Insulina białkowa

Analizy

Cukrzyca jest bardzo starą chorobą, jej opis występuje nawet na starożytnym egipskim papirusie, który ma ponad 3500 lat. Przez cały ten czas ludzkość bezskutecznie próbowała pozbyć się "słodkiej choroby", aż w 1921 roku badacze J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best i J. Collip nie zdołali wyizolować hormonu Insulina z komórek wysp trzustkowych.

Warto tutaj wspomnieć, że metoda, według której kanadyjscy badacze zdołali wyizolować insulinę, została po raz pierwszy wykorzystana i opisana wcześniej w 1900 r. Przez rosyjskiego naukowca L.V. Sobolev w laboratorium I.P. Pavlova, ale praca niestety nie została ukończona. Następnie Kanadyjczycy skorzystali z tych osiągnięć, ale nawet nie odwołali się do pracy Sobolewa.

Co najważniejsze, białko ekstrahowano z trzustki, co obniżyło poziom cukru we krwi, a po kilku miesiącach, w styczniu 1922 roku, pierwszy zastrzyk insuliny w historii leczenia cukrzycy został podany 14-letniemu Leonardowi Thompsonowi. Wkrótce dr Collip, który go leczył, zauważył, że jego poziom cukru we krwi spadł do normy - chłopiec zaczął odzyskiwać.

Tak rozpoczęła się nowa era w leczeniu cukrzycy. Dzisiaj na świecie życie ponad 10 milionów ludzi jest całkowicie uzależnione od insuliny.

Insulina: chemia i etymologia

INSULIN - hormon wytwarzany przez komórki β wysp trzustkowych Langerhansa, przetłumaczony z łacińskiej wyspy "insula". Jest to cząsteczka białka składająca się z 51 aminokwasów (2 łańcuchy polipeptydowe).

Insulina występuje we wszystkich organizmach zwierzęcych, ale jej struktura różni się nieznacznie u poszczególnych gatunków. Świnie inulinowe są najbliższe ich strukturze - różni się ona od człowieka tylko jednym aminokwasem, w pozycji 30 łańcucha aminokwasów u ludzi, znajduje się aminokwas treonina, a u świń alaninę. Insulina bydlęca (krowa) i wielorybie mają również podobną strukturę z ludzką insuliną, ale różnią się od ludzkiej jedną trzema aminokwasami.

Funkcje insuliny

Hormon Insulina jest bardzo ważna dla metabolizmu i wykorzystania energii uzyskanej podczas trawienia pokarmu - zwłaszcza glukozy, jest to spowodowane transportem glukozy przez błony komórkowe. Dla wszystkich, bez wyjątku, komórek ciała, insulina jest cenionym "kluczem", otwierającym dostęp do wnętrza cząsteczek glukozy. Dopiero gdy cząsteczka insuliny wiąże się ze swoistymi receptorami na powierzchni membrany, otwierają się "drzwi", przez które do komory dostaje się uniwersalne paliwo, glukoza.

Zwiększenie przepuszczalności błon komórkowych do glukozy jest jednym z najważniejszych, ale dalekim od jedynego zadania hormonu, innych funkcji insuliny:

Pobudza wytwarzanie glikogenu w wątrobie i mięśniach z glukozy - specjalnej formy gromadzenia glukozy w komórkach zwierzęcych;
Hamuje aktywność enzymów rozkładających glikogen i tłuszcze;
Wzmacnia syntezę tłuszczów i białek;
Zapobiega użyciu tłuszczu jako źródła energii;
Kontroluje inne układy organizmu i reguluje wchłanianie aminokwasów przez komórki organizmu.

Wydzielanie insuliny

Insulina jest syntetyzowana w znaczących ilościach tylko w komórkach β wysp trzustkowych Langerhansa. Wysepki Langerhansa są wrażliwe na poziom glukozy we krwi i wraz ze wzrostem stężenia insulina jest uwalniana do krwi. Poprzez obniżenie poziomu glukozy synteza insuliny zmniejsza się.

Dlatego też insulina może regulować poziom glukozy we krwi.

Zwiększenie stężenia aminokwasów i kwasów tłuszczowych we krwi przyczynia się również do wydzielania insuliny (w mniejszych ilościach).

Kiedy brakuje insuliny

Ponieważ hormon insuliny kontroluje (w większym lub mniejszym stopniu) wszystkie procesy metaboliczne - zaburzenie wydzielania insuliny powoduje taką chorobę jak cukrzyca.

U pacjentów z cukrzycą insulinozależną (typ 1) upośledzona jest funkcja komórek β - insulina jest wytwarzana w nieznacznych ilościach lub w ogóle nie wytwarzana. Glukoza bez "klucza" nie może dostać się do wnętrza komórki, gdzie w mitochondriach powinna zamieniać się w energię i pozostać w krwioobiegu - wzrasta poziom glukozy we krwi. Tacy pacjenci muszą systematycznie podawać insulinę.

Pacjenci z cukrzycą insulinozależną (typu 2) cierpią z powodu innej patologii - zmniejszenia wrażliwości komórek organizmu na insulinę, co nazywane jest opornością na insulinę. Insulina, przynajmniej na początku choroby, jest wytwarzana przez komórki β w wystarczających ilościach, ale komórki organizmu nie reagują na nią prawidłowo (konwencjonalnie "klucz" nie pasuje do "blokady") i poziom glukozy wzrasta równomiernie. Komórki β w dalszym ciągu intensywnie wytwarzają insulinę, a wraz z upływem czasu powoduje ich wyczerpanie, w wyniku czego pacjent staje się zależny od zewnętrznej insuliny, zaczyna wykonywać iniekcje insuliny.

Jak zidentyfikować i zwiększyć wrażliwość komórek na insulinę

Liczba osób chorujących na cukrzycę na całym świecie rośnie z każdym rokiem. Już ponad 10 razy więcej niż 20 lat temu. A prognozy lekarzy w tym obszarze są rozczarowujące. Dlatego wielu ekspertów kieruje swoje wysiłki, aby znaleźć leki, które można leczyć, i zoptymalizować wykorzystanie istniejących leków. Jednym ze sposobów jest zwiększenie wrażliwości na insulinę.

Wrażliwość na insulinę

W połowie ubiegłego wieku naukowcy wysunęli hipotezę, że wrażliwość komórek na insulinę jest ograniczona z powodów genetycznych. W czasach całkowitego głodu organizm zaczął podejmować takie działania, aby szybko zgromadzić "strategiczne zapasy" w przypadku nowego niedoboru żywności. Ale zamiast tego ludzie rozwinęli nadciśnienie, otyłość i cukrzycę.

W tym momencie, gdy dana osoba cierpi na cukrzycę, rozpoczyna się pracochłonny proces opracowania schematu leczenia. Początkowo, oczywiście, poddają się, wszystkie rodzaje testów, a następnie nadszedł czas, aby obliczyć dawkę insuliny. Aby to zrobić, istnieje specjalna formuła uwzględniająca wagę pacjenta, schemat jego mocy i kilka innych punktów. Standardowa dawka jest następnie dostosowywana. Ważną rolę odgrywa tu fakt, że wrażliwość komórek organizmu na sztuczny hormon różni się w zależności od pacjenta.

Aby określić wrażliwość na insulinę, należy przeprowadzić specjalny test. W tym celu pacjentowi podaje się jednostkę syntetycznego hormonu o krótkim lub ultrakrótkim działaniu. Po pewnym czasie przyjmuje się nowy wymiar. Taka definicja kontroli jest bardzo orientacyjna i pomaga w dalszej obróbce, ponieważ na jej podstawie możliwe jest obliczenie pożądanego stosunku. A następnie, jeśli to konieczne, pytanie, jak zwiększyć wrażliwość na hormon.

Po otrzymaniu wyników leczenie jest korygowane. Bez tej definicji, próba i błąd musiałyby losowo zmienić dawkę aż do znalezienia wymaganego. Takie długoterminowe niedokładności w schemacie leczenia mogą niekorzystnie wpłynąć na już niezbyt dobry stan zdrowia diabetyków.

Objawy zmniejszonej wrażliwości na insulinę

Nawet przed badaniem niektórych objawów osoby uzależnione od insuliny mogą być podejrzane o obniżoną wrażliwość na sztuczny hormon.

Istnieje otyłość brzuszna. Są to tak zwane tłuste bułki, które często próbują się pozbyć.
Występowanie nadciśnienia.
Jeśli badanie krwi wykazało, że nastąpił wzrost poziomu cholesterolu i triglicerydów.
Jeśli białko znajduje się w moczu.

Objawy te najczęściej wskazują na opisywany problem, ale niekoniecznie. Laboratoryjne oznaczanie wrażliwości na hormony jest niezwykle problematyczne, ponieważ osocze krwi może zawierać insulinę w dość szerokich granicach.

Różna wrażliwość tkanki

Badania laboratoryjne naukowców wykazały, że różne tkanki ciała mają różną wrażliwość na insulinę. Co najważniejsze, w jaki sposób reagują mięśnie pacjenta i tkanka tłuszczowa. Ponadto ważna reakcja komórek wątroby. Warto zauważyć, że w obecności hormonu tkanka tłuszczowa rozpada się z wielkim trudem, wątroba z wielką energią uwalnia glukozę do krwi, która jest wchłaniana w mięśniach z tą samą wielką gorliwością.

Często zdarza się, że zmniejszona lub zwiększona interakcja insuliny z ciałem jest określana przez genetykę. Ale częstszym powodem jest obfitość złych nawyków i niezdrowy tryb życia. I właśnie dlatego, że trzustka była wygórowana przez długi czas, istnieje zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia samej choroby, cukrzycy typu 2.

Oznaczanie wrażliwości na insulinę

Po określeniu wrażliwości na insulinę lekarze przede wszystkim biorą pod uwagę fakt, że wskaźniki mogą się różnić w różnych porach dnia. Ponadto ważne jest kilka innych czynników:

Jak dobry jest ogólny stan zdrowia danej osoby.
Czy wspiera się regularnymi ćwiczeniami fizycznymi?
O której porze roku jest definicja.

Eksperci zdołali już ustalić, że jeśli profil glikemiczny jest mniej więcej taki sam w ciągu dnia i jak najbliżej normy, wówczas wrażliwość na insulinę będzie wysoka. Dane eksperymentalne pokazują, że po wprowadzeniu 1 jednostki syntetycznej insuliny do osoby dorosłej jej wskaźnik glikemiczny zmniejsza się w granicach 2-3 mmol. U dzieci uzależnienie jest inne. Ci pacjenci, których waga nie osiągnęła 25 kg, wykazują spadek wskaźnika o 5-10 mmol. Dziecko w wieku szkolnym, wskazania są pośrednie: 3-6,5 mmol. Początek choroby charakteryzuje się wysokimi wartościami wskaźnika, a wraz z upływem czasu i postępem choroby mówi się o oporności na insulinę, to znaczy o pogorszeniu wrażliwości.

Każda ludzka choroba zmniejsza wrażliwość na insulinę. Nawet jeśli zostanie postawiona diagnoza ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych lub zatrucia pokarmowego, dawka wstrzykniętego hormonu musi zostać zwiększona, a czasami bardzo znacząco: do 2 razy. Jeśli organizm doświadcza częstej glikemii, a glukoza występuje w zmniejszonych ilościach, możliwe jest zwiększenie wrażliwości na hormon.

Jeśli dana osoba została zdiagnozowana z cukrzycą typu 2, wrażliwość na insulinę ma nieco inne znaczenie. Termin ten wyjaśnia, w jaki sposób tkanki organizmu są zdolne do postrzegania własnego hormonu produkowanego w ciele. Kiedy dana osoba ma tego typu choroby, jego głównym wrogiem jest nadwaga. Z tego powodu wrażliwość na insulinę pogarsza się najbardziej.

Sposoby zwiększania wrażliwości na insulinę

Właściwa insulinoterapia z czasem pomaga zwiększyć wrażliwość na insulinę. Leki pomagają zmniejszyć fluktuacje poziomu cukru we krwi, a także zmniejszyć ilość hemoglobiny glikowanej. Regularny wysiłek fizyczny pomaga przyspieszyć ten proces i zwiększyć efekt. Najważniejsze, aby nie dopuścić do nagłych skoków i uczynić wychowanie fizyczne stałym przyjacielem o umiarkowanej naturze.

W przypadkach, w których możliwe jest doprowadzenie wrażliwości hormonu do maksymalnej wydajności, regulacja odchyleń glukozy od normy może być przeprowadzona bardzo szybko. W drugim typie cukrzycy, jak już wspomniano, musisz wezwać sport do pomocy i starać się utrzymać ciężar ciała pod stałą kontrolą.

Po przeprowadzeniu pełnego zakresu badań, po ustaleniu współczynnika czułości, endokrynolog może uznać za konieczne połączenie się z lekami, które nie zawierają hormonów. Zostały zaprojektowane w celu zwiększenia wrażliwości na insulinę, ale samodzielne podawanie może spowodować nieodwracalną szkodę. Zdrowie i dobre samopoczucie diabetyków są już w bardzo trudnym stanie, a nawet jeśli osiągnięto równowagę, bardzo łatwo jest ją zepsuć przez samoleczenie.

Preparaty zwiększające wrażliwość na insulinę

Osoby uzależnione od insuliny powinny stosować dietę o niskiej zawartości węglowodanów. Ponadto potrzeba stałego leczenia. Lekarz określi, co dokładnie będzie to lekarstwo. Czasami może to być ograniczone do pigułek, ale częściej na pomoc przychodzą szczepionki. Wielu pacjentów powinno stosować się do tych środków przez całe życie. Ale takie środki mogą znacznie poprawić stan pacjenta i pozwolić mu prowadzić normalne życie.

W niektórych przypadkach otrzymasz zalecenie wypicia leku zawierającego chrom lub magnez. Ponadto, wielonienasycone kwasy tłuszczowe mają dobry efekt. Endokrynolog może również przepisać te leki, które umożliwią przyspieszenie procesu odchudzania, co jest czasem krytyczne dla osób z cukrzycą typu 2.

Reguły czułości

Aby zwiększyć wrażliwość na insulinę, jednym z głównych środków jest właściwe przygotowanie tabeli dietetycznej. Pomoże to nie tylko zwiększyć podatność na hormon, ale także stworzy warunki do poprawy ogólnego stanu organizmu. W końcu właściwe odżywianie może czasami zdziałać cuda. Aby osiągnąć oczekiwany efekt, dieta powinna spełniać kilka prostych praw:

Nie obejmują żywności bogatej w węglowodany proste. Gatunek ten jest niemal bezpośrednio i bardzo szybko we krwi, rozpoczynając tam swoją negatywną aktywność. Innymi słowy, jest to cukier i wszystkie słodkie pokarmy.
Tłuszcz, który składa się na jedzenie, musi być zdrowy. Oznacza to, że musisz obliczyć gotowanie, aby tłuste ryby, awokado i orzechy pojawiły się na stole, a także olej rybny i masło orzechowe. Możesz uzupełnić jedzenie oliwą lub olejem lnianym. Wszystkie zawierają tłuszcze jednonienasycone i tłuszcze omega, które wiążą tkanki zależne od insuliny i hormony produkowane przez organizm. Jeśli jednak zastąpienie powyższych produktów tłuszczami trans, natychmiast zareaguje na spadek wrażliwości na insulinę. Jednak zdrowe tłuszcze nie powinny przepełniać diety.
Musisz upewnić się, że ciało otrzymuje dużo błonnika. Z tego elementu proces trawienia jest znacznie lepszy. Innym korzystnym efektem jest fakt, że w jego obecności węglowodany są wchłaniane wolniej. Oznacza to, że insulina, która znajduje się we krwi, ma szansę znacznie lepiej wykonywać swoją pracę. Błonnik obfituje w świeże warzywa i owoce. Ich regularne stosowanie pozwala zwiększyć zawartość witamin, ludzi potrzebnych i zdrowych oraz cierpiących na uzależnienie od insuliny.
Jedzenie dużych ilości pokarmów białkowych. Pokarmy bogate w białko: ryby, owoce morza, kurczak, nie zwiększają ilości cukru we krwi, a także pomagają utrzymać masę pod kontrolą. Czasami z cukrzycą lekarze zalecają utratę wagi poprzez żywienie białkiem.

Kilka dni przestrzegania nowej metody karmienia daje pacjentom możliwość odczuwania znacznej poprawy ich stanu. I po 1,5-2 miesiącach, zły cholesterol zaczyna być zastąpiony przez dobrą formę. Ta reakcja organizmu pomaga zmniejszyć ryzyko miażdżycy.

Nie ma bardziej skutecznego sposobu zwiększania wrażliwości na insulinę niż utrzymanie przez całe życie diety o niskiej zawartości węglowodanów. Dlatego nie powinieneś wierzyć w reklamowanie sloganów reklamowych, które oferują magiczną pigułkę, po której cukrzyca przejdzie, a ciało zacznie działać jak zegar. Nieprzestrzeganie zaleceń lekarza w przypadku cukrzycy może być śmiertelne. Dlatego pacjenci muszą przestrzegać właściwego odżywiania, przyjmować leki i mieć nadzieję na jasne głowy naukowców. Genetyka i mikrobiologowie od dawna obiecują dokonać rewolucji w tej dziedzinie.

Białka mleka zabijają (część 1)

Podstawą leczenia nadwagi i otyłości jest racjonalna dieta oparta na zmniejszeniu spożycia kalorii. Jednak tłuszcze i łatwo przyswajalne węglowodany odgrywają główną rolę w dietetycznej terapii otyłości, dlatego wielu autorów tradycyjnie zaleca zmniejszenie ilości pokarmów zawierających tłuszcz i węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym (GI), które są szybko wchłaniane w żołądku i jelitach. (GIT), przyczyniając się do gwałtownego wzrostu wydzielania insuliny, jednocześnie zwiększając udział białka w diecie. Wśród różnych rodzajów białek zwierzęcych preferowane są produkty mleczne, konsekwentnie wykazujące korzystny wpływ na regulację glukozy, masę ciała i zmniejszając ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 (DM-2). Uwzględnienie wpływu produktów na wydzielanie insuliny jest obowiązkowe, ponieważ Obecnie wiadomo, że jedną z przyczyn pojawienia się i rozwoju otyłości i jej powikłań jest insulinooporność (IR) i kompensacyjna hiperinsulinizm, mający na celu utrzymanie prawidłowego metabolizmu glukozy. Insulinooporność i hiperinsulinemia są często obserwowane jednocześnie, a podwyższone stężenia insuliny powodują insulinooporność. W takim przypadku białko mleka powoduje bardziej znaczącą odpowiedź insuliny niż oczekiwano przez niski GI. Biorąc to pod uwagę, dochodzimy do wniosku, że zmniejszenie obciążenia aparatu wyspowego osiągniętego dzięki terapii dietetycznej jest niezwykle ważne w leczeniu otyłości.

Insulinooporność jest zmniejszeniem wrażliwości tkanek na insulinę endogenną lub egzogenną. Tkanki zależne od insuliny obejmują mięśnie, tłuszcze i wątrobę. Glukoza wchodzi do komórek tych tkanek dopiero po interakcji insuliny z jej receptorem, aktywacji receptorowej kinazy tyrozynowej i fosforylacji substratu receptora insuliny (IRS-1) i innych białek, które przenoszą pęcherzyki z transporterem białka glukozy (GLUT-4) z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do błony plazmatycznej. Udowodniono, że IR jest bezpośrednio zależny od stopnia otyłości i jest diagnozowany u osób z nadwagą na długo przed wystąpieniem cukrzycy. Zmniejszony transport glukozy zależny od insuliny prowadzi do tego, że trzustka zwiększa produkcję insuliny, aby przezwyciężyć oporność na insulinę i rozwinąć hiperinsulinizm. W większości przypadków wysoki poziom insuliny jest głównym czynnikiem i prowadzi do insulinooporności i otyłości. Na przykład ścisła kontrola poziomu cukru we krwi w leczeniu cukrzycy wymaga znacznych dawek insuliny, co prowadzi do hiperinsulinemii z postępującym wzrostem masy ciała, nawet przy zmniejszeniu spożycia kalorii. DelPrato i in. wykazali, że indeksowanie hiperinsulinemii w stężeniach fizjologicznych w ciągu 48-72 godzin w warunkach normoglikemii prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę o 20-40% u osób zdrowych.

Insulina jest głównym hormonem, który reguluje lipogenezę w tkance tłuszczowej, po pierwsze, przez napływ acetylo-CoA i energii w postaci HADPH, która powstaje w szlaku fosforanu pentozy, niezbędnego do syntezy kwasów tłuszczowych. Po drugie, insulina aktywuje enzymy ko-karboksylazy acetylowej katalizujące konwersję acetylo-CoA do malonylo-Coa, dostarczając wodorowęglanowe bloki budulcowe do tworzenia większych kwasów tłuszczowych i syntezę kwasów tłuszczowych. Po trzecie, z powodu napływu glicerolu utworzonego z 3-fosfoglicerynianu do triglicerydów. Po czwarte aktywuje enzym lipazy lipoproteinowej. Ponadto insulina jest silnym inhibitorem lipolizy w wątrobie i tkance tłuszczowej ze względu na jej zdolność do hamowania aktywności lipazy wrażliwej na hormony, w wyniku czego insulina zmniejsza ilość kwasów tłuszczowych we krwi.

Wydzielanie insuliny powoduje o wiele więcej czynników niż glikemiczna odpowiedź na spożycie węglowodanów. W przypadku żywności ważny jest wskaźnik insuliny (AI). Wartość ta, która charakteryzuje produkt żywnościowy pod względem reakcji na insulinę. Pokarmy bogate w białko, zwłaszcza białka mleka, mają nieproporcjonalnie wyższy wskaźnik insuliny (rzędu 90-98), niż można się było spodziewać po reakcji glikemicznej (15-30). W randomizowanym badaniu krzyżowym porównano wpływ czterech rodzajów białka: białka serwatki, tuńczyka, indyka i albuminy jaja na poposiłkową glukozę, stężenie insuliny i apetyt. Wszystkie rodzaje białka powodowały odpowiedź insulinową, pomimo niewielkiej ilości węglowodanów, a najsilniejsza odpowiedź insulinowa powodowała białko serwatkowe (wszystkie p < 0,001).

Dietetyczne białka, takie jak glukoza, mogą bezpośrednio stymulować wydzielanie insuliny. Ale nie tylko interakcja tych składników odżywczych z komórkami beta wysepek Langerhansa, ale także hormony jelitowe są zaangażowane w stymulację wydzielania insuliny. Odpowiedź insuliny na produkty mleczne koreluje z zawartością niezbędnych aminokwasów z rozgałęzionymi łańcuchami (BCAA) - takimi jak leucyna, walina i izoleucyna, ze szczególnym uwzględnieniem leucyny - które inicjują syntezę dwóch peptydów, które są bezpośrednio związane z efektem endokrynnym i są nazywane peptydem glukagonopodobnym -1 (GLP-1) i zależny od glukozy polipeptyd insulinowy (HIP). Rolą tych inkretyn jest obniżenie poziomu glukozy we krwi we krwi poprzez stymulowanie wydzielania insuliny przy równoczesnym hamowaniu uwalniania glukagonu, co zmniejsza poposiłkowy wzrost glukozy. Inkretyny są syntetyzowane ze wspólnego prekursora zwanego proglukagonem. Proglukagon jest metabolizowany na dwa sposoby. Za pomocą enzymu prohormonon-konwertaza-2 tworzy się glukagon w komórkach alfa trzustki. W tym samym czasie, GLP-1 i GLP-2 powstają w przewodzie żołądkowo-jelitowym z zastosowaniem konwertazy prohormononu-1. GLP-1 i GLP-2 są wytwarzane przez komórki L części endokrynnej głównie jelita grubego (jelita czczego i jelita krętego). ISU jest wydzielana jako pojedyncza biologicznie aktywna forma przez komórki K zlokalizowane w górnych odcinkach jelita cienkiego (dwunastnicy i jelicie czczym). Okazuje się, że równocześnie tworzą się dwie przeciwnie działające substancje z proglukagonu: glukagonu, który jest antagonistą insuliny i zwiększa glikemię, oraz inkretyny, która stymuluje wydzielanie insuliny. Około 60% insuliny wydzielanej w odpowiedzi na spożycie żywności mieszanej wynika z działania inkretyn. Oba hormony mają podobne działanie insulinotropowe przy stężeniach glukozy 5,5 mmol / l.

Średnia wartość insuliny i nalewki jest znacznie większa przy dzieleniu węglowodanów i białek niż osobno dla węglowodanów lub białka. W doświadczeniach wstępne obciążenie żywieniowe serwatki, a następnie standardowe śniadanie o wysokiej zawartości węglowodanów, zwiększyło odpowiednio insulinę i GLP-1 o 105% i 141% w porównaniu z kontrolą (250 ml zwykłej wody przed śniadaniem). W związku z tym różne źródła białka wpływają na glikemię poposiłkową w różny sposób. Jeśli samo spożycie białka nie wpływa na poziom glukozy i pozostaje stabilne, wówczas mieszanina leucyny, izoleucyny i waliny dramatycznie zwiększa klirens glukozy po obciążeniu węglowodanowym pokarmem z powodu zwiększonej insuliny. Białko serwatkowe, bogate w te aminokwasy, jest najbardziej skuteczne w zmniejszaniu glikemii. Ten efekt jest z pewnością dodatni w kontrolowaniu hiperglikemii u pacjentów z cukrzycą, ale to, co dzieje się z glukozą we krwi i czy jej nadmiar może być źródłem powstawania "de novo" trójglicerydów w wątrobie pozostaje bez odpowiedzi.

Ponad 30 lat temu odkryto związek rozgałęzionych aminokwasów BCAA z opornością na insulinę i wielokrotnie potwierdzano to później. Co zaskakujące, aminokwasy BCAA, a nie metabolizm lipidów, są głównymi markerami najbardziej związanymi z wrażliwością na insulinę, co potwierdzono w badaniach z udziałem osób cierpiących na zespół metaboliczny oraz w grupach o stosunkowo niskiej masie ciała u chińskich i azjatyckich mężczyzn. Podwyższone wyjściowe stężenie BCAA było związane z postępującym pogorszeniem tolerancji glukozy i wskaźnikiem dystrybucji glukozy w czasie u nastolatków po 2,3 ± 0,6 roku obserwacji. Badanie Fiehn wykazało, że leucyna i walina z ponad 350 metabolitów zostały zwiększone u Afroamerykanek cierpiących na DM-2. Po 12 latach obserwacji, porównując 189 osób z rozwiniętą cukrzycą i 189 osobami, które nie rozwinęły tej samej wagi, profilu lipidowego i innych wskaźników klinicznych, pięć metabolitów miało najwyższy istotny związek z rozwojem przyszłej cukrzycy - leucyną, izoleucyną, walina, fenyloalanina i tyrozyna. Te i inne ustalenia wskazują na potencjalną kluczową rolę metabolizmu aminokwasów w patogenezie insulinooporności.

Kwestia, czy aminokwasy BCAA są po prostu markerem insulinooporności, czy też są bezpośrednimi uczestnikami rozwoju insulinooporności, przyciąga zwiększone zainteresowanie badawcze. Badania interwencyjne wykazały, że krótkoterminowy wlew aminokwasów powoduje peryferyjną oporność na insulinę u zdrowych ludzi poprzez hamowanie transportu / fosforylacji glukozy, a tym samym zmniejszenie syntezy glikogenu. Domięśniowe stężenia glikogenu i glukozo-6-fosforanu monitorowano za pomocą spektroskopii 13C i 31P NMR. 2,1-krotny wzrost aminokwasów w osoczu zmniejszył wykorzystanie glukozy o 25% (str < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Jeśli aminokwasy aminokwasowe leucyny zwiększają tolerancję glukozy, u innych zwierząt i ludzi leucyna ją zmniejsza.

Zastąpienie 1% wartości energetycznej racji węglowodanowej równoważną ilością energii z białka wiązało się z 5% wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy-2, a zastąpienie 1% wartości energetycznej białka zwierzęcego białkiem roślinnym wiązało się z 18% zmniejszeniem ryzyka cukrzycy. Związek ten utrzymywał się po zmianie BMI.

Powołanie 15 g aminokwasów BCAA dla kobiet i 20 g dla mężczyzn dziennie przez 3 miesiące w grupach wegańskich i wszystkożernych zmniejszyło wrażliwość na insulinę u wegan. We wszystkim wszystkożernym takie zmiany nie były obserwowane, ale jednocześnie prowadziły do wzrostu ekspresji lipogennych genów enzymów w tkance tłuszczowej.

ProFiMet, randomizowana, kontrolowana próba, badała wpływ czterech diet izoenergetycznych o umiarkowanej zawartości tłuszczu, ale o różnej zawartości białka i ziarna na profilu aminokwasów u osób z nadwagą lub otyłością i obciążonych wysokim ryzykiem cukrzycy. Podstawowy poziom aminokwasów, w tym rozgałęzionych, był w dużej mierze związany z IR, trzewną masą tłuszczową i tłuszczową infiltracją wątroby. Spadek zawartości białka i wzrost włókien ziaren znacznie zmniejszył IR. Modelowanie analityczne wykazało, że zmiany profilu aminokwasów są skorelowane ze zmianami całkowitej IR i IR w wątrobie odpowiednio o 70% i 62%. W innym podobnym badaniu porównano trzy rodzaje diet (wysokobiałkowa, wysokobłonnikowa i mieszana) pod kątem wrażliwości na insulinę. Udział energii pochodzącej z białek, węglowodanów i błonnika rozkładał się w następujący sposób: 17%, 52% i 14 g (kontrola); 17%, 52% i 43 g (z wysoką zawartością włókien); 28%, 43% i 13 g (wysokie białko); 23%, 44% i 26 g (mieszany). Czułość insuliny była o 25% większa po 6 tygodniach w diecie bogatej w błonnik niż w diecie wysokobiałkowej.

Insulina

Tkanki ciała podzielone są na dwa rodzaje w zależności od wrażliwości na insulinę:

1. zależne od insuliny - tkanki łącznej, tłuszczowe, mięśniowe; tkanka wątroby jest mniej wrażliwa na insulinę;

2. niezależny od insuliny - tkanka nerwowa, erytrocyty, nabłonek jelitowy, kanaliki nerkowe, jądra.

Metaboliczne działanie insuliny jest zróżnicowane - regulacja metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek. Zwykle insulina jest uwalniana do krwioobiegu po posiłku i przyspiesza procesy anaboliczne: syntezę białek i substancji będących rezerwą energii (glikogen, lipidy). Jest to jedyny hormon, który obniża stężenie glukozy we krwi.

Wpływ insuliny na metabolizm węglowodanów:

1. zwiększa przepuszczalność błon komórkowych do glukozy;

2. indukuje syntezę glukokinazy, tym samym przyspieszając fosforylację glukozy w komórce;

3. zwiększa aktywność i ilość kluczowych enzymów glikolizy (fosfouruktokinaza, kinaza pirogronianowa)

4. stymuluje syntezę glikogenu poprzez aktywację syntazy glikogenu i zmniejsza rozpad glikogenu;

5. hamuje glukoneogenezę, hamując syntezę kluczowych enzymów glukoneogenezy;

6. zwiększa aktywność szlaku pentozofosforanowego.

Ogólnym wynikiem stymulacji tych procesów jest zmniejszenie stężenia glukozy we krwi. Około 50% glukozy jest wykorzystywane w procesie glikolizy, 30-40% jest przekształcane w lipidy, a około 10% gromadzi się w postaci glikogenu.

Wpływ insuliny na metabolizm lipidów:

1. hamuje lipolizę (rozpad triacylogliceroli) w tkance tłuszczowej i wątrobie;

2. stymuluje syntezę triacylogliceroli w tkance tłuszczowej;

3. aktywuje syntezę kwasów tłuszczowych;

4. hamuje syntezę ciał ketonowych w wątrobie.

Wpływ insuliny na metabolizm białek:

1. stymuluje transport aminokwasów do komórek mięśni, wątroby;

2. aktywuje syntezę białek w wątrobie, mięśniach, sercu i zmniejsza ich rozpad;

3. stymuluje proliferację i liczbę komórek w hodowli i prawdopodobnie bierze udział w regulacji wzrostu in vivo.

Niedoczynność trzustki

Przy niedostatecznym wydzielaniu insuliny rozwija się cukrzyca. Istnieją dwa rodzaje cukrzycy: zależne od insuliny (typ I) i niezależne od insuliny (typ II).

Insulino-zależna cukrzyca (u 10% pacjentów) to choroba spowodowana zniszczeniem komórek β wysepek Langerhansa. Charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem insuliny.

Insulino-zależna cukrzyca (u 90% pacjentów) rozwija się najczęściej u osób otyłych. Głównym powodem jest zmniejszenie wrażliwości receptorów na insulinę, zwiększenie szybkości katabolizmu insuliny, rozregulowanie wydzielania hormonów. Poziom insuliny we krwi jest prawidłowy. Czynnikami ryzyka rozwoju choroby są predyspozycje genetyczne, otyłość, hipodynamia, stres.

Objawy cukrzycy: hiperglikemia - zwiększenie stężenia glukozy we krwi; glukozuria - wydalanie glukozy z moczem; ketonemia - wzrost stężenia we krwi ciał ketonowych; ketonuria - usuwanie ciał ketonowych za pomocą moczu; wielomocz - zwiększa dzienną diurezę (średnio do 3-4 litrów).

Nagromadzenie ciał ketonowych zmniejsza pojemność buforową krwi, co prowadzi do kwasicy. Aktywne procesy kataboliczne: rozpad białek, lipidów, glikogenu; stężenie krwi we krwi aminokwasów, kwasów tłuszczowych, lipoprotein.

Hiperfunction trzustki

Insulinoma jest guzem komórek β wysepek Langerhansa, któremu towarzyszy zwiększone wytwarzanie insuliny, ciężka hipoglikemia, drgawki, utrata przytomności. W przypadku skrajnej hipoglikemii może dojść do śmierci. Hiperinsulinizm można wyeliminować poprzez podawanie glukozy i hormonów, które zwiększają stężenie glukozy (glukagon, adrenalina).

Insulina: hormon zdrowia i długowieczności

Ekologia życia. Zdrowie: Insulina jest ważnym hormonem dla naszego zdrowia i długowieczności, a także do kontrolowania wagi i jej struktury (wzrost mięśni i zmniejszenie masy tkanki tłuszczowej). Istnieje jednak wiele mitów na temat insuliny, które oszukują czytelnika bez odpowiedniego przygotowania naukowego. Dlatego postaram się opowiedzieć ci szczegółowo i niuansami.

Insulina jest ważnym hormonem dla naszego zdrowia i długowieczności, a także do kontroli wagi i jej struktury (wzrost mięśni i zmniejszenie masy tłuszczowej organizmu). Istnieje jednak wiele mitów na temat insuliny, które oszukują czytelnika bez odpowiedniego przygotowania naukowego. Dlatego postaram się opowiedzieć ci szczegółowo i niuansami.

Tak więc wiemy, że insulina jest hormonem trzustkowym, który reguluje poziom glukozy we krwi. Po zjedzeniu czegoś, węglowodany z pożywienia rozkładają się na glukozę (cukier, który jest używany przez komórki jako paliwo). Insulina pomaga zapewnić, że glukoza dostanie się do wątroby, mięśni i komórek tłuszczowych. Gdy stężenie glukozy spada, poziom insuliny spada. Z reguły poziomy insuliny są obniżane rano, ponieważ od ostatniego posiłku minęło około ośmiu godzin.

Insulina jest gorliwym właścicielem ("wszystko w domu" - bez względu na to, co i gdzie). Dlatego, jeśli nie masz miejsca na kalorie, dodaje je do wszystkiego. Dlatego tak ważna jest chronobiologia odżywiania i aktywności fizycznej.

Insulina stymuluje i hamuje jednocześnie.

Ważne jest, aby zrozumieć, że insulina ma dwa rodzaje efektów, a jej zdolność do hamowania pewnych procesów jest równie ważna, jak jej efekt stymulujący. Hamująca funkcja insuliny jest często o wiele ważniejsza niż jej aktywująca lub stymulująca funkcja. Tak więc insulina jest bardziej jak kontroler ruchu drogowego lub sygnalizacja świetlna na rozdrożu. Pomaga spowolnić i usprawnić ruch. Bez sygnalizacji świetlnej lub kontrolera ruchu, wystąpiłby całkowity bałagan i wiele wypadków. Oznacza to, że glukoneogeneza, glikoliza, proteoliza, synteza ciał ketonowych i lipoliza w nieobecności insuliny będą miały miejsce z dużymi prędkościami bez żadnej kontroli. A wszystko to skończy się hiperglikemią, kwasicą ketonową i śmiercią.

Na przykład wysoka insulina:

stymuluje syntezę białek
hamuje rozdrabnianie tłuszczu
stymuluje gromadzenie tłuszczu
hamuje rozkład glikogenu

1. Insulina wspomaga wzrost mięśni. Insulina stymuluje syntezę białka poprzez aktywację jego produkcji przez rybosomy. Ponadto insulina pomaga przenieść aminokwasy do włókien mięśniowych. Insulina aktywnie transportuje pewne aminokwasy do komórek mięśniowych. Chodzi o BCAA. Aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach są "osobiście" dostarczane przez insulinę komórkom mięśniowym. I to jest bardzo dobre, jeśli zamierzasz budować masę mięśniową.

2. Insulina zapobiega katabolizmowi białek. Insulina zapobiega uszkodzeniom mięśni. Chociaż może to nie brzmi ekscytująco, antykataboliczna natura insuliny jest tak samo ważna jak jej właściwości anaboliczne.

Każdy, kto rozumie finanse, powie ci, że nie chodzi tylko o to, ile masz pieniędzy. Ważne jest również, ile pieniędzy wydajesz. To samo dotyczy mięśni. Każdego dnia nasz organizm syntetyzuje pewną ilość białek, a jednocześnie niszczy stare. To, czy uda ci się osiągnąć masę mięśniową w czasie, zależy od "arytmetyki fizjologicznej". Aby zwiększyć mięśnie, musisz zsyntetyzować więcej białka niż je zniszczyć podczas katabolizmu.

3. Insulina aktywuje syntezę glikogenu. Insulina zwiększa aktywność enzymów (na przykład syntazy glikogenu), które stymulują tworzenie glikogenu. Jest to bardzo ważne, ponieważ pomaga zapewnić dostarczanie glukozy w komórkach mięśniowych, poprawiając w ten sposób ich wydajność i regenerację.

4. Podnoszenie insuliny pomaga uczucie sytości i tłumi głód. Insulina jest jednym z wielu hormonów, które odgrywają rolę w pojawieniu się uczucia sytości. Na przykład białko stymulujące insulinę przyczyniło się do zmniejszenia apetytu. Wiele badań wykazało, że insulina faktycznie hamuje apetyt.

Czarna strona insuliny (metabolizm)

1. Insulina blokuje lipazę receptora hormonalnego. Insulina blokuje enzym zwany lipazą receptora hormonalnego, który jest odpowiedzialny za rozkład tkanki tłuszczowej. Oczywiście, jest to złe, ponieważ jeśli organizm nie potrafi rozłożyć zgromadzonego tłuszczu (trójglicerydów) i przekształcić go w formę, która może być spalana (wolne kwasy tłuszczowe), nie stracisz wagi.

2. Insulina zmniejsza zużycie tłuszczu. Insulina (wysoka insulina) zmniejsza wykorzystanie tłuszczu do wytwarzania energii. Zamiast tego pomaga spalać węglowodany. Mówiąc wprost, insulina "oszczędza tłuszcz". Chociaż ma to negatywny wpływ na wygląd naszego ciała, takie działanie ma sens, jeśli przypomnimy sobie, że główną funkcją insuliny jest pozbycie się nadmiaru glukozy we krwi.

3. Insulina zwiększa syntezę kwasów tłuszczowych. FFA (wolne kwasy tłuszczowe) jest kluczową przyczyną insulinooporności! Insulina zwiększa syntezę kwasów tłuszczowych w wątrobie, co jest pierwszym krokiem w procesie gromadzenia tłuszczu.

Ale zależy to również od dostępności nadmiaru węglowodanów - jeśli ich objętość przekracza pewien poziom, są albo natychmiast spalane, albo przechowywane jako glikogen. Niewątpliwie nadmiar insuliny jest pierwszą przyczyną zwiększonego poziomu trójglicerydów w organizmie, które wcześniej uważano za względnie bezpieczne.

Trądzik, łupież i łojotok. Nie spodziewałeś się? Im wyższa insulina - tym bardziej intensywne lipogeneza, bardziej intensywny lipogeneza - im wyższy poziom triglicerydów we krwi, tym wyższy poziom triglicerydów we krwi - im więcej „tłuszczu” jest zwalniany przez gruczołów łojowych znajdujących się w całym ciele, szczególnie na głowie i twarzy. Mówimy o hiperfunkcji i hipertrofii gruczołów łojowych pod wpływem insuliny.

Osoby z naturalnie gładką skórą, które nigdy nie miały trądziku lub trądziku, ten efekt uboczny insuliny może być całkowicie nieobecny. U osób z mniej lub bardziej tłustą skórą, ze zdolnością do tworzenia trądziku, insulina może powodować wyraźne trądzik, przerost gruczołów łojowych i rozszerzanie się porów skóry. Trądzik u kobiet jest często jednym z objawów hiperandrogenizmu, któremu może towarzyszyć hiperinsulinemia i dyslipidemia.

4. Insulina aktywuje lipazę lipoproteinową. Insulina aktywuje enzym zwany lipazą lipoproteinową. Jeśli znasz terminologię medyczną, początkowo może to być postrzegane jako pozytywna cecha insuliny. W końcu lipaza jest enzymem rozkładającym tłuszcz, więc dlaczego nie zwiększyć jej objętości?

Przypomnijmy, że właśnie przedyskutowaliśmy, w jaki sposób insulina wzmaga syntezę kwasów tłuszczowych w wątrobie. Gdy te dodatkowe kwasy tłuszczowe są przekształcane w trójglicerydy, są wychwytywane przez lipoproteiny (na przykład białka VLDL - lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości), uwalniane do krwioobiegu i szukają miejsca do przechowywania.

Jak dotąd, tak dobrze, ponieważ trójglicerydy nie mogą być wchłaniane przez komórki tłuszczowe. Tak więc, chociaż możesz mieć wystarczającą ilość trójglicerydów we krwi, naprawdę nie będziesz gromadził tłuszczu. aż przyczyna nie są lipoproteinlipaza.Kak zaraz po aktywacji przez insulinę, przerwy lipazy lipoproteinowej w dół do wchłaniających triglicerydów kwasów tłuszczowych, które można szybko i łatwo wchłaniane przez komórki tkanki tłuszczowej, jest ponownie przekształcany do triglicerydów i pozostają w komórkach tłuszczowych.

5. Insulina blokuje stosowanie glikogenu.

Czarna strona insuliny (jak hormon wzrostu)

Przy stale podwyższonym poziomie insuliny (insulinooporności) na czoło wysuwają się inne czarne strony insuliny. Nadmiar insuliny zaburza normalne funkcjonowanie innych hormonów, hamuje hormon wzrostu. Oczywiście insulina jest jednym z silników dla pełnego wzrostu dzieci. Ale u dorosłych jej nadmiar zbliża się do przedwczesnego starzenia.

1. Nadmiar insuliny niszczy tętnice.

Nadmiar insuliny powoduje zatkanie tętnic, ponieważ stymuluje wzrost tkanki mięśni gładkich wokół naczyń. Takie namnażanie komórek odgrywa bardzo dużą rolę w rozwoju miażdżycy, gdy dochodzi do nagromadzenia płytek cholesterolu, zwężenia tętnic i zmniejszenia przepływu krwi. Ponadto insulina zaburza pracę układu rozpuszczania skrzeplin, podnosząc poziom inhibitora aktywatora plazminogenu-1. W ten sposób stymulowane jest tworzenie się skrzepów krwi, które blokują tętnice.

2 Insulina zwiększa ciśnienie krwi.

Jeśli masz wysokie ciśnienie krwi, istnieje 50% szansa, że cierpisz na insulinooporność i zbyt dużo jej w krwioobiegu. Dokładne działanie insuliny na ciśnienie krwi nie jest jeszcze znane. Sam w sobie insulina ma bezpośredni efekt rozszerzający naczynia krwionośne. U osób zdrowych podawanie fizjologicznych dawek insuliny pod nieobecność hipoglikemii powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, a nie wzrost ciśnienia krwi. Jednak w warunkach insulinooporności hiperaktywacja współczulnego układu nerwowego prowadzi do pojawienia się nadciśnienia tętniczego spowodowanego współczulnym pobudzeniem serca, naczyń krwionośnych i nerek.

3. Insulina stymuluje wzrost guzów nowotworowych.

Insulina jest hormonem wzrostu, a jej nadmiar może prowadzić do zwiększonej proliferacji komórek i do nowotworów. U osób z nadwagą wytwarza się więcej insuliny, ponieważ nadmiar insuliny powoduje otyłość, więc częściej rozwijają się nowotwory złośliwe niż osoby o prawidłowej wadze. Osoby o wysokim wzroście mają również zwiększoną produkcję insuliny (im wyższy wzrost, tym więcej insuliny), tym większe jest ryzyko zachorowania na raka. Są to statystyki i dobrze znane fakty.

Z drugiej strony, jeśli zmniejszysz produkcję insuliny w organizmie, ryzyko wystąpienia nowotworów złośliwych również się zmniejszy. W doświadczeniach na zwierzętach ustalono, że przedłużające się regularne przerwy w jedzeniu również zmniejszają ryzyko zachorowania na raka, nawet jeśli całkowita ilość kalorii w diecie zwierząt nie spada, innymi słowy, po tych przerwach otrzymują dużo jedzenia. W tych eksperymentach stwierdzono, że rzadkie posiłki prowadzą do stałego i trwałego obniżenia poziomu insuliny we krwi.

4. Hiperinsulinemia stymuluje przewlekłe zapalenie.

Hiperinsulinemia stymuluje tworzenie kwasu arachidonowego, który następnie przekształca się w stymulację zapalenia PG-E2, a ilość zapalenia w organizmie dramatycznie wzrasta. Chronicznie wysokie poziomy insuliny lub hiperinsulinemii również powodują niski poziom adiponektyny, a to jest problem, ponieważ zwiększa insulinooporność i stany zapalne.

Adiponektyna jest hormonem tkanki tłuszczowej, który wspiera prawidłową wrażliwość na insulinę, zapobiega rozwojowi cukrzycy i zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Adiponektyna odgrywa ważną rolę w regulacji energii, a także w metabolizmie lipidów i węglowodanów, zmniejszaniu poziomu glukozy i lipidów, zwiększaniu wrażliwości na insulinę i działaniu przeciwzapalnym. U osób otyłych (zwłaszcza z otyłością brzuszną) dzienne wydzielanie adiponektyny w ciągu dnia uległo zmniejszeniu.

Chronobiologia insuliny.

Aby zrozumieć prawidłowe działanie insuliny, należy wziąć pod uwagę:

1. Podstawowy poziom insuliny (w zależności od wrażliwości na insulinę)
2. Insulina spożywcza (ilość żywności i wskaźnik insuliny).
3. Liczba posiłków i przerwy między nimi.

Jeśli jesz na przykład trzy razy dziennie i zachowujesz odstępy między posiłkami, wtedy lipogeneza i lipoliza równoważą się nawzajem. Jest to bardzo przybliżony wykres, w którym zielony obszar reprezentuje lipogenezę, wywołaną przez posiłki. A niebieski obszar pokazuje lipolizę występującą między posiłkami i podczas snu.

Wysoka insulina z pokarmem jest dobra. Jest to dobre, ponieważ pozwala skutecznie kontrolować poziom cukru we krwi. Szczyty insuliny zapewniają prawidłowy przepływ ważnych procesów fizjologicznych.

Przekąski i spalanie tłuszczu

Stwierdzono, że ta pierwsza faza jest upośledzona u osób z upośledzoną tolerancją glukozy (ludzie, których poziom cukru we krwi wzrasta po posiłku wyższym niż normalnie, a poziom cukru we krwi na czczo jest wyższy, ale nie ma cukrzycy). Na przykład odpowiedź na insulinę koreluje z zawartością aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach, takich jak leucyna, walina i izoleucyna. Na przykład leucyna stymuluje trzustkę do produkcji insuliny.

Pierwsza, szybka faza jest na ogół nieobecna w cukrzycy typu 2.

Druga faza trwa, gdy we krwi pojawia się bodziec glukozy. Oznacza to, że na początku uwalniana jest już dostępna insulina i wytwarzana jest dodatkowa (insulina jest wydzielana przez b-komórkę z prekursora (prekursora) - proinsuliny). Przywrócenie szybkiej fazy odpowiedzi insuliny poprawia regulację poziomu cukru we krwi u chorych na cukrzycę: szybki wzrost poziomu insuliny nie jest sam w sobie złą rzeczą.

Przekąski i chunking mają bardzo negatywny wpływ na regulację insuliny. W odpowiedzi na przekąskę insulina rozpada się w ciągu 2-3 minut i powraca do normy w ciągu 30-40 minut.

Na wykresie górne strzałki oznaczają czas rozpoczęcia posiłków lub przekąsek. Dzienne fluktuacje poziomów insuliny są wyświetlane na górnym wykresie, a fluktuacje cukru na dolnym wykresie. Jak widać, fala insuliny po jednym ugryzieniu (S) osiąga prawie taką samą wysokość jak po pełnym posiłku (M). Ale fala insuliny po kolejnej przekąsce (LS) jest tak wysoka, że jest nawet wyższa od wszystkich innych (wieczorna przekąska!)

W eksperymentach na myszach okazało się, że jeśli są karmione co drugi dzień, żyją dłużej i nie chorują. Kiedy myszy nie są karmione przez 24 godziny z rzędu przez resztę życia, a w ciągu następnych 24 godzin dają pożywienie na śmietnik, w porównaniu do myszy karmionych codziennie 3 razy dziennie, po pierwsze, nie tracą na wadze, same jedzą kiedy jest pożywienie, po drugie, nigdy nie chorują, a po trzecie żyją półtora razy dłużej niż myszy, które jedzą regularnie 3 razy dziennie. Ten fakt jest po prostu wyjaśniony - myszy, które jedzą rzadziej, emitują mniej insuliny niż te, które jedzą często. Należy pamiętać, że jest mniej - nie znaczy mniej, ponieważ w liczbie kalorii nie ma różnicy, waga tych i innych myszy jest taka sama.

Insulina i stres.

Jeśli istnieją substancje, które stymulują uwalnianie insuliny, istnieją substancje hamujące to uwalnianie. Substancje te obejmują hormony wewnątrzsercowe. Jednym z najpotężniejszych są hormony rdzenia nadnerczy, które są mediatorami współczulnego układu nerwowego - adrenaliny i norepinefryny.

Czy wiesz, do czego służą te hormony? To są hormony, które ratują nam życie. Wyróżniają się one ostrym stresem, aby zmobilizować całe ciało. Jedną z ich właściwości jest wzrost poziomu cukru we krwi, który jest ważnym warunkiem przetrwania organizmu podczas stresu.

To tłumaczy hiperglikemię stresu, która mija po zniknięciu zagrożenia życia. W chorobie, takiej jak pheochromocytoma, syntetyzowany jest nadmiar tych hormonów, które mają podobny efekt. Dlatego w tej chorobie bardzo często rozwija się cukrzyca. Hormony stresu obejmują również glukokortykoidy - hormony kory nadnerczy, których najsłynniejszym przedstawicielem jest kortyzol.

Insulina i starzenie.

Niski poziom insuliny wiąże się z dobrym zdrowiem, a niska wrażliwość na insulinę jest związana ze złymi.

Jak ostatnio stwierdzono: wydaje się paradoksalne, że osłabienie sygnałów insuliny / IGF-1 przedłuża życie (niski poziom insuliny we krwi), ale insulinooporność (oporność) prowadzi do cukrzycy typu 2. Prawdziwy paradoks polega na tym, że w przypadku ssaków niskie poziomy insuliny są związane z dobrym zdrowiem, a słabsza odpowiedź na insulinę jest zła. Teoria quasi-programu uruchomiona przez TOR daje odpowiedź. Insulina i IGF - 1 aktywują TOR. Tak więc osłabienie sygnałów insuliny / IGF - 1 zmniejsza aktywność TOR, a tym samym spowalnia starzenie.

Insulinooporność jest przejawem zwiększonej aktywności TOR, ponieważ nadmiernie aktywna TOR powoduje insulinooporność. Więc w obu przypadkach zwiększona aktywność TOR jest winna za wszystko: jest spowodowana przez insulinę lub manifestuje się w postaci insulinooporności.

Niska insulina to "dobry stan zdrowia", a osłabiony sygnał insuliny jest "szkodliwy dla zdrowia". (B) Biorąc pod uwagę TOR, nie ma paradoksu. Hiperaktywna TOR może wynikać z podwyższonego poziomu insuliny, a spadek sygnału insuliny może wynikać z hiperaktywności TOR. W obu przypadkach nadczynność TOR jest "niezdrowa"

Wrażliwość na insulinę.

Im wyższa ilość insuliny we krwi (średnio), tym częściej jest uwalniana i trwa dłużej, tym gorsza wrażliwość na insulinę. Stężenie receptorów na powierzchni komórki (a wśród nich także receptory insuliny) zależy, między innymi, od poziomu hormonów we krwi. Jeśli ten poziom znacząco wzrośnie i przez długi czas zmniejszy się liczba receptorów odpowiedniego hormonu, tj. w rzeczywistości zmniejsza się wrażliwość komórki na hormon we krwi w nadmiarze. I odwrotnie.

Zostało potwierdzone, że wrażliwość tkanki na insulinę jest zmniejszona o 40%, gdy masa ciała zostanie przekroczona o 35-40% normy. Z drugiej strony wrażliwość na insulinę jest bardzo dobra. W tym przypadku twoje komórki - szczególnie komórki mięśniowe - dobrze reagują nawet na niewielką ilość insuliny.

W związku z tym potrzeba trochę insuliny, aby przetłumaczyć je na stan anaboliczny. Tak duża wrażliwość na insulinę jest tym, czego szukamy. Jest to wrażliwość na insulinę, która określa stosunek tłuszczu i mięśni do twojego ciała, szczególnie w czasie, gdy próbujesz osiągnąć lub stracić wagę.

Jeśli jesteś bardziej wrażliwy na insulinę w momencie przybrania na wadze, zyskasz więcej mięśni niż tłuszczu. Na przykład, przy zwykłej wrażliwości insuliny, otrzymasz 0,5 kg mięśni na kilogram tłuszczu, czyli stosunek będzie 1: 2. Dzięki zwiększonej wrażliwości będziesz w stanie uzyskać 1 kg mięśni na każdy kilogram tłuszczu. Lub jeszcze lepiej.

Aktywność fizyczna jest najważniejszym czynnikiem w utrzymaniu prawidłowej wrażliwości na insulinę. Siedzący tryb życia i brak aktywności siłowej powodują silny cios.

To będzie interesujące:

Wniosek

1. Nasz cel: niski poziom insuliny i dobra wrażliwość na nią.

2. Osiąga się to: 2-3 posiłki dziennie. Idealnie - dwa. Brak wszystkich przekąsek i plasterków

3. Normalizacja poziomów stresu (usuwanie niezwiązanych z pokarmem wyrzutów insuliny).

4. Nie spożywaj pokarmów o wysokiej zawartości węglowodanów bez odpowiedniego poziomu aktywności fizycznej.