadana. Podstawą tej choroby jest agresja autoimmunologiczna, której konsekwencją jest niszczenie komórek B wysepek Langerhansa. Etapy choroby poprzedzające kliniczną manifestację cukrzycy typu 1 są bezobjawowe (ryc. 1). Następuje stopniowe zmniejszanie masy komórek produkujących insulinę i rozwijają się utajone zaburzenia sekrecji insuliny. Na tych etapach choroba przebiega bez klinicznych objawów niedoboru insuliny. Endokrynolodzy i diabetolodzy spotykają się z pacjentami z cukrzycą typu 1 najczęściej w momencie klinicznej manifestacji choroby, z objawami cukrzycowej kwasicy ketonowej, co wskazuje, że ponad 80% komórek B w trzustce

Zasady leczenia cukrzycy typu 1

IV.2. Patogeneza zespołu metabolicznego.

Centralnym ogniwem w patogenezie zespołu metabolicznego jest insulinooporność. Zatem mechanizmy rozwoju zespołu metabolicznego i T2DM są zasadniczo identyczne. Różnica między tymi dwoma patologiami polega na tym, że u osób z zespołem metabolicznym (bez połączenia z T2DM) odchylenia wskaźników charakteryzujących glikemię na czczo lub gdy badania na tolerancję glukozy są niższe niż te, dla których potwierdzono cukrzycę. Wskazuje to, że w zespole metabolicznym, który nie jest połączony z cukrzycą, stopień niewrażliwości tkanek zależnych od insuliny na insulinę jest mniej wyraźny niż w przypadku cukrzycy typu 2. Jednakże, ze względu na stały postęp insulinooporności w zespole metabolicznym (przy braku terminowego przepisania leczenia), wydaje się naturalne przekształcenie tego stanu w typową cukrzycę typu 2.

Szczególne znaczenie w rozwoju insulinooporności w zespole metabolicznym ma otyłość brzuszna (synonimy: trzewna, androida, centralna). Wiadomo, że trzewna tkanka tłuszczowa ma małą wrażliwość na antylipolityczne działanie insuliny (szczególnie w poposiłkowej, tj. Po posiłku, w okresie), a jednocześnie jest bardzo wrażliwa na katecholaminy. Intensywna lipoliza w trzewnych adipocytach pod wpływem nerwowych (współczulnych) i hormonalnych (glukokortykoidów, androgenów, katecholamin) bodźców u osób z nadmiarem tkanki tłuszczowej brzucha prowadzi do uwalniania większych niż normalnie ilości wolnych kwasów tłuszczowych (FFA). Nienormalnie wysokie ilości FFA zapobiegają związaniu insuliny z hepatocytami, co zmniejsza ekstrakcję (wychwytywanie z krwi) i metaboliczne przetwarzanie insuliny przez wątrobę i przyczynia się do rozwoju układowej hiperinsulinemii. Jednocześnie FFA hamuje hamujący wpływ insuliny na glukoneogenezę, przyczyniając się do wzrostu produkcji glukozy w wątrobie. Nadmiar FFA we krwi służy jako źródło akumulacji trójglicerydów i produktów nieutleniającego metabolizmu FFA w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym. Jest to przyczyną upośledzonego wykorzystania glukozy w tych tkankach, co w rzeczywistości jest przejawem obwodowej insulinooporności, typowej dla zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2.

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać zdjęcie:

Leczenie cukrzycy typu 1

Ludzki układ hormonalny podlega wielu chorobom, w tym insulinozależnej postaci cukrzycy. Jest rzadko zdiagnozowana, nie więcej niż 5-10% pacjentów. Strefą ryzyka w tym przypadku są osoby poniżej 35 roku życia, w tym nastolatki. Choroba obejmuje nadzór medyczny i terapię insulinową.

Udowodniono: cukrzyca typu 1 u ludzi jest chorobą przewlekłą. Symptomatologia charakteryzuje się wysokim poziomem glukozy we krwi. Aby cukier był w pełni wchłaniany na poziomie komórkowym, organizm potrzebuje insuliny - hormonu wytwarzanego przez trzustkę. Komórki beta pacjentów tylko częściowo pokrywają potrzebę lub nie produkują go wcale. A w leczeniu cukrzycy lekarz przepisuje terapię insulinową. Lek podawany we wstrzyknięciu eliminuje niedobór hormonu i pomaga normalizować rozkład i wchłanianie glukozy.

Rozwój choroby jest wyzwalany przez zniszczenie komórek beta wysepek Langerlans. Pierwszy etap ich wymarcia zwykle nie wpływa na metabolizm węglowodanów w organizmie. Ale kiedy okres przedkliniczny się odradza, procesu nie można już zatrzymać. Dlatego nie ma metody leczenia cukrzycy typu 1 na dobre. Leczenie cukrzycy typu 1 polega jedynie na utrzymaniu optymalnego poziomu cukru we krwi. Ale mówienie o tym, czy można wyleczyć cukrzycę, jest niewłaściwe.

Od wielu lat badam problem cukrzycy. To straszne, gdy tak wielu ludzi umiera, a jeszcze więcej staje się niepełnosprawnymi z powodu cukrzycy.

Pośpiesznie informuję dobrą nowinę - Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych udało się opracować lek, który całkowicie leczy cukrzycę. Obecnie skuteczność tego leku zbliża się do 100%.

Kolejna dobra wiadomość: Ministerstwo Zdrowia wprowadziło specjalny program, który rekompensuje całkowity koszt leku. W Rosji i krajach WNP diabetycy mogą otrzymać DARMOWY lek.

Leczenie choroby u dorosłych

Główne elementy leczenia cukrzycy typu 1:

  • terapia insulinowa;
  • dieta;
  • regularne ćwiczenia.

Leczenie farmakologiczne

Zastrzyki hormonalne to nie tyle leczenie cukrzycy typu 1, ale obniżenie poziomu cukru. Im wcześniej wykryta zostanie choroba, tym lepiej poczujesz się. W końcu po raz pierwszy produkcja hormonów trwa jednak w mniejszym stopniu.

Opracowano kilka opcji leczenia w celu leczenia, ale połączenie insuliny długiej i krótkiej jest najbardziej powszechne.

  • Tło - zastępuje produkcję hormonów w ciągu dnia.
  • Wydłużony - pozwala zrekompensować węglowodany dostarczane z posiłkiem.

Dietoterapia

Przy odpowiedniej terapii nie jest wymagana ścisła dieta. Preparaty do leczenia cukrzycy całkowicie rekompensują nadchodzące węglowodany.

Bądź ostrożny

Według Światowej Organizacji Zdrowia 2 miliony ludzi umiera z powodu cukrzycy i powikłań spowodowanych przez nią każdego roku. W przypadku braku wykwalifikowanego wsparcia organizmu, cukrzyca prowadzi do różnego rodzaju powikłań, stopniowo niszcząc ludzkie ciało.

Najczęściej spotykanymi powikłaniami są zgorzel cukrzycowa, nefropatia, retinopatia, owrzodzenie troficzne, hipoglikemia, kwasica ketonowa. Cukrzyca może również prowadzić do rozwoju raka. W prawie wszystkich przypadkach cukrzyca umiera, zmagając się z bolesną chorobą lub zmienia się w prawdziwą niepełnosprawną osobę.

Co robią ludzie z cukrzycą? Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych udało się uczynić lekarstwo całkowicie leczącą się cukrzycą.

Obecnie trwa federalny program "Zdrowe państwo", w ramach którego każdy mieszkaniec Federacji Rosyjskiej i WNP otrzymuje ten lek ZA DARMO. Szczegółowe informacje można znaleźć na oficjalnej stronie internetowej Ministerstwa Zdrowia.

Zdobądź paczkę
środki na cukrzycę ZA DARMO

Na etapie wyboru dawki hormonu pożądane jest porzucenie szybkich węglowodanów. W przyszłości powinny być zminimalizowane rano. Jednocześnie zabronione jest odmawianie pokarmów zawierających węglowodany: czy można wyleczyć cukrzycę typu 1, nie ma to wpływu. Prawidłowe odżywianie ma zasadnicze znaczenie dla pacjentów, ponieważ brak cukrów powoduje aktywne spalanie tłuszczu. Kiedy są rozkładane, toksyczne ketony wywołują mdłości i silne bóle głowy.

Dieta polega na liczeniu tak zwanych jednostek chleba - HE. 1 ХЕ - 10... 12 g glukozy. W przypadku dorosłych odpowiednia formuła jest odpowiednia do podawania 1-2 jednostek insuliny na XE. W przypadku dzieci dawka jest obliczana inaczej. Ponadto przez lata dla każdego XE odpowiadała większa ilość hormonów.

Aktywność fizyczna

Sport jest niezbędny w leczeniu cukrzycy. Oczywiście nie jest to metoda leczenia cukrzycy typu 1, ale stres przyczynia się do obniżenia poziomu cukru we krwi.

Ważne jest monitorowanie poziomu glukozy przed treningiem, w środku i na końcu. Przy stężeniu 5,5 mmol / l i mniejszej sprawności fizycznej może być niebezpieczne, więc powinieneś jeść trochę węglowodanów, takich jak chleb czy owoce. Upadek cukru do 3,8 mmol / l niesie ze sobą ryzyko wpadnięcia w śpiączkę hipoglikemiczną, więc zajęcia należy natychmiast przerwać.

Maksymalny efekt osiąga się ćwicząc na zewnątrz. Optymalny czas trwania to 30-40 minut 4-5 razy w tygodniu. Zrób sobie małą przekąskę, aby zapobiec hipoglikemii. W pierwszych tygodniach preferowane jest lekkie ładowanie, stopniowo wzrasta. Idealny do zajęć:

Nasi czytelnicy piszą

W wieku 47 lat zdiagnozowano cukrzycę typu 2. W ciągu kilku tygodni zyskałem prawie 15 kg. Ciągłe zmęczenie, senność, uczucie osłabienia, wzrok zaczął siadać. Kiedy skończyłem 66 lat, stabilnie wstrzykiwałem sobie insulinę, wszystko było bardzo złe.

Choroba nadal się rozwijała, zaczęły się okresowe ataki, karetka dosłownie zwróciła mnie z następnego świata. Cały czas myślałem, że tym razem będzie ostatni.

Wszystko się zmieniło, gdy moja córka dała mi jeden artykuł w Internecie. Nie mam pojęcia, ile jej za to dziękuję. Ten artykuł pomógł mi całkowicie pozbyć się cukrzycy, rzekomo nieuleczalnej choroby. Ostatnie 2 lata zaczęły się zwiększać, wiosną i latem codziennie jeżdżę do kraju, uprawiam pomidory i sprzedaje je na rynku. Ciotki zastanawiają się, jak sobie z tym poradzę, skąd bierze się cała moja siła i energia, nigdy nie uwierzą, że mam 66 lat.

Kto chce żyć długo, energicznie i zapomnieć o tej strasznej chorobie na zawsze, weź 5 minut i przeczytaj ten artykuł.

  • łatwy w obsłudze;
  • aerobik;
  • krótkie zestawy treningu siłowego;
  • skręty, przysiady;
  • rozciąganie

Wszystkie te składniki składają się na program leczenia cukrzycy typu 1.

Charakterystyka leków stosowanych w terapii insulinowej

W zależności od czasu działania wszystkie leki można podzielić na kilka grup.

  • Humalog, Novorapid. Działaj w ciągu 15 minut, szczyt osiąga 30-120 minut.
  • Humulin, actrapid. Uruchamia akcję po trzydziestu minutach, w ciągu 7-8 godzin.
  • Humulin NPH, NM Protafan. Ważny po 1-2 godzinach przez 16-20 godzin.
  • Lantus i Lehemir. Nie ma określonego szczytu działania, jednocześnie promując wchłanianie glukozy przez około jeden dzień.
  • Lek Tresib jest farmakologiczną nowością, która działa we krwi do dwóch dni.

Ale połączone środki zwykle stosowane w leczeniu cukrzycy typu 1 nie mają zastosowania. Są potrzebne tylko w drugiej formie i na etapie zapotrzebowania na insulinę.

Leczenie cukrzycy insulinozależnej u dzieci

W przypadku wykrycia choroby dziecko traktowane jest najpierw w szpitalu, a następnie powinno być regularnie monitorowane. Czy można wyleczyć cukrzycę u dzieci? Podobnie jak dorośli, nie ma, ale zrównoważona dieta, wychowanie fizyczne, terapia insulinowa i codzienny reżim rekompensują procesy cukrzycowe i minimalizują ryzyko powikłań.

Dieta polega na zmniejszeniu ilości produktów piekarniczych, zbóż, tłuszczów zwierzęcych. Dziecko powinno jeść 5-6 razy dziennie z najwyższym ładunkiem węglowodanów na śniadanie i lunch.

Historie naszych czytelników

Pokonana cukrzyca w domu. Minął miesiąc, odkąd zapomniałem o skokach cukru i przyjmowaniu insuliny. Och, jak kiedyś cierpiałem, ciągłe omdlenia, wezwania pogotowia ratunkowego. Ile razy chodziłem do endokrynologów, ale mówią tylko jedno - "weź insulinę". A teraz minął już 5 tydzień, ponieważ poziom cukru we krwi jest normalny, a nie pojedynczy zastrzyk insuliny, a wszystko dzięki temu artykułowi. Każdy, kto ma cukrzycę - koniecznie przeczytaj!

Przeczytaj cały artykuł >>>

Terapia hormonalna - wprowadzenie insuliny o różnym czasie działania, w zależności od pory dnia i fizjologicznych cech organizmu.

  • Prosty lub szybko działający działa po 20-30 minutach, aktywność obserwuje się do trzech godzin po wstrzyknięciu (Actrapid NM, Humulin regular, itp.) Z reguły jest to klarowny płyn, który jest ostry przed głównymi posiłkami.
  • Leki o średnim czasie trwania działania terapeutycznego. Ważne w ciągu 1-3 godzin (Semilent, Actrafan NM, Humulin N itp.)
  • Insulina długodziałająca (Insulin Ultralong) przyczynia się do wchłaniania glukozy do półtora dnia.

Ale nawet zgodność z tymi wszystkimi punktami nie wpłynie na to, czy możliwe jest wyleczenie cukrzycy u dziecka. Przez całe życie będzie musiał przestrzegać reżimu zastrzyków.

Określenie dawki insuliny

Obliczanie insuliny odbywa się pod ścisłym nadzorem lekarza, zwłaszcza indywidualnie. Z tego powodu istnieje tylko lista ogólnych zaleceń.

  • Optymalna ilość przedłużonej insuliny utrzymuje prawidłowy poziom cukru przed i 2,5 godziny po wstrzyknięciu.
  • Długo działający lek podaje się 1-2 razy dziennie w czasie zaleconym przez specjalistę.
  • Prosta insulina jest wstrzykiwana przed posiłkami, aby zrekompensować nadchodzące węglowodany. Przy odpowiedniej ilości w ciągu kilku godzin wartość glukozy wzrośnie do 3 mmol / l.
  • Po 4 godzinach zawartość glukozy powinna być taka sama jak przed posiłkami.

Wideo

Wyciągaj wnioski

Jeśli czytasz te linie, można wywnioskować, że ty lub twoi bliscy masz cukrzycę.

Przeprowadziliśmy dochodzenie, zbadaliśmy kilka materiałów i, co najważniejsze, sprawdziliśmy większość metod i leków na cukrzycę. Werdykt brzmi:

Jeśli podano wszystkie leki, to tylko tymczasowy wynik, gdy tylko leczenie zostało zatrzymane, choroba dramatycznie wzrosła.

Jedynym lekiem, który dał znaczący wynik jest Dianormil.

W tej chwili jest to jedyny lek, który może całkowicie wyleczyć cukrzycę. Dianormil wykazał szczególnie silny efekt we wczesnych stadiach rozwoju cukrzycy.

Zapytaliśmy Ministerstwo Zdrowia:

A dla czytelników naszej strony mają teraz okazję
Pobierz Dianormil za DARMO!

Uwaga! Nie było częste sprzedaży fałszywego leku Dianormil.
Składając zamówienie na powyższych linkach, masz gwarancję otrzymania wysokiej jakości produktu od oficjalnego producenta. Ponadto, zamawiając na oficjalnej stronie internetowej, masz gwarancję zwrotu pieniędzy (w tym koszty transportu), jeśli lek nie ma efektu terapeutycznego.

Leczenie cukrzycy typu 1

Leczenie cukrzycy typu 1 jest jednym z głównych problemów współczesnego społeczeństwa. Stały wzrost liczby pacjentów sprawia, że ​​lekarze i naukowcy nieustannie poszukują nowych metod radzenia sobie z tą straszną chorobą.

W tej kwestii nakreślono pewne perspektywy, powstają innowacyjne technologie, ale wszystkie wciąż są przedmiotem badań. Medycyna obecnie nie jest gotowa na całkowite wyleczenie osoby. Jednak przy odpowiedniej terapii i przestrzeganiu pewnych zasad można żyć w spokoju i pełni życia bez pojawienia się różnego rodzaju powikłań cukrzycy.

Zasady leczenia cukrzycy typu 1

Głównym problemem tej choroby jest autoimmunologiczne uszkodzenie trzustkowych komórek B. W związku z tym rozwija się częściowy lub absolutny niedobór insuliny. Aby utrzymać organizm i jego zdolność obniżania poziomu cukru - konieczne jest stosowanie sztucznych analogów tego hormonu. Ale to nie wszystko.

Leczenie cukrzycy typu 1 opiera się na trzech podstawowych zasadach:

  1. Podstawowa terapia lekowa.
  2. Dieta niskowęglowodanowa.
  3. Dozowane obciążenie fizyczne.

Dzięki połączeniu wszystkich tych aspektów możliwe jest osiągnięcie stałego prawidłowego poziomu glukozy we krwi i ochrona organizmu przed progresją choroby.

Główne cele tego zachowania to:

  1. Zatrzymanie cukru mieści się w normalnych granicach.
  2. Kontroluj ciśnienie krwi, cholesterol w surowicy i inne czynniki, które potencjalnie mogą uszkodzić układ sercowo-naczyniowy i nerki.
  3. W przypadku najmniejszych odchyleń w analizie, konieczne jest skontaktowanie się z lekarzem w celu terminowego i odpowiedniego powrotu do zdrowia.

Pacjenci są aktywnie zainteresowani nowymi metodami leczenia - przeszczep komórek beta, sztuczną trzustką, terapią genetyczną, komórkami macierzystymi. Ponieważ te metody kiedykolwiek zrezygnują z codziennych zastrzyków insuliny.

Badania są obecnie w toku, ale przełom w leczeniu cukrzycy typu 1 jeszcze się nie wydarzył. Głównym narzędziem jest wciąż stara, dobra insulina.

Co robić?

Każdy pacjent z rozpoznaniem cukrzycy musi zrozumieć, że nie ma odwrotu. Konieczna jest zmiana codziennego stylu życia i zaangażowanie w aktywną walkę z chorobą. W przeciwnym razie bardzo szybko pojawią się bardzo negatywne konsekwencje.

Aby temu zapobiec:

  1. Podejmij pełną odpowiedzialność za własne zdrowie. Żadne leki stosowane w leczeniu cukrzycy typu 1 i porady lekarzy nie zastąpią samokontroli.
  2. Odstawić insulinę długo działającą w nocy i rano, i krótko - przed jedzeniem.
  3. Ciągle rejestruj poziom cukru we krwi kilka razy dziennie.
  4. Zapoznaj się z najczęściej używanymi produktami, aby móc je łączyć bez szkody dla zdrowia.
  5. Zjedz w porządku. Unikaj jedzenia, które znacząco zwiększa poziom glukozy w surowicy.
  6. Czy wychowanie fizyczne. Codzienne ćwiczenia znacznie zwiększają wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę.
  7. Co najmniej 3 razy w roku, aby zostać zbadanym przez endokrynologa pod kątem tworzenia uszkodzeń innych narządów i układów.
  8. Rzuć palenie.
  9. Spróbuj zrezygnować z alkoholu lub przynajmniej ograniczyć go w ilości.

Indywidualne możliwości leczenia cukrzycy typu 1

Nie ma sensu opisywanie dawki insuliny w szczegółach, w zależności od ilości spożywanego jedzenia. Musi to być zrobione przez "szkoły diabetyczne", które są stworzone do tego celu.

Najważniejsze, aby wiedzieć, że odpowiednia dieta z ograniczeniem ilości lekkich węglowodanów może znacznie zwiększyć efektywność stosowania sztucznego hormonu trzustkowego.

Producenci produktów specjalnie dla pacjentów z cukrzycą rocznie oferują wiele nowych produktów. Najbardziej użyteczna jest pompa insulinowa - specjalne urządzenie, które pozwala zapomnieć o codziennych zastrzykach leku.

Sama dostosowuje się do sposobu życia pacjenta i wprowadza do organizmu niezbędną dawkę leku, w zależności od sytuacji. Istnieje masa różnych modeli. Musisz wybrać dostępny produkt i skonfigurować go poprawnie. Miliony ludzi żyją szczęśliwie z podobnym urządzeniem.

Naukowcy oferują coś zupełnie nowego i rewolucyjnego w leczeniu chorób. Prowadzą badania oparte na pracy komórek macierzystych. Główną ideą jest przeprogramowanie tych struktur, aby przekształcić się w komórki B trzustki.

W ten sposób możliwe będzie przywrócenie jego normalnej struktury. W chwili obecnej eksperymenty te zostały pomyślnie przeprowadzone tylko u myszy i nadal wymagają wielu dodatkowych obserwacji klinicznych. Niemniej jednak jest to jeden z najbardziej obiecujących sposobów leczenia pacjentów w przyszłości.

Ostrożnie, oszustwo jest możliwe!

Nie jest tajemnicą, że liczba diabetyków rośnie z każdym rokiem. Z powodu tego wzrostu liczby pacjentów, "lekarze" stale pojawiają się, którzy obiecują leczyć cukrzycę w trakcie jednej sesji lub niektóre "cudowne pigułki" ze zdolnością do walki z chorobą. Powinieneś zawsze bardzo dokładnie przestudiować te techniki i narkotyki.

Zacharow, Vilunas, Veysin to "nazwiska" lekarzy, którzy proponują całkowite wyeliminowanie choroby za pomocą niezwiązanych z narkotykami wpływów. Bardzo trudno jest ocenić ich działania, ponieważ żadna z ich technik nie była badana w warunkach klinicznych i najprawdopodobniej jest nieskuteczna. Niemniej jednak istnieją setki i tysiące ludzi, którzy jednogłośnie mówią o skuteczności takiej alternatywnej terapii.

Współczesna medycyna zaleca kompleksowe podejście do rozwiązania problemu. Jest to szczególnie ważne, gdy mówimy o leczeniu cukrzycy pierwszego typu u dzieci. Dzięki właściwemu podejściu i szybkiej interwencji możliwe jest zapewnienie szczęśliwego życia młodszemu pokoleniu.

Podstawowe zasady leczenia cukrzycy typu 1

O artykule

Do cytowania: Chazova T.E. Podstawowe zasady leczenia cukrzycy typu 1 // BC. 2003. №27. Pp. 1507


C-cukrzyca (DM) została uznana przez ekspertów WHO za niezakaźną epidemię XX wieku. Liczba pacjentów cierpiących na cukrzycę stale rośnie. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z cukrzycą typu 2 i wiąże się ze zmianą stylu życia współczesnego człowieka. Jednakże obserwuje się wzrost populacji pacjentów z cukrzycą typu 1 (A.M. Gale, 2002). Należy podkreślić, że ten typ cukrzycy rozwija się w młodym wieku, co prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci młodych ludzi. Pomimo ogromnego postępu w zrozumieniu cech rozwoju tej choroby, kwestie jej leczenia nadal wywołują kontrowersje i nie można ich ostatecznie uznać za rozwiązane.

Patogeneza cukrzycy typu 1 jest dobrze zbadana. Podstawą tej choroby jest agresja autoimmunologiczna, której konsekwencją jest niszczenie komórek B wysepek Langerhansa. Etapy choroby poprzedzające kliniczną manifestację cukrzycy typu 1 są bezobjawowe (ryc. 1). Następuje stopniowe zmniejszanie masy komórek produkujących insulinę i rozwijają się utajone zaburzenia sekrecji insuliny. Na tych etapach choroba przebiega bez klinicznych objawów niedoboru insuliny. Endokrynolodzy i diabetolodzy występują u pacjentów z cukrzycą typu 1 najczęściej w momencie klinicznej manifestacji choroby, z objawami cukrzycowej kwasicy ketonowej, co wskazuje, że ponad 80% komórek B w trzustce jest już zniszczonych. Ciągłe niszczenie komórek b prowadzi dalej do bezwzględnego niedoboru insuliny.

Ryc. 1. Etapy rozwoju cukrzycy typu 1

Obecnie jedyną terapią dla tych pacjentów jest terapia insuliną przez całe życie.

Co zagraża rozwojowi cukrzycy? Głównym i wciąż nierozwiązanym problemem dla każdego pacjenta z cukrzycą jest rozwój późnych powikłań cukrzycy, które powodują nie tylko pogorszenie jakości życia pacjentów, ale także wczesną niepełnosprawność i przedwczesną śmierć pacjentów.

Wśród powikłań cukrzycy typu 1, zgodnie z częstością występowania, przede wszystkim izoluje się mikroangiopatie - nefropatię, która ostatecznie powoduje rozwój terminalnej niewydolności nerek i retinopatię, prowadzącą do nieodwracalnej utraty wzroku. Neuropatia cukrzycowa stwarza ryzyko rozwoju zespołu stopy cukrzycowej, narusza unerwienie narządów wewnętrznych, powodując upośledzenie funkcji życiowych narządów wewnętrznych. Nie mniej poważne konsekwencje są zagrożone przez przedwczesny przyspieszony rozwój miażdżycy - porażka dużych naczyń prowadzi do rozwoju zawałów serca i udarów mózgu.

Wieloośrodkowe badanie DCCT (ang. Diabetes Control Complication Trail) pozwoliło w 1996 roku odpowiedzieć na szereg podstawowych pytań dotyczących leczenia i rozwoju powikłań cukrzycy typu 1.

Przede wszystkim wyniki tego badania zakończyły dyskusję nad rolą hiperglikemii w rozwoju późnych powikłań cukrzycy. Udowodniono rolę kompensacji metabolizmu węglowodanów w spowalnianiu i zapobieganiu rozwojowi powikłań. Można podać tylko jeden wynik tego badania - zmniejszenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c), główny wskaźnik wyrównania metabolizmu węglowodanów, zmniejszony o 1% ryzyko wystąpienia późnych powikłań o 47%. Stało się oczywiste, że w celu zapobiegania i spowolnienia tempa rozwoju powikłań cukrzycy konieczne jest zapewnienie stabilnego wyrównania cukrzycy.

Kryteria kompensacji DM 1 typu D, obecnie przyjęte (European Diabetes Policy Group, 1998):

  • Glikemia na czczo i przed posiłkiem 5.1-6.5 mmol / l
  • Glikemia 2 godziny po zjedzeniu 7,6-9,0 mmol / l
  • W czasie snu 6,0-7,5 mmol / l
  • Aketonuria
  • HbA1c 6,2-7,5% (N 1,2, TG 12 mmol / l - 5 U / h.

Korekta metabolizmu węglowodanów na tle ostrego zawału mięśnia sercowego i ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego

Powszechnie wiadomo, że główną przyczyną śmierci u chorych na cukrzycę jest uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego. Najczęstszą chorobą prowadzącą do śmierci jest choroba niedokrwienna serca, która opiera się na rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych. Przewlekła dekompensacja metabolizmu węglowodanów, dyslipidemii i nadciśnienia, które występują u 60-90% pacjentów z cukrzycą, przyczynia się do przyspieszenia aterogenezy.

Powikłania cukrzycy - kardiopatii cukrzycowej i autonomicznej neuropatii serca są dodatkowymi czynnikami wagi, które odgrywają ważną rolę zarówno w możliwości zawału mięśnia sercowego, jak iw nasileniu skutków niedokrwienia. Wiele "modyfikowalnych czynników ryzyka" rozwoju miażdżycy u pacjentów z cukrzycą jest ignorowanych przez lekarzy i nie są one korygowane. W dostępnym piśmiennictwie opublikowano jasne wytyczne i zalecenia oparte na wynikach badań wieloośrodkowych, ale w praktyce nie zawsze są one wskazówkami do działania. Częstość występowania zawału mięśnia sercowego (MI) i rokowania u pacjentów z cukrzycą nadal rozczarowują.

Przeprowadzono tylko jedno wieloośrodkowe badanie dotyczące leczenia pacjentów z cukrzycą i zawałem mięśnia sercowego - DIGAMI (ostry zawał mięśnia sercowego Diabetes Mellitus). W badaniu wzięło udział 620 pacjentów z cukrzycą z ostrym zawałem mięśnia sercowego i hiperglikemią powyżej 11 mmol / l. Przy przepisywaniu insuliny i utrzymywaniu poziomu glukozy we krwi od 8 do 10 mmol / l śmiertelność w pierwszym roku po ataku serca zmniejszyła się o 33%. Prezentujemy zalecaną terapię insulinową dla AMI w chwili obecnej:

  • Celem jest osiągnięcie normoglikemii (dopuszczalna - glikemia w zakresie 6-8 mmol / l)
  • Wlew insuliny
  • Eliminacja hiperglikemii
  • Zapobieganie hipoglikemii

50 jednostek krótko działającej insuliny dodaje się do 50 ml 0,9% roztworu NaCl, infuzję prowadzi się za pomocą pompy infuzyjnej. 10% roztwór glukozy wstrzykuje się z szybkością 100 ml / godzinę. Kontrolę glikemii i, jeśli to konieczne, zmianę dawki insuliny prowadzi się co godzinę.

Jeśli nie można wstrzyknąć insuliny za pomocą pompy strzykawkowej, można zastosować infuzję GIC opisaną powyżej. Dawki insuliny podano w załączniku (patrz poniżej).

Decydując o zalecanych dawkach insuliny, należy ocenić stan kliniczny pacjenta, obecność możliwych powikłań MI i ich nasilenie. W przypadku zawiłego zawału serca wzrasta oporność na insulinę i konieczne jest zwiększenie dawek insuliny.

Ostry incydent mózgowo-naczyniowy (ONMK) charakteryzuje się nagłym pojawieniem się ogniskowych objawów neurologicznych i / lub zaburzeń mózgowych. Z natury istnieją następujące opcje: niedokrwienna i krwotoczna. Zgodnie z wariantem kursu można także rozróżnić przemijające naruszenie krążenia mózgowego (przemijające ataki niedokrwienne), w których objawy neurologiczne znikają w ciągu kilku minut, rzadziej - godzin.

Wśród wszystkich pacjentów z udarami, według różnych autorów, od 7% do 28% to pacjenci z cukrzycą. Śmiertelność szpitalna w obecności cukrzycy wynosi ponad 30%. Analiza dużej grupy pacjentów z cukrzycą typu 1 obserwowana w ciągu 17 lat, opublikowana w czasopiśmie Stroke, sugeruje, że udar mózgu był przyczyną śmierci 5 razy częściej u pacjentów z cukrzycą typu 1 niż w tej samej grupie wiekowej u osób bez cukrzycy.

Hiperglikemia pogarsza stan komórek w ognisku niedokrwiennym. Kiedy hiperglikemia włącza beztlenową drogę metabolizmu glukozy, następuje lokalne zwiększenie produkcji mleczanu, co znacznie pogarsza już istniejące nieprawidłowości w ognisku niedokrwiennym.

Bardzo ważnym pytaniem jest wybór taktyki insulinoterapii, określenie tych indeksów glikemicznych, które należy podać w przypadku udaru.

Jakie są wskaźniki stężenia glukozy we krwi w leczeniu pacjenta z zaburzeniami krążenia mózgowego? Obecnie uważa się, że przy przejściowych atakach niedokrwiennych bardziej prawidłowe jest uzyskanie normoglikemii (od 4 do 6 mmol / l). W przypadku udaru poziomy glikemii 7-11 mmol / l są uważane za optymalne. Właśnie z takimi wskaźnikami zapewnia się maksymalny efekt ochronny na strefie "półcieniu niedokrwiennego", czyli na tych neuronach, których funkcję można jeszcze przywrócić.

Utrzymywanie pacjentów z cukrzycą typu 1 w okresie okołooperacyjnym

Pacjenci otrzymujący terapię insulinową i pacjenci z cukrzycą, u których planowana jest intensywna interwencja chirurgiczna, są zalecani do podawania glukozy - insuliny - mieszaniny potasu (GIC).

Z początkiem operacji infuzja GIC z szybkością 100 ml / godzinę

  • 500 ml 10% roztworu glukozy
  • +10 jednostek insuliny krótkodziałającej
  • +10 mmol KCl (750 mg suchej masy)
  • kontrola glikemii co godzinę, zalecany poziom glukozy we krwi wynosi 6-12 mmol / l. Zawartość insuliny i potasu w GIC zmienia się zgodnie ze wskaźnikami glikemii i poziomu potasu we krwi.

Infuzja GIC trwa do momentu, w którym pacjent będzie mógł przełączyć się na niezależne przyjmowanie pokarmów i płynów. Infuzja GIC wymaga kontroli poziomu elektrolitu, glikemii. Podczas przeprowadzania infuzji przez ponad 24 godziny konieczna jest kontrola stężenia kreatyniny i azotu mocznikowego, a kwestia przeniesienia do żywienia pozajelitowego powinna zostać rozwiązana.

Jeśli to konieczne, zmniejszyć ilość wstrzykiwanych płynów u pacjentów w podeszłym wieku, pacjentów z niewydolnością serca, można użyć:

  • 500 ml 20% roztworu glukozy
  • szybkość infuzji 50 ml / godzinę
  • +20 jednostek insuliny krótkodziałającej
  • +20 mmol KCl

W przypadku powikłań, infekcji, jednoczesnego leczenia glikokortykosteroidami zapotrzebowanie na insulinę wzrasta i wynosi 0,4-0,8 U na gram podawanej glukozy.

  • Obowiązkowe rozważenie poprzedniej hipoglikemii (podawanie insuliny o krótkim czasie działania w czasie krótszym niż 5 godzin, przedłużona insulina w czasie krótszym niż 12 godzin), staranna kontrola glikemii (z wyłączeniem hipoglikemii). W hipoglikemii do strumienia wstrzykuje się 20 ml 40% roztworu glukozy.
  • W przypadku dekompensacji cukrzycy, kwasicy ketonowej, wlewu insuliny i KCl w 0,9% roztworze NaCl, gdy glikemia osiągnie 13 mmol / l, należy przełączyć na glukozę. Podczas przywracania równowagi wodno-elektrolitowej należy przejść do powyższego standardowego schematu postępowania z pacjentem.

Zaleca się przeprowadzanie kontroli glikemicznej co godzinę (przy stabilnej glikemii 4-6 mmol / l przez 3 godziny, kontroli glikemicznej co 2 godziny).

Konieczne jest kontrolowanie zawartości potasu (przy stężeniu ≤ 3,6 mmol / l, dodanie 10 mmol KCl na godzinę do infuzji).

1. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova

Centrum diabetologiczne moskiewskiego Departamentu Zdrowia, Państwowy Zakład Endokrynologiczny.

Centrum diabetologiczne moskiewskiego Ministerstwa Zdrowia

Leczenie cukrzycy typu 1

Ponieważ cukrzyca typu 1 charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem insuliny, terapia zastępcza insuliną jest prowadzona na wszystkich etapach choroby. Z tego samego powodu leczenie cukrzycy typu 1 z użyciem wcześniej przygotowanych leków obniżających poziom cukru, w szczególności sulfonamidów, a zwłaszcza biguanidów, jest bezwzględnie przeciwwskazane nawet w krótkim okresie czasowej remisji cukrzycy typu 1.

Zasada leczenia pacjenta z cukrzycą typu 1 polega na egzogennym podawaniu insuliny, bez której rozwija się hiperglikemiczna śpiączka ketonowa.

Celem leczenia jest osiągnięcie normoglikemii oraz zapewnienie prawidłowego wzrostu i rozwoju organizmu, ponieważ głównym kontyngentem pacjentów są dzieci, młodzież i młodzież.

Po ustaleniu rozpoznania cukrzycy typu 1 należy natychmiast rozpocząć leczenie insuliną przez całe życie.

Terminowo rozpoczęta i dobrze zaplanowana insulinoterapia pozwala w 75-90% przypadków uzyskać tymczasową remisję (miesiąc miodowy), a ponadto ustabilizować przebieg choroby i opóźnić rozwój powikłań.

Terapia insulinowa dla cukrzycy typu 1

Leczenie insuliną u pacjentów z cukrzycą typu 1 powinno odbywać się w trybie wielokrotnych iniekcji. Istnieją różne opcje trybu powtarzanych wstrzyknięć insuliny. Dwie z tych opcji leczenia są najbardziej akceptowalne.

Tryb wielokrotnego wtrysku

1. Insulina krótkodziałająca (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid) przed posiłkami głównymi, insulina o średnim czasie trwania (Monotard, Protafan, Humulin NPH, Insuman Bazal) przed śniadaniem i przed snem.

2. Insulina krótkodziałająca (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid) przed posiłkami głównymi, insulina o średnim czasie trwania (Monotard, Protafan, Humulin NPH, Insuman Bazal) tuż przed snem.

Dzienna dawka insuliny krótkodziałającej jest podzielona następująco: 40% podaje się przed śniadaniem, 30% przed kolacją i 30% przed kolacją. Pod kontrolą glukozy na czczo (6,00), dawka przedłużonej insuliny (SPD), podawana przed snem, powinna być dostosowana do poziomu glikemii przed obiadem (13.00), dawka SPD, podawana przed śniadaniem, powinna zostać skorygowana. Dawka insuliny krótkodziałającej (ICD) jest dostosowywana pod kontrolą glikemii poposiłkowej.

Insulina do leczenia cukrzycy

Obecnie dostępne leki, bydła, świni i ludzkie insuliny, przy czym pierwszy z trzech aminokwasów ludzkiego, drugi - jednego, a więc intensywność pierwszego powstawanie przeciwciał jest wyższe niż w drugim.

Oczyszczanie insuliny przez rekrystalizację i chromatografię stosuje się do wytwarzania tak zwanej insuliny "mono-peak", która, chociaż pozbawiona zanieczyszczeń białkowych, zawiera zanieczyszczenia w postaci chemicznych modyfikacji cząsteczki insuliny - insuliny mono-deamido, insuliny monoargininowej itd., Jak również ma kwaśne środowisko, które przyczynia się do rozwoju lokalnych niepożądanych reakcji na preparaty insuliny.

Dodatkowe oczyszczanie takiego preparatu za pomocą chromatografii jonowymiennej eliminuje te zanieczyszczenia i wytwarza tak zwaną "jednoskładnikową" insulinę, która zawiera tylko insulinę i z reguły ma obojętne pH. Wszystkie preparaty insuliny ludzkiej są jednoskładnikowe.

Obecnie insuliny wołowe, wieprzowe i ludzkie mogą być wytwarzane przy użyciu inżynierii genetycznej i półsyntetycznej.

Insuliny są podzielone na 3 grupy w zależności od czasu ich działania:

1. Krótkodziałające (proste, rozpuszczalne, normalne, siedmiowalcowe) - insulina trwająca 4-6 godzin.

2. Średnie działania (pośrednie) (taśmy, NPH) - do 10-18 godzin

3. Długodziałający (ultralente), trwający 24-36 godzin.

Preparaty insuliny do wstrzykiwań za pomocą strzykawki insulinowej znajdują się w fiolkach o stężeniu 40 jm w 1 ml roztworu i do podawania wstrzykiwaczami - w tak zwanym penjenfill wkładu o stężeniu 100 jm w 1 ml (NovoRapid-Penfill).

Wstrzyknięcia insuliny są zwykle wykonywane za pomocą specjalnych strzykawek insulinowych w podskórnej tkance tłuszczowej. Zalecane miejsca do samodzielnego podawania insuliny to brzuch, biodra, pośladki i przedramiona.

Średnia dzienna dawka insuliny dla cukrzycy typu 1 wynosi 0,4-0,9 U / kg masy ciała.

Gdy dawka jest większa, zwykle wskazuje na insulinooporność, ale częściej na przedawkowanie insuliny. Niższe zapotrzebowanie obserwuje się w okresie niepełnej remisji cukrzycy.

W stanie kompensacji wymiana 1 IU insuliny obniża glikemię u szczytu działania, około 1,5-2 mmol / l i jednostkę chleba (BU) (12 g węglowodanów) zwiększa się o około 3 mmoli / litr.

Schematy insulinoterapii do leczenia cukrzycy typu 1

Obecnie w praktyce klinicznej istnieją 2 główne schematy insulinoterapii cukrzycy typu 1:

1. "Tradycyjna" terapia insulinowa, dwa razy dziennie insulina krótkodziałająca jest podawana z insuliną o pośrednim czasie działania.

W przypadku "tradycyjnej" insulinoterapii insulinę wstrzykuje się 0,5 godziny przed posiłkiem, przed śniadaniem i obiadem (przerwy między tymi posiłkami powinny wynosić około 12 godzin), z 60-70% dawki dobowej podawanej rano i 30-40% wieczorem. Skuteczność leczenia przedłużonymi lekami zwiększa się, gdy podaje się zwykłą insulinę w tym samym czasie, co zapobiega znaczącemu wzrostowi stężenia glukozy we krwi po śniadaniu i kolacji.

Wielu pacjentów ma najbardziej skuteczny schemat podawania insuliny w ciągu dnia trzy razy: IPD jest przepisywany za pomocą ICD rano przed śniadaniem, a przed obiadem (w 18-19 godzin) ICD jest podawany i tylko w nocy (22-23 h), przed snem, drugi raz dziennie IPD.

Mieszaniny (mieszanki) preparatów insuliny są wygodne do prowadzenia tradycyjnej insulinoterapii, ponieważ składają się z gotowej mieszaniny insuliny krótkodziałającej i NPH, która jest wstrzykiwana za pomocą jednej strzykawki 2 razy dziennie przed śniadaniem i kolacją.

Zwykle wytwarza się 4 rodzaje takich mieszanin, które zawierają odpowiednio 10, 20, 30 lub 40% zwykłej insuliny (na przykład, odpowiednio Humulina Ml, M2, M3 lub M4) zmieszanej z IPD (Isofan).

Charakterystykę farmakokinetyczną tych preparatów insuliny określa się z jednej strony za pomocą zwykłej insuliny - leki te zaczynają działać po 30 minutach od podania, az drugiej przez przedłużoną insulinę, która zapewnia "spłaszczony" szczyt działania, rozciągnięty w czasie od 2 do 8 godzin po podaniu insuliny ; czas działania (12-16 h) określa tylko przedłużoną insulinę.

Główną wadą tradycyjnej insulinoterapii jest konieczność ścisłego przestrzegania stabilnej diety i aktywności fizycznej. Ta okoliczność jest jednym z głównych powodów, dla których w ostatnich latach wielu pacjentów z cukrzycą zdecydowało się przejść na intensywną insulinoterapię, co zmniejsza regulację życia pacjenta, co poprawia jego jakość.

2 Intensywna insulinoterapia:

• podawanie insuliny o pośrednim czasie działania dwa razy dziennie jest uzupełniane krótkodziałającą insuliną, zazwyczaj podawaną przed 3 głównymi posiłkami;

• Pojęcie "podstawa-bolus" - częste wprowadzanie ("bolus") prostej insuliny przed posiłkami odbywa się na tle insuliny długo działającej ("podstawowej") wprowadzonej wieczorem.

Leczenie za pomocą dozownika insuliny (pompy), urządzenia automatycznie i stale dostarczającego insulinę do tłuszczu podskórnego, jest również określane jako intensywna terapia. Pompa insulinowa jest nadal jedynym urządzeniem, które zapewnia ciągłe, podskórne podawanie insuliny przez 24 godziny na dobę, 7 dni w tygodniu, w małych dawkach zgodnie z zaprogramowanymi wartościami.

Trwają prace nad zestawem sprzętu, który został nazwany "sztuczną trzustką". Po zintegrowaniu pompy insulinowej z urządzeniem, które stale mierzy poziom cukru we krwi (taki jak stale zużyty glukometr), insulina podawana jest zgodnie z poziomem cukru we krwi przekazywanym przez licznik do pompy. W ten sposób "sztuczna trzustka" naśladuje pracę prawdziwej trzustki tak dokładnie, jak to możliwe, zapewniając niezwykle fizjologiczne wyrównanie cukrzycy.

Intensywna insulinoterapia w cukrzycy typu 1.

Wraz z rozpoczęciem masowej produkcji specjalnej, wygodnej dla częstego podawania insuliny, tzw. Długopisów insulinowych z atraumatycznymi igłami iniekcyjnymi, sposób częstego podawania insuliny (intensywna insulinoterapia) stał się bardziej atrakcyjny dla wielu pacjentów z cukrzycą.

Zasada intensywnej insulinoterapii cukrzycy typu 1 polega na tym, że przy zastrzykach insuliny o działaniu pośrednim rano i wieczorem, pomiędzy posiłkami iw nocy i 30 minut przed głównymi posiłkami powstaje określony poziom insuliny (podstawowy poziom) (3-4 raz dziennie) wprowadzana jest dawka prostej insuliny, adekwatnej do obciążenia pokarmowego. Na tle intensywnego schematu insulinoterapii, w przeciwieństwie do tradycyjnej, dzienna dawka przedłużonej insuliny jest znacznie mniejsza, a prosta - więcej.

Zamiast 2 wstrzyknięć insuliny o pośrednim czasie działania, możliwe jest wstrzyknięcie wieczorem jednorazowej insuliny długodziałającej, która zapewni podstawowy poziom insulemii w nocy iw ciągu dnia między posiłkami; przed głównymi posiłkami wprowadzana jest prosta insulina (koncepcja "podstawa").

Wskazania do stosowania ludzkiej insuliny w cukrzycy. Ponieważ preparaty insuliny ludzkiej mają najmniej immunogenności, szczególnie zaleca się przepisywanie ich kobietom w ciąży z cukrzycą lub szybkie kompensowanie ostrych zaburzeń metabolicznych u dzieci, o których wiadomo, że bardzo aktywnie reagują na wprowadzanie obcych białek. Cel insuliny ludzkiej jest również wykazany u pacjentów z alergiami na inne rodzaje insuliny, a także z lipoatrofią insuliny i lipowstrząsami.

Powikłania insulinoterapii cukrzycowej przejawiają się w postaci reakcji hipoglikemicznych, insulinooporności (z potrzebą zastosowania insuliny powyżej 200 jednostek / dobę), alergii, lipoatrofii lub lipowstrząsów w miejscu wstrzyknięcia insuliny.

Lipohipertrofia powoduje codzienne podawanie insuliny w tym samym miejscu. Jeśli insulina jest podawana w tym samym obszarze ciała nie częściej niż raz w tygodniu, nie rozwija się lipowłókniak. Nie ma skutecznej metody terapeutycznej w leczeniu przerostu tkanki tłuszczowej, a jeśli jest to wyraźny defekt kosmetyczny, zostaje usunięty chirurgicznie.

Podstawowe zasady leczenia cukrzycy typu 1

Diabetes mellitus (DM) został uznany przez ekspertów WHO za niezakaźną epidemię XX wieku. Liczba pacjentów cierpiących na cukrzycę stale rośnie. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z cukrzycą typu 2 i wiąże się ze zmianą stylu życia współczesnego człowieka. Jednakże obserwuje się wzrost populacji pacjentów z cukrzycą typu 1 (A.M. Gale, 2002). Należy podkreślić, że ten typ cukrzycy rozwija się w młodym wieku, co prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci młodych ludzi. Pomimo ogromnego postępu w zrozumieniu cech rozwoju tej choroby, kwestie jej leczenia nadal wywołują kontrowersje i nie można ich ostatecznie uznać za rozwiązane.

Patogeneza cukrzycy typu 1 jest dobrze zbadana. Podstawą tej choroby jest agresja autoimmunologiczna, której konsekwencją jest niszczenie komórek B wysepek Langerhansa. Etapy choroby poprzedzające kliniczną manifestację cukrzycy typu 1 są bezobjawowe (ryc. 1). Następuje stopniowe zmniejszanie masy komórek produkujących insulinę i rozwijają się utajone zaburzenia sekrecji insuliny. Na tych etapach choroba przebiega bez klinicznych objawów niedoboru insuliny. Endokrynolodzy i diabetolodzy spotykają się z pacjentami z cukrzycą typu 1 najczęściej w momencie klinicznej manifestacji choroby, z objawami cukrzycowej kwasicy ketonowej, co wskazuje, że ponad 80% komórek B w trzustce jest już zniszczonych. Ciągłe niszczenie komórek b prowadzi dalej do bezwzględnego niedoboru insuliny.

Ryc. 1. Etapy rozwoju cukrzycy typu 1

Obecnie jedyną terapią dla tych pacjentów jest terapia insuliną przez całe życie.

Co zagraża rozwojowi cukrzycy? Głównym i wciąż nierozwiązanym problemem dla każdego pacjenta z cukrzycą jest rozwój późnych powikłań cukrzycy, które powodują nie tylko pogorszenie jakości życia pacjentów, ale także wczesną niepełnosprawność i przedwczesną śmierć pacjentów.

Wśród powikłań cukrzycy typu 1, zgodnie z częstością występowania, przede wszystkim izoluje się mikroangiopatie - nefropatię, która ostatecznie powoduje rozwój terminalnej niewydolności nerek i retinopatię, prowadzącą do nieodwracalnej utraty wzroku.

Wieloośrodkowe badanie DCCT (ang. Diabetes Control Complication Trail) pozwoliło w 1996 roku odpowiedzieć na szereg podstawowych pytań dotyczących leczenia i rozwoju powikłań cukrzycy typu 1.

Przede wszystkim wyniki tego badania zakończyły dyskusję nad rolą hiperglikemii w rozwoju późnych powikłań cukrzycy. Udowodniono rolę kompensacji metabolizmu węglowodanów w spowalnianiu i zapobieganiu rozwojowi powikłań. Jest tylko jeden wynik tego badania - zmniejszenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c), głównego wskaźnika wyrównania metabolizmu węglowodanów, zmniejszyło ryzyko wystąpienia późnych powikłań o 47% o 1%. Stało się oczywiste, że w celu zapobiegania i spowolnienia tempa rozwoju powikłań cukrzycy konieczne jest zapewnienie stabilnego wyrównania cukrzycy.

Kryteria kompensacji DM 1 typu D, obecnie przyjęte (European Diabetes Policy Group, 1998):

· Glikemia na czczo i przed posiłkiem 5.1-6.5 mmol / l

· Glikemia 2 godziny po zjedzeniu 7,6-9,0 mmol / l

· Przed snem 6,0-7,5 mmol / l

· HbA1c 6,2-7,5% (N 1,2, TG 12 mmol / l - 5 U / h.

Korekta metabolizmu węglowodanów na tle ostrego zawału mięśnia sercowego i ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego

Powszechnie wiadomo, że główną przyczyną śmierci u chorych na cukrzycę jest uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego. Najczęstszą chorobą prowadzącą do śmierci jest choroba niedokrwienna serca, która opiera się na rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych. Przewlekła dekompensacja metabolizmu węglowodanów, dyslipidemii i nadciśnienia, które występują u 60-90% pacjentów z cukrzycą, przyczynia się do przyspieszenia aterogenezy.

Powikłania cukrzycy - kardiopatii cukrzycowej i autonomicznej neuropatii serca są dodatkowymi czynnikami wagi, które odgrywają ważną rolę zarówno w możliwości zawału mięśnia sercowego, jak iw nasileniu skutków niedokrwienia. Wiele "modyfikowalnych czynników ryzyka" rozwoju miażdżycy u pacjentów z cukrzycą jest ignorowanych przez lekarzy i nie są one korygowane.

Przeprowadzono tylko jedno wieloośrodkowe badanie dotyczące leczenia pacjentów z cukrzycą i zawałem mięśnia sercowego - DIGAMI (ostry zawał mięśnia sercowego Diabetes Mellitus). W badaniu wzięło udział 620 pacjentów z cukrzycą z ostrym zawałem mięśnia sercowego i hiperglikemią powyżej 11 mmol / l. Przy przepisywaniu insuliny i utrzymywaniu poziomu glukozy we krwi od 8 do 10 mmol / l śmiertelność w pierwszym roku po ataku serca zmniejszyła się o 33%. Prezentujemy zalecaną terapię insulinową dla AMI w chwili obecnej:

· Celem jest osiągnięcie normoglikemii (dopuszczalna - glikemia w zakresie 6-8 mmol / l)

· Zapobieganie hipoglikemii

50 jednostek krótko działającej insuliny dodaje się do 50 ml 0,9% roztworu NaCl, infuzję prowadzi się za pomocą pompy infuzyjnej. 10% roztwór glukozy wstrzykuje się z szybkością 100 ml / godzinę. Kontrolę glikemii i, jeśli to konieczne, zmianę dawki insuliny prowadzi się co godzinę.

Jeśli nie można wstrzyknąć insuliny za pomocą pompy strzykawkowej, można zastosować infuzję GIC opisaną powyżej. Dawki insuliny podano w załączniku (patrz poniżej).

Decydując o zalecanych dawkach insuliny, należy ocenić stan kliniczny pacjenta, obecność możliwych powikłań MI i ich nasilenie. W przypadku zawiłego zawału serca wzrasta oporność na insulinę i konieczne jest zwiększenie dawek insuliny.

Ostry incydent mózgowo-naczyniowy (ONMK) charakteryzuje się nagłym pojawieniem się ogniskowych objawów neurologicznych i / lub zaburzeń mózgowych. Z natury istnieją następujące opcje: niedokrwienna i krwotoczna. Zgodnie z wariantem kursu można także rozróżnić przemijające naruszenie krążenia mózgowego (przemijające ataki niedokrwienne), w których objawy neurologiczne znikają w ciągu kilku minut, rzadziej - godzin.

Wśród wszystkich pacjentów z udarami, według różnych autorów, od 7% do 28% to pacjenci z cukrzycą. Śmiertelność szpitalna w obecności cukrzycy wynosi ponad 30%. Analiza dużej grupy pacjentów z cukrzycą typu 1 obserwowana w ciągu 17 lat, opublikowana w czasopiśmie Stroke, sugeruje, że udar mózgu był przyczyną śmierci 5 razy częściej u pacjentów z cukrzycą typu 1 niż w tej samej grupie wiekowej u osób bez cukrzycy.

Hiperglikemia pogarsza stan komórek w ognisku niedokrwiennym. Kiedy hiperglikemia włącza beztlenową drogę metabolizmu glukozy, następuje lokalne zwiększenie produkcji mleczanu, co znacznie pogarsza już istniejące nieprawidłowości w ognisku niedokrwiennym.

Bardzo ważnym pytaniem jest wybór taktyki insulinoterapii, określenie tych indeksów glikemicznych, które należy podać w przypadku udaru.

Jakie są wskaźniki stężenia glukozy we krwi w leczeniu pacjenta z zaburzeniami krążenia mózgowego? Obecnie uważa się, że przy przejściowych atakach niedokrwiennych bardziej prawidłowe jest uzyskanie normoglikemii (od 4 do 6 mmol / l). W przypadku udaru poziomy glikemii 7-11 mmol / l są uważane za optymalne. Właśnie z takimi wskaźnikami zapewnia się maksymalny efekt ochronny na strefie "półcieniu niedokrwiennego", czyli na tych neuronach, których funkcję można jeszcze przywrócić.

Utrzymywanie pacjentów z cukrzycą typu 1 w okresie okołooperacyjnym

Pacjenci otrzymujący terapię insulinową i pacjenci z cukrzycą, u których planowana jest intensywna interwencja chirurgiczna, są zalecani do podawania glukozy - insuliny - mieszaniny potasu (GIC).

Z początkiem operacji infuzja GIC z szybkością 100 ml / godzinę

· 500 ml 10% roztworu glukozy

· + 10 U insuliny krótkodziałającej

· +10 mmol KCl (750 mg suchej masy)

· Monitorowanie stężenia glukozy we krwi co godzinę, zalecany poziom glukozy we krwi wynosi 6-12 mmol / l. Zawartość insuliny i potasu w GIC zmienia się zgodnie ze wskaźnikami glikemii i poziomu potasu we krwi.

Infuzja GIC trwa do momentu, w którym pacjent będzie mógł przełączyć się na niezależne przyjmowanie pokarmów i płynów. Infuzja GIC wymaga kontroli poziomu elektrolitu, glikemii. Podczas przeprowadzania infuzji przez ponad 24 godziny konieczna jest kontrola stężenia kreatyniny i azotu mocznikowego, a kwestia przeniesienia do żywienia pozajelitowego powinna zostać rozwiązana.

Jeśli to konieczne, zmniejszyć ilość wstrzykiwanych płynów u pacjentów w podeszłym wieku, pacjentów z niewydolnością serca, można użyć:

· 500 ml 20% roztworu glukozy

· Szybkość infuzji 50 ml / godzinę

· + 20 jednostek insuliny krótkodziałającej

W przypadku powikłań, infekcji, jednoczesnego leczenia glikokortykosteroidami zapotrzebowanie na insulinę wzrasta i wynosi 0,4-0,8 U na gram podawanej glukozy.

· Obowiązkowe rozważenie poprzedniej hipoglikemii (podanie insuliny o krótkim czasie działania w czasie krótszym niż 5 godzin, przedłużona insulina w czasie krótszym niż 12 godzin), staranna kontrola glikemii (z wyłączeniem hipoglikemii). W hipoglikemii do strumienia wstrzykuje się 20 ml 40% roztworu glukozy.

· W przypadku dekompensacji cukrzycy, kwasicy ketonowej, wlewu insuliny i KCl w 0,9% roztworze NaCl, po osiągnięciu 13 mmol / 1 glikemii, należy przełączyć na glukozę. Podczas przywracania równowagi wodno-elektrolitowej należy przejść do powyższego standardowego schematu postępowania z pacjentem.

Zaleca się przeprowadzanie kontroli glikemicznej co godzinę (przy stabilnej glikemii 4-6 mmol / l przez 3 godziny, kontroli glikemicznej co 2 godziny).

Konieczne jest kontrolowanie zawartości potasu (przy stężeniu ≤ 3,6 mmol / l, dodanie 10 mmol KCl na godzinę do infuzji).

1. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A., Shcherbacheva L.N. Cukrzyca u dzieci i młodzieży. - 2002 r., Universum Publishing, Moskwa

2. Dedov I.I., Balabolkin M.I. Nowe możliwości kompensacji cukrzycy typu 1 i zapobiegania jej powikłaniom naczyniowym. Moskwa, 2003, IMA Press.

3. Dedov I.I., Shestakova M.V., Maksimova M.A. Federal Targeted Program "Diabetes", Moskwa, 2002

4. Demidova I.Yu., Arbatskaya N.Yu., Ragozin AK Dziennik samokontroli. Ciąża i cukrzyca. Moskwa 2001

5. Arbatskaya N.Yu. Cukrzyca typu 1 i ciąża. Farmateka, nr 5, 2002, str. 30-36.

6. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Intensywna insulinoterapia u pacjentów w stanie krytycznym. N Engl J Med 345: 1359-1367, 2001.

7. Bode B.W., Tamblorane WV, Davidson P.S. Terapia pompą insulinową w XXI wieku. Strategie dla dorosłych i dzieci chorych na cukrzycę. Postgrad Med 2002; 111 (5): 69-77

8. S.P. Laing, Stroke. 2003; 34 000-000

9. Dianne Neumark - Sztainer, D., Patterson J., Utrata masy ciała i zachowania związane z opieką nad cukrzycą wśród młodzieży i mężczyzn z cukrzycą typu 1, Diabetes Care 25 (8): 1289-1296, 2002.

10. Weissberg - Benchell J, Antisdel - Lomaglio J, Seshadri R, Terapia pompą insulinową. Diabetes Care 26 (4): 1079-1087, 2003.

Publikacja za zgodą administracji Russian Medical Journal.