Zespół metaboliczny

• Diagnostyka

Strona zawiera podstawowe informacje. Odpowiednie rozpoznanie i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumienia lekarza.

Zespół metaboliczny to zespół zmian związanych z zaburzeniami metabolicznymi. Insulina hormonalna przestaje być postrzegana przez komórki i nie spełnia swoich funkcji. W tym przypadku rozwija się insulinooporność lub niewrażliwość na insulinę, co prowadzi do zaburzenia wychwytu glukozy przez komórki, jak również zmian patologicznych we wszystkich układach i tkankach.

Dzisiaj, zgodnie z 10. międzynarodową klasyfikacją chorób, zespół metaboliczny nie jest uważany za osobną chorobę. Jest to stan, w którym ciało cierpi jednocześnie na cztery choroby:

• nadciśnienie;
• otyłość;
• choroba wieńcowa;
• cukrzyca typu 2.

Ten zespół chorób jest tak niebezpieczny, że lekarze nazywają go "kwartetem śmierci". Prowadzi to do bardzo poważnych konsekwencji: naczyniowej miażdżycy, zmniejszonej siły działania i policystycznych jajników, udaru i zawału serca.

Statystyki dotyczące zespołu metabolicznego.

W krajach rozwiniętych, gdzie większość ludności prowadzi siedzący tryb życia, 10-25% osób powyżej 30 roku życia cierpi z powodu tych zaburzeń. W starszej grupie wiekowej stawki wzrastają do 40%. Tak więc w Europie liczba pacjentów przekroczyła 50 milionów ludzi. W ciągu następnego ćwierćwiecza częstość występowania zwiększy się o 50%.

W ciągu ostatnich dwudziestu lat liczba pacjentów wśród dzieci i młodzieży wzrosła do 6,5%. Ta niepokojąca statystyka wiąże się z głodem diety węglowodanowej.

Zespół metaboliczny dotyka głównie mężczyzn. Kobiety borykają się z tą chorobą podczas i po menopauzie. W przypadku kobiet o słabszej płci po 50 latach ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego wzrasta pięciokrotnie.

Niestety współczesna medycyna nie jest w stanie wyleczyć zespołu metabolicznego. Jednak jest dobra wiadomość. Większość zmian wynikających z zespołu metabolicznego jest odwracalna. Właściwe leczenie, właściwe odżywianie i zdrowy styl życia pomagają w stabilizacji stanu przez długi czas.

Przyczyny zespołu metabolicznego.

Insulina w organizmie pełni wiele funkcji. Ale jego głównym zadaniem jest łączenie się z wrażliwymi na insulinę receptorami znajdującymi się w błonie komórkowej. Następnie uruchamiany jest mechanizm transportu glukozy z przestrzeni międzykomórkowej do komórki. Tak więc insulina "otwiera drzwi" do komórki na glukozę. Jeśli receptory nie reagują na insulinę, wówczas zarówno hormon, jak i glukoza gromadzą się we krwi.

Podstawą rozwoju zespołu metabolicznego jest niewrażliwość na insulinę - insulinooporność. Zjawisko to może być spowodowane wieloma przyczynami.

1. Predyspozycje genetyczne. U niektórych osób niewrażliwość na insulinę kładzie się na poziomie genetycznym. Gen odpowiedzialny za rozwój zespołu metabolicznego znajduje się na chromosomie 19. Jego mutacje mogą prowadzić
   • komórkom brakuje receptorów odpowiedzialnych za wiązanie insuliny;
   • receptory nie są wrażliwe na insulinę;
   • układ odpornościowy wytwarza przeciwciała, które blokują wrażliwe na insulinę receptory;
   • trzustka produkuje nieprawidłową insulinę.
   
   Istnieje teoria, że ​​zmniejszona wrażliwość na insulinę jest wynikiem ewolucji. Ta właściwość pomaga ciału bezpiecznie przetrwać głód. Ale nowocześni ludzie spożywając wysokokaloryczne i tłuste pokarmy u tych osób rozwijają otyłość i zespół metaboliczny.
   
2. Dieta bogata w tłuszcze i węglowodany jest najważniejszym czynnikiem w rozwoju zespołu metabolicznego. Nasycone kwasy tłuszczowe dostarczane w dużej ilości z tłuszczów zwierzęcych przyczyniają się do rozwoju otyłości. Ponadto kwasy tłuszczowe powodują zmiany w błonach komórkowych, czyniąc je niewrażliwymi na działanie insuliny. Nadmiernie wysokokaloryczna dieta prowadzi do tego, że wiele glukozy i kwasów tłuszczowych dostaje się do krwi. Ich nadmiar osadza się w komórkach tłuszczowych w podskórnej tkance tłuszczowej, a także w innych tkankach. Prowadzi to do zmniejszenia ich wrażliwości na insulinę.
   
3. Siedzący tryb życia. Obniżenie aktywności fizycznej pociąga za sobą zmniejszenie szybkości wszystkich procesów metabolicznych, w tym liczby podziałów i trawienia tłuszczów. Kwasy tłuszczowe blokują transport glukozy do komórki i zmniejszają wrażliwość na insulinę.
   
4. Przedłużone nieleczone nadciśnienie tętnicze. Powoduje naruszenie obwodowego krążenia, któremu towarzyszy spadek wrażliwości tkanek na insulinę.
   
5. Uzależniony od diet niskokalorycznych. Jeśli kaloryczne spożycie dziennej dawki jest mniejsze niż 300 kcal, prowadzi to do nieodwracalnych zaburzeń metabolicznych. Ciało "oszczędza" i buduje rezerwy, co prowadzi do zwiększonego odkładania się tłuszczu.
   
6. Stres. Długotrwały stres psychiczny narusza nerwową regulację narządów i tkanek. W wyniku tego zakłóca się wytwarzanie hormonów, w tym insuliny, oraz reakcję komórek na nie.
   
7. Leki działające antagonistycznie na insulinę:
   • glukagon
   • kortykosteroidy
   • doustne środki antykoncepcyjne
   • hormony tarczycy
   
   Leki te zmniejszają wchłanianie glukozy przez tkanki, czemu towarzyszy spadek wrażliwości na insulinę.
   
8. Przedawkowanie insuliny w leczeniu cukrzycy. Niewłaściwie dobrane leczenie prowadzi do tego, że we krwi znajduje się duża ilość insuliny. To uzależniający receptor. Insulinooporność w tym przypadku jest rodzajem reakcji ochronnej organizmu z wysokiego stężenia insuliny.
   
9. Zaburzenia hormonalne. Tkanka tłuszczowa jest narządem wewnątrzwydzielniczym i wydziela hormony, które zmniejszają wrażliwość na insulinę. Ponadto, im bardziej wyraźna jest otyłość, tym niższa czułość. U kobiet, ze zwiększoną produkcją testosteronu i zredukowanego estrogenu, tłuszcze gromadzą się w rodzaju "męskim", praca naczyń krwionośnych zostaje zakłócona i rozwija się nadciśnienie tętnicze. Obniżenie poziomu hormonów tarczycy w niedoczynności tarczycy może również spowodować wzrost poziomu lipidów (tłuszczów) we krwi i rozwój insulinooporności.
   
10. Zmiany wieku u mężczyzn. Wraz z wiekiem zmniejsza się produkcja testosteronu, co prowadzi do insulinooporności, otyłości i nadciśnienia.
    
11. Bezdech we śnie. Zatrzymanie oddychania podczas snu powoduje głód tlenu w mózgu i wzmożoną produkcję hormonu somatotropowego. Substancja ta przyczynia się do rozwoju niewrażliwości na insulinę.

Objawy zespołu metabolicznego

Mechanizm rozwoju zespołu metabolicznego

1. Niska aktywność fizyczna i złe odżywianie prowadzą do osłabienia wrażliwości receptorów, które oddziałują z insuliną.
2. Trzustka produkuje więcej insuliny, aby przezwyciężyć niewrażliwość komórek i zapewnić im glukozę.
3. Występuje hiperinsulinemia (nadmiar insuliny we krwi), która prowadzi do otyłości, metabolizmu lipidów i czynności naczyniowej, wzrasta ciśnienie krwi.
4. Niestrawiona glukoza pozostaje we krwi - rozwija się hiperglikemia. Wysokie stężenia glukozy poza komórką i niskie wewnątrz powodują zniszczenie białek i pojawienie się wolnych rodników, które uszkadzają ścianę komórkową i powodują jej przedwczesne starzenie.

Choroba zaczyna się niezauważona. Nie powoduje bólu, ale nie czyni go mniej niebezpiecznym.

Subiektywne odczucia w zespole metabolicznym

• Ataki złego samopoczucia w stanie głodu. Niski pobór glukozy w komórkach mózgowych powoduje drażliwość, napady agresji i zły nastrój.
• Zwiększone zmęczenie. Rozkład ten jest spowodowany faktem, że pomimo wysokiego poziomu cukru we krwi komórki nie otrzymują glukozy, pozostają bez jedzenia i źródła energii. Przyczyną "głodzenia" komórek jest to, że mechanizm transportujący glukozę przez ścianę komórkową nie działa.
• Selektywność w żywności. Mięso i warzywa nie powodują apetytu, chcę słodycze. Wynika to z faktu, że komórki mózgu potrzebują glukozy. Po spożyciu węglowodanów nastrój poprawia się na krótko. Warzywa i pokarmy białkowe (ser, jajka, mięso) powodują senność.
• Ataki kołatania serca. Podwyższona insulina przyspiesza bicie serca i zwiększa przepływ krwi przez serce podczas każdego skurczu. To na początku prowadzi do zgrubienia ścian lewej połowy serca, a następnie do zużycia mięśniowej ściany.
• Ból w sercu. Depozyty cholesterolu w naczyniach wieńcowych powodują niedożywienie serca i ból.
• Ból głowy wiąże się ze zwężeniem naczyń krwionośnych mózgu. Skurcz naczyń włosowatych pojawia się, gdy wzrasta ciśnienie krwi lub z powodu zwężenia naczyń przez blaszki miażdżycowe.
• Nudności i brak koordynacji spowodowane są zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym z powodu upośledzonego przepływu krwi z mózgu.
• Pragnienie i suchość w ustach. Jest wynikiem depresji przez współczulne nerwy gruczołów ślinowych o wysokim stężeniu insuliny we krwi.
• Skłonność do zaparcia. Otyłość narządów wewnętrznych i wysoki poziom insuliny spowalniają pracę jelit i zaburzają wydzielanie soków trawiennych. Dlatego żywność pozostaje w przewodzie pokarmowym przez długi czas.
• Zwiększona potliwość, szczególnie w nocy, jest wynikiem stymulacji insulinowej układu współczulnego.

Zewnętrzne objawy zespołu metabolicznego

• Otyłość brzuszna, odkładanie tłuszczu w jamie brzusznej i obręczy barkowej. Pojawia się brzuch "piwo". Tkanka tłuszczowa gromadzi się nie tylko pod skórą, ale także wokół narządów wewnętrznych. Ona nie tylko ściska je, utrudniając ich pracę, ale także odgrywa rolę organów endokrynnych. Tłuszcz wydziela substancje, które przyczyniają się do pojawienia się stanu zapalnego, podwyższają poziom fibryny we krwi, co zwiększa ryzyko powstawania zakrzepów. Otyłość brzuszną rozpoznaje się, gdy obwód talii przekracza:
  • u mężczyzn więcej niż 102 cm;
  • u kobiet powyżej 88 cm.
• Czerwone plamki na klatce piersiowej i szyi. Są to oznaki zwiększonego ciśnienia związanego z skurczem naczyń, które jest spowodowane nadwyżką insuliny.

  Wskaźniki ciśnienia krwi (bez stosowania leków przeciwnadciśnieniowych)

  • skurczowe (górne) ciśnienie krwi przekracza 130 mm Hg. Art.
  • ciśnienie rozkurczowe (niższe) przekracza 85 mm Hg. Art.

Laboratoryjne objawy zespołu metabolicznego

Biochemiczne badania krwi u osób z zespołem metabolicznym wykazują znaczące nieprawidłowości.

1. Trójglicerydy - tłuszcze, pozbawione cholesterolu. U pacjentów z zespołem metabolicznym ich liczba przekracza 1,7 mmol / l. Poziom trójglicerydów zwiększa się we krwi z uwagi na to, że przy otyłości wewnętrznej tłuszcze są uwalniane do żyły wrotnej.
   
2. Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) lub "dobry" cholesterol. Koncentracja zmniejsza się z powodu niewystarczającej konsumpcji olejów roślinnych i siedzącego trybu życia.
   • kobiety - poniżej 1,3 mmol / l
   • mężczyźni - mniej niż 1,0 mmol / l
3. Cholesterol, lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) lub "zły" cholesterol wzrastają powyżej 3.0 mmol / l. Duża ilość kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej otaczającej narządy wewnętrzne dostaje się do żyły wrotnej. Te kwasy tłuszczowe pobudzają wątrobę do syntezy cholesterolu.
   
4. Poziom glukozy we krwi na czczo jest wyższy niż 5,6-6,1 mmol / l. Komórki ciała nie trawią dobrze glukozy, więc jej stężenie we krwi jest wysokie nawet po nocnym poście.
   
5. Tolerancja glukozy. 75 g glukozy przyjmuje się doustnie, a po 2 godzinach określa się poziom glukozy we krwi. U zdrowej osoby glukoza jest wchłaniana w tym czasie, a jej poziom wraca do normy, nie przekracza 6,6 mmol / l. W zespole metabolicznym stężenie glukozy wynosi 7,8-11,1 mmol / l. Sugeruje to, że glukoza nie jest wchłaniana przez komórki i pozostaje we krwi.
   
6. Kwas moczowy przekracza 415 μmol / L. Jego poziom wzrasta z powodu zaburzeń metabolizmu puryn. W zespole metabolicznym kwas moczowy powstaje podczas śmierci komórki i jest słabo wydalany przez nerki. Wskazuje otyłość i wysokie ryzyko rozwoju dny moczanowej.
   
7. Mikroalbuminuria. Pojawienie się cząsteczek białka w moczu wskazuje na zmiany w nerkach spowodowane cukrzycą lub nadciśnieniem. Nerki nie filtrują moczu wystarczająco dobrze, w wyniku czego cząsteczki białka wchodzą do niego.

Rozpoznanie zespołu metabolicznego

Z którym lekarzem skontaktować się w przypadku problemów z nadwagą?

Leczenie zespołu metabolicznego jest praktykowane przez endokrynologów. Biorąc jednak pod uwagę, że w ciele pacjenta występują różne patologiczne zmiany, może być konieczna konsultacja: terapeuta, kardiolog, dietetyk.

W recepcji u lekarza (endokrynolog)

Ankieta

W recepcji lekarz zbiera anamnezy i zestawia historię choroby. Badanie pomaga określić, które przyczyny doprowadziły do ​​otyłości i rozwoju zespołu metabolicznego:

• warunki życia;
• nawyki żywieniowe, uzależnienie od słodkich i tłustych potraw;
• ile lat pojawiła się nadwaga;
• czy krewni cierpią na otyłość;
• choroby sercowo-naczyniowe;
• poziom ciśnienia krwi.

Badanie pacjenta

• Określanie typu otyłości. W zespole metabolicznym tłuszcz koncentruje się na przedniej ścianie jamy brzusznej, tułowiu, szyi i twarzy. Jest to otyłość brzuszna lub męska. W przypadku otyłości typu ginoidalnego lub żeńskiego tłuszcz osadza się w dolnej połowie ciała: biodrach i pośladkach.
  
• Pomiar obwodu talii. Na rozwój zespołu metabolicznego wskazują następujące wskaźniki:
  • u mężczyzn więcej niż 102 cm;
  • u kobiet powyżej 88 cm.
  
  Jeśli istnieje predyspozycja genetyczna, wówczas diagnozę "otyłości" przeprowadza się odpowiednio przy częstości 94 cm i 80 cm.
  
• Zmierz stosunek obwodu talii i obwodu bioder (OT / OB). Ich stosunek nie powinien przekraczać
  • dla mężczyzn, więcej niż 1,0;
  • u kobiet powyżej 0,8.
  
  Na przykład kobieta ma obwód talii 85 cm i obwód bioder 100 cm. 85/100 = 0,85 - liczba ta wskazuje na otyłość i rozwój zespołu metabolicznego.
  
• Ważenie i mierzenie wzrostu. Aby to zrobić, użyj wagi medycznej i wysokościomierza.
  
• Oblicz wskaźnik masy ciała (BMI). Aby określić indeks za pomocą formuły:

BMI = masa (kg) / wysokość (m) 2

Jeśli indeks mieści się w przedziale 25-30, oznacza to nadmierną wagę. Wartości indeksów powyżej 30 wskazują na otyłość.

Na przykład waga kobiety wynosi 90 kg, wysokość 160 cm, 90/160 = 35,16, co wskazuje na otyłość.

Obecność rozstępów (rozstępów) na skórze. Przy ostrym przybieraniu na wadze warstwa siateczki skóry jest zerwana i ma małe naczynia krwionośne. Naskórek pozostaje nienaruszony. W rezultacie na skórze pojawiają się czerwone paski o szerokości 2-5 mm, które z czasem wypełniają się włóknami łącznymi i rozjaśniają.

Diagnostyka laboratoryjna zespołu metabolicznego

Całkowity cholesterol zwiększony ≤ 5,0 mmol / l. Jest to spowodowane naruszeniem metabolizmu lipidów i niezdolnością organizmu do właściwego trawienia tłuszczów. Wysoki poziom cholesterolu wiąże się z przejadaniem i wysokim poziomem insuliny.

Lipoproteiny o wysokiej masie cząsteczkowej (HDL lub cholesterol o dużej gęstości) są redukowane do mniej niż 1 mmol / l u mężczyzn i mniej niż 1,3 mmol / l u kobiet. HDL to "dobry" cholesterol. Jest dobrze rozpuszczalny, więc nie osadza się na ściankach naczyń krwionośnych i nie powoduje miażdżycy. Wysokie stężenie glukozy i metyloglioksalu (produkt rozkładu monosacharydów) prowadzi do zniszczenia HDL.

Stężenie lipoprotein o małej masie cząsteczkowej (LDL lub cholesterolu o niskiej gęstości) wzrosło ≤ 3.0 mmol / l. "Zły cholesterol" powstaje w warunkach nadmiaru insuliny. Jest słabo rozpuszczalny, dlatego osadza się na ścianach naczyń krwionośnych i tworzy blaszki miażdżycowe.

Triglicerydy są podwyższone> 1,7 mmol / L. Estry kwasów tłuszczowych, które są używane przez organizm do transportu tłuszczów. Dostają się do układu żylnego z tkanki tłuszczowej, dlatego wraz z otyłością ich koncentracja wzrasta.

Stężenie glukozy we krwi na czczo jest podwyższone> 6,1 mmol / l. Ciało nie jest w stanie wchłonąć glukozy, a jego poziom pozostaje wysoki nawet po nocnym poście.

Insulina jest podwyższona> 6,5 mmol / L. Wysoki poziom tego hormonu trzustki spowodowany jest niewrażliwością tkanek na insulinę. Poprzez zwiększenie wytwarzania hormonu organizm próbuje oddziaływać na wrażliwe na insulinę receptory komórkowe i zapewnić wchłanianie glukozy.

Leptyna jest podwyższona> 15-20 ng / ml. Hormon wytwarzany przez tkankę tłuszczową, który powoduje insulinooporność. Im więcej tkanki tłuszczowej, tym wyższe stężenie tego hormonu.

Leczenie

Leczenie farmakologiczne zespołu metabolicznego

Leczenie farmakologiczne zespołu metabolicznego ma na celu poprawę wchłaniania insuliny, stabilizację poziomu glukozy i normalizację metabolizmu tłuszczów.

Zespół metaboliczny

Zespół metaboliczny - zespół objawów, objawiający się naruszeniem metabolizmu tłuszczów i węglowodanów, podwyższone ciśnienie krwi. U pacjentów występuje nadciśnienie tętnicze, otyłość, insulinooporność i niedokrwienie mięśnia sercowego. Rozpoznanie obejmuje badanie endokrynologiczne, oznaczanie wskaźnika masy ciała i obwodu talii, ocenę spektrum lipidowego, stężenie glukozy we krwi. Jeśli to konieczne, przeprowadzaj badanie ultrasonograficzne serca i codzienny pomiar ciśnienia krwi. Leczenie polega na zmianie stylu życia: pogoń za aktywnymi sportami, specjalną dietą, normalizacją wagi i stanu hormonalnego.

Zespół metaboliczny

Zespół metaboliczny (zespół X) jest współistniejącą chorobą, która obejmuje jednocześnie kilka patologii: cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, otyłość, chorobę wieńcową serca. Termin "Syndrom X" został po raz pierwszy wprowadzony pod koniec XX wieku przez amerykańskiego naukowca Geralda Rivena. Częstość występowania choroby wynosi od 20 do 40%. Choroba często występuje u osób w wieku od 35 do 65 lat, głównie u mężczyzn. U kobiet ryzyko zespołu po menopauzie wzrasta pięciokrotnie. W ciągu ostatnich 25 lat liczba dzieci z tym zaburzeniem wzrosła do 7% i nadal wzrasta.

Przyczyny zespołu metabolicznego

Syndrom X - stan patologiczny rozwijający się z jednoczesnym wpływem kilku czynników. Głównym powodem jest naruszenie wrażliwości komórek na insulinę. Podstawą insulinooporności są predyspozycje genetyczne, choroby trzustki. Inne czynniki przyczyniające się do wystąpienia zespołu objawów obejmują:

• Awaria zasilania. Zwiększone spożycie węglowodanów i tłuszczów, a także przejadanie się, prowadzi do zwiększenia masy ciała. Jeśli ilość spożywanych kalorii przekracza koszty energii, gromadzi się tłuszcz.
• Adynamia. Nieaktywny tryb życia, praca "siedząca", brak obciążenia sportowego przyczyniają się do spowolnienia metabolizmu, otyłości i pojawienia się insulinooporności.
• Nadciśnieniowa choroba serca. Długotrwałe niekontrolowane epizody nadciśnienia powodują zaburzenia krążenia krwi w tętniczkach i naczyniach włosowatych, występuje skurcz naczyń krwionośnych, zaburzony metabolizm w tkankach.
• Nerwowy stres. Stres, intensywne doświadczenia prowadzą do zaburzeń endokrynologicznych i przejadania się.
• Zakłócenie równowagi hormonalnej u kobiet. W okresie menopauzy poziom testosteronu wzrasta, produkcja estrogenu spada. Powoduje to spowolnienie metabolizmu organizmu i wzrost tkanki tłuszczowej na typie androida.
• Hormonalna nierównowaga u mężczyzn. Obniżenie poziomu testosteronu po 45 roku życia przyczynia się do zwiększenia masy ciała, zaburzeń metabolizmu insuliny i wysokiego ciśnienia krwi.

Objawy zespołu metabolicznego

Pierwszymi objawami zaburzeń metabolicznych są: zmęczenie, apatia, brak motywacji agresywnej i zły nastrój w stanie głodowym. Zazwyczaj pacjenci są selektywni w wyborze jedzenia, preferują "szybkie" węglowodany (ciasta, chleb, słodycze). Spożywanie słodyczy powoduje krótkotrwałe wahania nastroju. Dalszy rozwój choroby i zmiany miażdżycowe w naczyniach prowadzą do nawracającego bólu serca, zawału serca. Wysoka insulina i otyłość wywołują zaburzenia układu trawiennego, pojawianie się zaparć. Uszkodzenie funkcji przywspółczulnego i współczulnego układu nerwowego, rozwija się tachykardia i drżenie kończyn.

Choroba charakteryzuje się wzrostem tkanki tłuszczowej, nie tylko w klatce piersiowej, jamie brzusznej, kończynach górnych, ale także w okolicach narządów wewnętrznych (tłuszcz trzewny). Ostry przyrost masy ciała przyczynia się do pojawienia się bordo-rozstępów (rozstępów) na skórze brzucha i ud. Występują częste epizody podwyższonego ciśnienia krwi powyżej 139/89 mm Hg. Art., Któremu towarzyszą nudności, ból głowy, suchość w jamie ustnej i zawroty głowy. Występuje przekrwienie górnej połowy ciała, z powodu zaburzeń napięcia naczyń obwodowych, zwiększonego pocenia z powodu zaburzeń autonomicznego układu nerwowego.

Komplikacje

Zespół metaboliczny prowadzi do nadciśnienia tętniczego, miażdżycy tętnic wieńcowych i naczyń mózgowych, aw rezultacie do zawału serca i udaru mózgu. Stan insulinooporności powoduje rozwój cukrzycy typu 2 i jej powikłań - retinopatię i nefropatię cukrzycową. U mężczyzn zespół objawów przyczynia się do osłabienia siły i zaburzeń erekcji. U kobiet zespół X jest przyczyną zespołu policystycznych jajników, endometriozy i spadku libido. W wieku rozrodczym, możliwe zaburzenia miesiączkowania i rozwój niepłodności.

Diagnostyka

Zespół metaboliczny nie ma wyraźnych objawów klinicznych, patologia jest często diagnozowana na późnym etapie po wystąpieniu powikłań. Diagnoza obejmuje:

• Specjalista ds. Inspekcji. Endokrynolog bada historię życia i choroby (dziedziczność, codzienna rutyna, dieta, współistniejące choroby, warunki życia), przeprowadza ogólne badanie (parametry ciśnienia krwi, ważenie). Jeśli to konieczne, pacjent jest wysyłany do konsultacji dietetyka, kardiologa, ginekologa lub androloga.
• Wyznaczanie wskaźników antropometrycznych. Otyłość w systemie Android diagnozuje się mierząc obwód talii. W zespole X wskaźnik ten u mężczyzn wynosi ponad 102 cm, u kobiet - 88 cm, nadmiar masy jest wykrywany przez obliczenie wskaźnika masy ciała (BMI) za pomocą wzoru BMI = masa (kg) / wysokość (m) ². Rozpoznanie otyłości odbywa się przy BMI powyżej 30.
• Testy laboratoryjne. Metabolizm lipidów jest zaburzony: poziom cholesterolu, LDL, triglicerydów wzrasta, obniża się poziom cholesterolu HDL. Zaburzenie metabolizmu węglowodanów prowadzi do wzrostu stężenia glukozy i insuliny we krwi.
• Dodatkowe badania. Według wskazań zaleca się codzienne monitorowanie ciśnienia krwi, EKG, echokardiogramu, badania ultrasonograficznego wątroby i nerek, profilu glikemicznego i testu tolerancji glukozy.

Zaburzenia metaboliczne następują po zróżnicowanej chorobie i zespole Itsenko-Cushinga. Przy występowaniu trudności wykonuje się oznaczenie dziennego wydalania kortyzolu z moczem, testu deksametazonowego, tomografii nadnerczy lub przysadki mózgowej. Diagnozę różnicową zaburzeń metabolicznych przeprowadza się również z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, niedoczynnością tarczycy, guzem chromochłonnym i zespołem rozrostu jajników zrębu. W tym przypadku dodatkowo określa się poziomy ACTH, prolaktyny, FSH, LH i hormonu stymulującego tarczycę.

Leczenie zespołu metabolicznego

Leczenie zespołu X polega na kompleksowej terapii mającej na celu normalizację masy ciała, parametrów ciśnienia krwi, parametrów laboratoryjnych i poziomów hormonalnych.

• Tryb zasilania. Pacjenci muszą wyeliminować łatwo przyswajalne węglowodany (ciasta, słodycze, słodkie napoje), fast food, żywność w puszkach, ograniczyć ilość spożywanych soli i makaronów. Codzienna dieta powinna obejmować świeże warzywa, owoce sezonowe, zboża, niskotłuszczowe ryby i mięso. Pokarm należy spożywać 5-6 razy dziennie w małych porcjach, dokładnie żując i nie pijąc wody. Z napojów lepiej wybrać niesłodzoną zieloną lub białą herbatę, napoje owocowe i napoje owocowe bez dodatku cukru.
• Aktywność fizyczna W przypadku braku przeciwwskazań z układu mięśniowo-szkieletowego, jogging, pływanie, nordic walking, pilates i aerobik są zalecane. Ćwiczenia powinny być regularne, co najmniej 2-3 razy w tygodniu. Przydatne ćwiczenia poranne, codzienne spacery po parku lub pasie leśnym.
• Terapia farmakologiczna. Leki są przepisywane w celu leczenia otyłości, zmniejszenia ciśnienia, normalizacji metabolizmu tłuszczów i węglowodanów. W przypadku naruszenia tolerancji glukozy stosuje się preparaty metforminy. Korekta dyslipidemii z nieefektywnością żywienia jest przeprowadzana za pomocą statyn. W nadciśnieniu stosuje się inhibitory ACE, blokery kanału wapniowego, diuretyki, beta-blokery. Aby znormalizować wagę przepisanych leków, które zmniejszają wchłanianie tłuszczu w jelicie.

Prognozy i zapobieganie

Dzięki szybkiemu rozpoznaniu i leczeniu zespołu metabolicznego rokowanie jest korzystne. Późne wykrycie patologii i brak kompleksowej terapii powoduje poważne powikłania nerek i układu sercowo-naczyniowego. Zapobieganie syndromowi obejmuje zrównoważoną dietę, odrzucenie złych nawyków, regularne ćwiczenia. Konieczne jest kontrolowanie nie tylko masy, ale także parametrów figury (obwód talii). W przypadku współistniejących chorób endokrynologicznych (niedoczynność tarczycy, cukrzyca) zaleca się obserwację endokrynologa i badanie poziomów hormonalnych.

Zespół metaboliczny

Temat 9. Zespół metaboliczny • F- 165

Pojęcie "syndromu" zwykle interpretuje się jako połączenie objawów, kompleksu objawów. Omawiając problem syndromu metabolicznego mam na myśli nie tyle całości objawów, co kombinację kilku chorób, zjednoczonych wspólną patogenezą początkową i związaną z pewnymi zaburzeniami metabolicznymi.

Ewolucja pojęcia syndromu metabolicznego ukształtowała się przez prawie cały XX wiek i należy ją uznać za początek 1922 r., Kiedy w jednej ze swoich prac wybitny rosyjski klinicysta GF Lang wskazał na obecność ścisłego związku między nadciśnieniem tętniczym a otyłością wymiana i dna moczanowa. Chronologia dalszych wydarzeń, które doprowadziły do ​​powstania nowoczesnej koncepcji zespołu metabolicznego można podsumować w następujący sposób:

30 s. XX wiek. MP Konczałowski łączył nadwagę, dnę, skłonność do chorób układu sercowo-naczyniowego i astmy oskrzelowej z terminem "artretyczna konstytucja (skaza)";

1948 E.M. Tareev ustalił możliwość rozwoju nadciśnienia tętniczego na tle nadwagi i hiperurykemii;

60s XX wiek. J.P. Kamus wyznaczył połączenie cukrzycy, hipertriglicerydemii i dny moczanowej z terminem "metaboliczny trisodrom";

1988 American Scientist GM Riven zaproponowano określenie „zespół metaboliczny X» odnosi się do kombinacji węglowodanu i lipidów, w tym hiperinsulinemii (HY), upośledzonej tolerancji glukozy (IGT), nadmiaru triglicerydów (TG), zmniejszając stężenie lipoprotein o dużej gęstości cholesterolu gęstość (cholesterol HDL) i nadciśnienie tętnicze (AH). Wymienione objawy interpretowane są przez autora jako grupa zaburzeń metabolicznych związanych ze wspólną patogenezą, której kluczowym elementem jest insulinooporność (IR). Tak więc GM Riven po raz pierwszy wysunął teorię syndromu metabolicznego jako nowy kierunek badania patogenezy chorób wieloczynnikowych.

Później, w celu określenia tego złożonego zaburzenia metabolicznego zaproponowano inne terminy: zespół oporności na insulinę; zespół plurimetaboliczny: zespół dysmetaboliczny; Termin "kwartet śmierci" został zaproponowany przez N. M. Kaplana w celu określenia połączenia otyłości brzusznej (najważniejszego składnika tego zespołu, według autora), NTG, nadciśnienia tętniczego i TG. Większość autorów przywiązuje odporność na insulinę do wiodącej roli w patogenezie tych zaburzeń iz tego punktu widzenia określenie "zespół insulinooporności" zaproponowany przez S. M. Hafnera wydaje się najbardziej akceptowalne. Jednak inni badacze uważają rolę otyłości brzusznej zamiast oporności na insulinę za ważniejszą i dominującą w rozwoju tej patologii.

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) (1999) zaleciła stosowanie terminu "zespół metaboliczny". Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna (2005) obejmuje następujące zespoły metaboliczne (SM):

insulinooporność i kompensacyjna hiperinsulinemia;

hiperglikemia (z powodu upośledzonej tolerancji glukozy i / lub wysokiego stężenia glukozy na czczo, aż do rozwoju cukrzycy);

dyslipidemia aterogenna (połączenie wysokich stężeń trójglicerydów, małych i gęstych cząstek o niskiej gęstości lipoprotein (LDL) i niskich stężeniach cholesterolu);

przewlekłe podkliniczne zapalenie (zwiększone stężenie białka C-reaktywnego i innych cytokin prozapalnych);

naruszenie układu hemostazy: nadkrzepliwość poprzez zwiększenie stężenia fibrynogenu i zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej krwi - hipofibrynoliza.

Dalsze badania znacznie rozszerzyły listę składników MC. W ostatnich latach symptomy, syndromy i choroby obserwowane w zespole metabolicznym zostały również przypisane:

obturacyjny bezdech senny;

hiperurykemia i dna moczanowa;

hiperandrogenizm i zespół policystycznych jajników.

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, dominującymi kombinacjami w obrazie klinicznym MS są: otyłość, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia i cukrzyca.

W ten sposób, możliwe jest określenie zespół metaboliczny kompleksu zaburzeń neurohumoralną regulacji, węglowodany, tłuszcze, białka i inne przemiany spowodowanych opornością na insulinę i hiperinsulinemia wyrównawczego i jest czynnikiem ryzyka otyłości, miażdżycy tętnic, cukrzycy typu, układu sercowo-naczyniowego (choroba nadciśnieniowa choroba niedokrwienna serca) z późniejszymi komplikacjami, głównie z niedokrwienną genezą.

Etiologia zespołu metabolicznego

W genezie zespołu metabolicznego wyróżniono przyczyny (czynniki wewnętrzne) i czynniki rozwoju zaburzeń metabolicznych (czynniki zewnętrzne, czynniki ryzyka). Do przyczyn SM należą: uwarunkowania genetyczne lub predyspozycje, zaburzenia hormonalne, zaburzenia procesów regulacji apetytu w podwzgórzu, upośledzone wytwarzanie tkanki tłuszczowej przez adipocytokiny, wiek ponad 40 lat. Czynnikami zewnętrznymi SM są hipodynamia, nadmierne odżywianie lub naruszenie diety adekwatnej do potrzeb organizmu, przewlekły stres.

Etiologiczne działanie przyczyn wewnętrznych i czynników zewnętrznych w rozwoju SM charakteryzuje się złożonymi zależnościami i współzależnością wpływu różnych ich kombinacji. Wynikiem tego działania i zarazem głównym ogniwem w patogenezie SM jest insulinooporność (IR).

Mechanizmy powstawania insulinooporności. Pod wpływem insulinooporności rozumie się naruszenie jej działania biologicznego, przejawiające się zmniejszeniem zależnego od insuliny transportu glukozy do komórek i spowodowaniem przewlekłej hiperinsulinemii. IR, jako pierwszemu składnikowi patogenezy SM, towarzyszy naruszenie wykorzystania glukozy w tkankach wrażliwych na insulinę: mięśniach szkieletowych, wątrobie, tkance tłuszczowej, mięśniu sercowym.

Przyczyny genetyczne prowadzące do rozwoju insulinooporności i kolejnych stwardnienia rozsianego wynikają z dziedzicznie ustalonych mutacji genów kontrolujących syntezę białek metabolizmu węglowodanów. Metabolizm węglowodanów zapewnia bardzo znaczna ilość białek, co z kolei prowadzi do wielu możliwych mutacji genowych i samych przyczyn genetycznych. W wyniku mutacji genowych możliwe stają się następujące zmiany w strukturach białek błonowych:

zmniejszenie liczby zsyntetyzowanych receptorów insuliny:

zmieniona synteza receptora;

zaburzenia w układzie transportu glukozy do komórki (białka GLUT);

zakłócenia w systemie transmisji sygnału z receptora do komórki:

zmiany aktywności kluczowych enzymów wewnątrzkomórkowego metabolizmu glukozy - syntetazy glikogenu i dehydrogenazy pirogronianowej.

Ostatecznym wynikiem tych modyfikacji jest powstawanie IR.

Mutacje genów białek przekazujących sygnał insuliny, białko substratu receptora insuliny, syntetazę glikogenu, lipazę wrażliwą na hormon, p₃-adrenoreceptory, czynnik martwicy nowotworów a (TNF-a) itp.

W rozwoju zaburzeń procesów regulacji apetytu w podwzgórzu najczęściej badana jest rola leptyny, hormonu białkowego wydzielanego przez adipocyty. Główny efekt leptyny - tłumi apetyt i zwiększa koszty energii. Jest to realizowane poprzez zmniejszenie produkcji neuropeptydu Y w podwzgórzu. Stwierdzono bezpośredni wpływ leptyny na komórki smakowe, prowadzące do zahamowania aktywności pokarmowej. Spadek aktywności leptyny w stosunku do centrum regulacyjnego podwzgórza jest ściśle związany z otyłością wisceralną, której towarzyszy względna oporność podwzgórza na centralne działanie hormonu, aw rezultacie na niedożywienie i zaburzenia jego zwykłej diety.

Starzenie się (wiek ponad 40 lat) i otyłość trzewna odgrywają ważną rolę w rozwoju zaburzeń hormonalnych prowadzących do insulinooporności, objawiającej się:

zwiększenie stężenia testosteronu, androstendionu i zmniejszenie progesteronu u kobiet;

zmniejszenie testosteronu u mężczyzn;

spadek stężenia somatotropiny;

Tkanka tłuszczowa może wydzielać dużą liczbę substancji biologicznie czynnych, z których wiele może powodować rozwój IR. Należą do nich tak zwane "adipocytokiny": leptyna, adipsyna, stymulator białka acylacyjnego, adiponektyna, TNF-a, białko C-reaktywne, interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6) i inne. Zwiększenie masy ciała z powodu trzewnej tkanki tłuszczowej prowadzi do zaburzenia wytwarzania adipocytokin przez tkankę tłuszczową. Mechanizm działania leptyny został już opisany powyżej. Podobnie jak w przypadku innych adipocytokin, ich działanie jest bardzo różnorodne i często synergistyczne.

Na przykład, adyptyna pod nieobecność pokarmu pobudza centrum głodu w podwzgórzu, powodując zwiększony apetyt, nadmierne spożycie pokarmu i przyrost wagi.

Białko stymulujące acylację poprzez aktywację wychwytu glukozy przez komórki tłuszczowe stymuluje proces lipolizy, co z kolei prowadzi do stymulacji acylotransferazy diacyloglicerolowej, hamowania lipazy i wzrostu syntezy triglicerydów.

Uważa się, że niedobór adiponektyny obserwowany w otyłości jest przyczyną IR, zmniejsza anty-aterogenne właściwości cytokiny i jest związany ze zmniejszeniem wrażliwości na insulinę u kobiet z hiperandrogenią.

Wraz ze wzrostem masy ciała produkcja TNF-a gwałtownie wzrasta, co zmniejsza aktywność kinazy tyrozynowej receptora insulinowego, fosforylację jego substratu i prowadzi do hamowania ekspresji białek GLUT wewnątrzkomórkowego transportu glukozy. Stwierdzono synergizm takiego działania TNF-α z IL-1 i IL-6. Wraz z IL-6 i białkiem C-reaktywnym TNF-a powoduje aktywację koagulacji.

Efekt starzenia się (wiek ponad 40 lat) jako wewnętrzna przyczyna IR jest ściśle ze sobą związany i pośredniczy poprzez działanie innych przyczyn i czynników SM: defekty genetyczne, brak aktywności fizycznej, nadwaga, zaburzenia hormonalne, przewlekły stres.

Mechanizmy prowadzące do powstawania IL podczas starzenia się sprowadzają się głównie do kolejnych następujących po sobie zmian. Starzenie się, wraz ze spadkiem aktywności fizycznej, prowadzi do zmniejszenia produkcji hormonu somatotropowego (STH). Wzrost poziomu kortyzolu, spowodowany wzrostem napięć społecznych i osobistych, które niezmiennie towarzyszą procesowi starzenia, jest również czynnikiem spadku produkcji hormonu wzrostu. Brak równowagi tych dwóch hormonów (redukcja hormonu wzrostu i wzrost poziomu kortyzolu) jest przyczyną rozwoju otyłości trzewnej, która dodatkowo stymulowana jest nadmiernym odżywianiem. Otyłość wisceralna i związana z przewlekłym stresem wzrost aktywności współczulnej prowadzi do zwiększenia poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, które zmniejszają wrażliwość komórek na insulinę.

Hipodynamia - jako czynnik ryzyka, który niekorzystnie wpływa na wrażliwość tkanek na insulinę, towarzyszy spadek translokacji białek transportujących glukozę (białka GLUT) w miocytach. Ta ostatnia okoliczność stanowi jeden z mechanizmów powstawania IR. Ponad 25% osób prowadzących siedzący tryb życia wykazuje insulinooporność.

Nadmierne odżywianie i jednoczesne naruszanie diety adekwatnej do potrzeb organizmu (w szczególności nadmierne spożycie tłuszczów zwierzęcych) prowadzą do zmian strukturalnych w fosfolipidach błony komórkowej i hamowania ekspresji genów kontrolujących transfer sygnału insuliny do komórki. Zaburzeniom tym towarzyszy hipertriglicerydemia, prowadząca do nadmiernego osadzania się lipidów w tkance mięśniowej, co zaburza aktywność enzymów metabolizmu węglowodanów. Ten mechanizm powstawania IR u pacjentów z otyłością brzuszną jest szczególnie wyraźny.

Wrodzona predyspozycja do IR i otyłości, w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej i nadmiernym odżywianiem, prowadzi do błędnego koła patogenezy SM. GI kompensacyjny, wywołany przez IR, prowadzi do zmniejszenia, a ponadto blokuje wrażliwość receptorów insuliny. Konsekwencją tego jest odkładanie się tłuszczowych tkanek lipidów i glukozy z pożywienia, które wzmacnia IR, a po nim GI. Hiperinsulinemia ma wpływ depresyjny na lipolizę, co powoduje progresję otyłości.

Wpływ przewlekłego stresu jako zewnętrznego czynnika w rozwoju zespołu metabolicznego wiąże się z aktywacją układu autonomicznego układu nerwowego i zwiększeniem stężenia kortyzolu we krwi. Sympaticotonia jest jedną z przyczyn rozwoju insulinooporności. Podstawą tego działania jest zdolność katecholamin do wzmocnienia lipolizy ze wzrostem stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, co prowadzi do powstawania IL. Insulinooporność z kolei ma bezpośredni wpływ na współczulny podział autonomicznego układu nerwowego (ANS). W ten sposób powstaje błędne koło: sympatykotonia - wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) - oporność na insulinę - wzrost aktywności sympatycznego ANS. Ponadto, hiperkatecholaminemia, hamująca ekspresję białek GLUT, prowadzi do hamowania transportu glukozy za pośrednictwem insuliny.

Glukokortykoidy zmniejszają wrażliwość tkanek na insulinę. Działanie to realizowane jest poprzez zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej w organizmie w wyniku zwiększonej akumulacji lipidów i zahamowania ich mobilizacji. Zaobserwowano polimorfizm genu receptora glukokortykoidowego, który jest związany ze wzrostem wydzielania kortyzolu, a także polimorfizm genu receptora dopaminy i leptyny, związany ze zwiększoną aktywnością współczulnego układu nerwowego w SM. Sprzężenie zwrotne w układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza staje się nieskuteczne z polimorfizmem w piątym locus genu receptora glukokortykoidowego. Chorobie towarzyszy insulinooporność i otyłość brzuszna.

Wzrost kortyzolu powoduje zarówno bezpośredni, jak i pośredni (poprzez obniżenie poziomu hormonu wzrostu) wpływ na powstawanie otyłości trzewnej, co prowadzi do wzrostu FFA i rozwoju insulinooporności.

Patogeneza zespołu metabolicznego.

Oporność na insulinę, której przyczyny są opisane powyżej, jest centralnym ogniwem patogenezy i jednoczącej podstawy wszystkich objawów zespołu metabolicznego.

Następnym ogniwem w patogenezie SM jest układowa hiperinsulinemia. Z jednej strony, OG jest fizjologicznym zjawiskiem kompensacyjnym, mającym na celu utrzymanie prawidłowego transportu glukozy do komórek i pokonanie IR, az drugiej strony odgrywa kluczową rolę w rozwoju zaburzeń metabolicznych, hemodynamicznych i narządów charakterystycznych dla SM.

Możliwość wystąpienia, a także formy objawów klinicznych GI, są ściśle związane z występowaniem przyczyn lub predyspozycji genetycznych. Tak więc u osób, u których występuje gen ograniczający zdolność (3 komórek trzustki do zwiększania wydzielania insuliny, IL powoduje rozwój cukrzycy typu 2 (DM), u osobników niosących gen kontrolujący komórkę Na + / K + pompa, GI towarzyszy rozwój wewnątrzkomórkowej akumulacji Na i Ca oraz wzrost wrażliwości komórek na działanie angiotensyny i noradrenaliny, a końcowym skutkiem powyższych zaburzeń metabolicznych jest rozwój nadciśnienia tętniczego. Dziedziczne zmiany w składzie lipidów we krwi mogą stymulować ekspresję odpowiedniego genu i inicjować pojawienie się fenotypu charakteryzującego się zwiększonym poziomem lipoprotein o małej gęstości (LDL) i obniżonym poziomem lipoprotein o dużej gęstości (HDL), co prowadzi do rozwoju miażdżycy i powiązanych chorób układu ciała i przede wszystkim układ krążenia.

Ważną rolę w rozwoju i progresji insulinooporności i związanych z nią zaburzeń metabolicznych odgrywa tkanka tłuszczowa w okolicy brzucha, zaburzenia neurohumoralne związane z otyłością brzuszną, zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego.

Opublikowane w 1983 r. Wyniki badania Framingham wskazują, że otyłość jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Przypuszczalna 26-letnia obserwacja 5209 mężczyzn i kobiet za pomocą metody analizy regresji wykazała, że ​​wzrost początkowej masy ciała był czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca (IVS), zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca, niezależnej od wieku, poziomu cholesterolu we krwi., palenie tytoniu, wartości skurczowego ciśnienia krwi (BP), przerost lewej komory serca i upośledzona tolerancja glukozy.

Ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy insulinoniezależnej w otyłości wynika nie tyle z otyłości, ile z jej typu.

Związek pomiędzy rodzajem dystrybucji tłuszczu a możliwością miażdżycy tętniczej, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy insulinozależnej i dny początkowo zwrócił uwagę Vagu w 1956 r. Zaproponowano im bieżącą selekcję androidów (centralna, otyłość górnej połowy ciała, wiscero-brzuszna) i ganoid (głównie dolna połowa ciała, gluteofemoralna) otyłość.

Główny typ otyłości zwykle rozwija się po 30 latach i wiąże się z zaburzeniami fizjologicznego sprzężenia zwrotnego w układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza: zmniejszenie wrażliwości strefy podwzgórzowo-przysadkowej na działanie hamujące kortyzolu, ze względu na zmiany związane z wiekiem i przewlekły stres psycho-emocjonalny. W rezultacie rozwija się hiperkortyzolizm. Obraz kliniczny otyłości brzusznej jest podobny do rozkładu tkanki tłuszczowej w prawdziwym zespole Cushinga. Niewielki, lecz przewlekły nadmiar kortyzolu aktywuje zależną od kortyzolu lipazę lipoproteinową na naczyniach włosowatych komórek tłuszczowych górnej połowy ciała, ścian brzucha i trzewnej tkanki tłuszczowej, co prowadzi do zwiększenia odkładania się tłuszczu i przerostu adipocytów z powyższych obszarów. Jednocześnie zwiększone stężenie kortyzolu zmniejsza wrażliwość tkanek na insulinę, przyczynia się do rozwoju insulinooporności i wyrównawczego IG, co stymuluje lipogenezę (tworzenie tłuszczu w odpowiedzi na jego utratę podczas lipolizy) i hamuje lipolizę (rozkład tłuszczu z uwalnianiem kwasów tłuszczowych i glicerolu). Glukokortykoidy wpływają na ośrodki regulujące apetyt i aktywność autonomicznego układu nerwowego. Pod wpływem glukokortykoidów zachodzi ekspresja genów odpowiedzialnych za adipogenezę.

Tkankowa tkanka tłuszczowa, w przeciwieństwie do tkanki tłuszczowej innej lokalizacji, bogatsza unerwiona, ma szerszą sieć naczyń włosowatych bezpośrednio połączonych z systemem portalowym. Adipocyty wisceralne mają wysoką gęstość p₃-adrenoreceptory, receptory dla kortyzolu i steroidów androgennych oraz stosunkowo mała gęstość insuliny i p₂ _ adrenoreceptory. To powoduje wysoką wrażliwość trzewnej tkanki tłuszczowej na lipolityczne działanie katecholamin, więcej niż działanie insuliny, która stymuluje lipogenezę.

Na podstawie powyższych anatomicznych i funkcjonalnych cech trzewnej tkanki tłuszczowej sformułowano portalową teorię oporności na insulinę, co sugeruje, że IR i związane z nim objawy są wynikiem nadmiernego spożycia wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie przez żyłę wrotną, powodując odpływ krwi z trzewnej tkanki tłuszczowej. Zmniejsza to aktywność procesów wiązania i degradacji insuliny w hepatocytach i prowadzi do rozwoju insulinooporności na poziomie wątroby i hamowania działania hamującego insuliny na produkcję glukozy przez wątrobę. Dostając się do krążenia ogólnoustrojowego, FFA przyczyniają się do upośledzonej absorpcji i wykorzystania glukozy w tkance mięśniowej, powodując obwodową oporność na insulinę.

Stwierdzono bezpośredni wpływ FFA powstających podczas lipolizy na funkcjonowanie enzymów i białek transportowych związanych z metabolizmem glukozy i syntezą glikogenu. W obecności zwiększonych stężeń FFA w wątrobie i mięśniach aktywność i wrażliwość na insulinę glikolizy i enzymów glikogenowych są zmniejszone, a glukoneogeneza w wątrobie wzrasta. Klinicznym objawem tych procesów jest wzrost stężenia glukozy (na czczo), upośledzenie jego transportu i wzrost insulinooporności.

Jednym z ważnych aspektów patogenezy SM jest jego potencjał miażdżycowy, to znaczy ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych z powodu miażdżycy.

Najbardziej typowymi zaburzeniami metabolizmu lipidów w SM są wzrost stężenia triglicerydów i spadek stężenia cholesterolu o dużej gęstości (cholesterol HDL) w osoczu krwi. Mniej powszechny jest wzrost całkowitego cholesterolu (cholesterolu) i cholesterolu LDL. Usunięcie LDL z krwi reguluje lipaza lipoproteinowa (LPL). Enzym ten kontrolowany jest przez stężenie insuliny we krwi. Wraz z rozwojem otyłości, cukrzycy typu 2 i zespołu oporności na insulinę LPL staje się oporna na działanie insuliny. Nadmierna ilość insuliny stymuluje przejście LDL do ściany tętnicy i aktywuje wychwytywanie cholesterolu przez monocyty. Insulina stymuluje również migrację komórek mięśni gładkich do wnętrza i ich proliferację. Wewnątrz błony wewnętrznej komórki mięśni gładkich z monocytami wypełnionymi cholesterolem tworzą komórki piankowate, co prowadzi do powstania blaszki miażdżycowej. Poprzez promowanie tworzenia się miażdżycy

płytka nazębna, insulina zapobiega możliwości jej odwrotnego rozwoju. Insulina aktywuje również adhezję i agregację płytek krwi, przez co produkuje czynniki wzrostu płytki krwi.

Nadciśnienie tętnicze jest często jednym z pierwszych klinicznych objawów zespołu metabolicznego. Główne zaburzenia hemodynamiczne w SM to zwiększona objętość krwi krążącej, pojemność minutowa serca i ogólny obwodowy opór naczyniowy.

Mechanizmy, dzięki którym insulinooporność prowadzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego, nie zostały w pełni ujawnione. Zakłada się, że insulina działa na kanały błony komórkowej, które regulują przyjmowanie sodu i wapnia do komórki. Wewnątrzkomórkowy wapń jest jednym z czynników determinujących napięcie i kurczliwość miocytów naczyniowych w odpowiedzi na działanie czynników zwężających naczynia. Udowodniono, że spożycie wapnia w komórkach mięśni gładkich i płytkach krwi jest zmniejszone przez insulinę. Gdy IR, insulina nie jest w stanie zmniejszyć napływ wapnia do komórek, co prawdopodobnie odgrywa rolę w rozwoju nadciśnienia.

Hiperinsulinemia, będąc jednym z głównych czynników zwiększania ciśnienia krwi w SM, prowadzi do następujących efektów:

zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego;

aktywacja reabsorpcji sodu i wody w kanalikach nerek, co prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej;

stymulacja transbłonowej wymiany jonów sodu i wodoru, prowadząca do akumulacji sodu w komórkach mięśni gładkich naczyń, zwiększająca ich wrażliwość na endogenne środki presyjne (noradrenalina, angiotensyna-2, itd.) i zwiększający obwodowy opór naczyniowy;

modulacja a₂-adrenergiczne przekazywanie impulsów na poziomie ściany naczynia;

przebudowa ściany naczynia poprzez stymulację proliferacji komórek mięśni gładkich.

Wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego na tle hiperinsulinemii realizowany jest głównie poprzez centralne ogniwa układu współczulnego regulacji krążenia krwi - zahamowanie aktywności₂-adrenoreceptory i receptory Ij-imidazolinowe. Istnieją dowody na profilaktyczną rolę leptyny, realizowaną poprzez stymulację aktywności współczulnej.

Zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego prowadzi do zmniejszenia nerkowego przepływu krwi, powodując aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron.

Ważnym przyczynkiem do powstania nadciśnienia w zespole metabolicznym jest dysfunkcja śródbłonka naczyniowego. Endotelium jest "narządem docelowym" insulinooporności. Jednocześnie wzmacnia się wytwarzanie naczyń krwionośnych śródbłonka, a wydzielanie wazodylatatora (prostacyklina, tlenek azotu) ulega zmniejszeniu.

Przerwanie hemoroidalnych właściwości krwi (zwiększenie zawartości fibrynogenu i zwiększenie aktywności inhibitora plazminogenu tkankowego) w połączeniu z hiperlipidemią przyczynia się do zakrzepicy i upośledzenia mikrokrążenia w ważnych organach. To przyczynia się do wczesnej porażki takich "narządów docelowych" nadciśnienia, takich jak serce, mózg, nerki.

Główne objawy i objawy zespołu metabolicznego to:

insulinooporność i hiperinsulinemia;

upośledzona tolerancja glukozy i cukrzyca typu 2;