Traykor - instrukcje użytkowania, recenzje, analogi i formy uwalniania (tabletki 145 mg i 160 mg) leku na statyny z grupy fibratów do leczenia hiperlipidemii i cholesterolu u dorosłych, dzieci i podczas ciąży. Skład

• Diagnostyka

W tym artykule możesz przeczytać instrukcję użycia leku Traykor. Zaprezentowane recenzje odwiedzających stronę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy specjalistów na temat stosowania Traicor w praktyce Duża prośba o bardziej aktywne dodawanie opinii na temat leku: lek pomógł lub nie pomógł pozbyć się choroby, jakie komplikacje i skutki uboczne zaobserwowano, być może nie podany przez producenta w adnotacji. Analogi Traikora w obecności dostępnych analogów strukturalnych. Służy do leczenia hiperlipidemii i obniżania poziomu cholesterolu u dorosłych, dzieci, jak również podczas ciąży i karmienia piersią. Skład statyny farmakologicznej grupy fibratów.

Traykor jest środkiem obniżającym stężenie lipidów z grupy pochodnych kwasu fibrynowego. Obniża poziom trójglicerydów we krwi i (w mniejszym stopniu) cholesterolu. Pomaga zredukować zawartość VLDL, LDL (w mniejszym stopniu), zwiększyć zawartość anty-aterogennego HDL. Mechanizm działania nie jest w pełni zrozumiały. Efekty na poziomie TG związane są głównie z aktywacją enzymu lipazy lipoproteinowej. Wydaje się także, że fenofibrat przeszkadza w syntezie kwasów tłuszczowych; sprzyja wzrostowi liczby receptorów LDL w wątrobie, zaburzając syntezę cholesterolu. Fenofibrat zmniejsza agregację płytek krwi, obniża podwyższony poziom fibrynogenu w osoczu, może nieznacznie obniżyć poziom glukozy we krwi pacjentów z cukrzycą; zmniejsza poziom kwasu moczowego we krwi.

Skład

Fenofibrat (zmikronizowany) + zaróbki.

Farmakokinetyka

Po spożyciu fenofibratu w środku Cmax osiąga się w ciągu 5 godzin, wiązanie z białkami osocza (albuminą) jest wysokie. W tkankach fenofibrat przekształca się w aktywny metabolit - kwas fenofibrynowy. Metabolizowany w wątrobie. Wydalany przez nerki i przez jelita. Nie kumuluje się; nie są wyświetlane podczas hemodializy.

Wskazania

• hipercholesterolemię i hipertriglicerydemię izolowaną lub mieszaną (dyslipidemia typu 2a, 2b, 3, 4, 5) (tabletki 145 mg) i (dyslipidemia typu 2a, 2b, 3, 4, 5) (tabletki 160 mg) u pacjentów, u których dieta lub inne nielekowe środki terapeutyczne (na przykład utrata masy ciała lub zwiększona aktywność fizyczna) były nieskuteczne, szczególnie jeśli istnieją czynniki ryzyka związane z dyslipidemią, takie jak nadciśnienie i palenie;
• wtórna hiperlipoproteinemia w przypadkach, gdy hiperlipoproteinemia utrzymuje się pomimo skutecznego leczenia choroby podstawowej (na przykład dyslipidemii w cukrzycy).

Formy uwolnienia

Tabletki powlekane 145 mg i 160 mg.

Instrukcja użytkowania i dawkowania

Wewnątrz, połykając w całości, bez żucia, popijając szklanką wody o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłku (tabletki 145 mg) i w tym samym czasie z posiłkiem (tabletki 160 mg).

Dorośli, 1 tabletka 1 raz dziennie. Pacjenci przyjmujący 1 kapsułkę Lipantil 200 M lub 1 tabletkę leku TRYCOR 160 mg na dobę mogą przejść do przyjmowania 1 tabletki TRIKOR 145 mg bez dodatkowej modyfikacji dawki. Pacjenci przyjmujący 1 kapsułkę Lipantil 200 M na dobę mogą przejść do przyjmowania 1 tabletki TRYCOR 160 mg bez dodatkowej modyfikacji dawki.

Pacjenci w podeszłym wieku: zaleca się przyjmowanie standardowej dawki dla dorosłych (1 tabletka leku Tricore 1 raz na dobę).

Pacjenci z niewydolnością nerek wymagają zmniejszenia dawki.

Lek należy przyjmować przez długi czas, kontynuując przestrzeganie diety, którą pacjent przestrzegał przed rozpoczęciem leczenia preparatem Traicor. Skuteczność leczenia farmakologicznego powinna być okresowo oceniana przez lekarza.

Skuteczność terapii powinna być oceniana na podstawie zawartości lipidów (cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicerydów) w surowicy. W przypadku braku efektu terapeutycznego po kilku miesiącach leczenia (zwykle po 3 miesiącach), należy rozważyć możliwość przepisania jednocześnie stosowanej lub alternatywnej terapii.

Skutki uboczne

• ból brzucha;
• nudności, wymioty;
• biegunka;
• wzdęcia;
• zapalenie trzustki;
• umiarkowany wzrost stężenia transaminaz w surowicy;
• tworzenie kamieni żółciowych;
• zapalenie wątroby;
• rozproszona bóle mięśni;
• zapalenie mięśni;
• skurcze mięśni;
• słabość;
• rabdomioliza (ostra martwica mięśni szkieletowych);
• żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich);
• zwiększona liczba hemoglobiny i leukocytów;
• dysfunkcja seksualna;
• ból głowy;
• śródmiąższowa pneumopatia;
• wysypka;
• swędzenie;
• pokrzywka;
• reakcje nadwrażliwości na światło;
• łysienie (łysienie);
• fotouczulanie, któremu towarzyszy rumień, tworzenie się pęcherzy lub guzków na obszarach skóry narażonych na światło słoneczne lub sztuczne promieniowanie UV, na przykład lampa kwarcowa;
• zwiększone stężenie kreatyniny i mocznika w surowicy.

Przeciwwskazania

• nadwrażliwość na fenofibrat lub inne składniki leku;
• ciężka niewydolność wątroby (w tym marskość wątroby);
• ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny poniżej 20 ml / min);
• wiek do 18 lat;
• historia fotowrażliwości lub fototoksyczności w leczeniu fibratów lub ketoprofenu;
• choroba pęcherzyka żółciowego;
• okres karmienia piersią;
• wrodzona galaktozemia, niedobór laktazy, upośledzona absorpcja glukozy i galaktozy (lek zawiera laktozę);
• wrodzona fruktozemia, niedobór sucrazo-izomaltazy (produkt zawiera sacharozę) (tabela 145 mg);
• reakcja alergiczna na orzeszki ziemne, olej arachidowy, lecytynę sojową lub produkty pokrewne w historii (ze względu na ryzyko reakcji nadwrażliwości).

• niewydolność wątroby i / lub nerek;
• niedoczynność tarczycy;
• osoby uzależnione od alkoholu;
• starsi pacjenci;
• pacjenci z historią dziedzicznych chorób mięśni;
• jednoczesne podawanie doustnych antykoagulantów, inhibitorów reduktazy HMG-CoA.

Stosuj podczas ciąży i laktacji

Lek Traykor jest przeciwwskazany do stosowania w czasie ciąży i laktacji (karmienie piersią).

Stosować u dzieci

Przeciwwskazane u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat.

Instrukcje specjalne

Przed rozpoczęciem leczenia preparatem Tricore należy zastosować odpowiednie leczenie, aby wyeliminować przyczynę wtórnej hipercholesterolemii, na przykład w takich stanach i chorobach jak niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, obturacyjna choroba wątroby, skutki terapii lekowej, alkoholizm.

Skuteczność terapii powinna być oceniana na podstawie zawartości lipidów (cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicerydów) w surowicy. W przypadku braku efektu terapeutycznego po kilku miesiącach leczenia (zwykle po 3 miesiącach) należy rozważyć stosowność jednoczesnego lub alternatywnego leczenia.

U pacjentów z hiperlipidemią przyjmującą estrogeny lub hormonalne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny konieczne jest ustalenie, czy hiperlipidemia ma charakter pierwotny czy wtórny. W takich przypadkach wzrost poziomu lipidów może być spowodowany podawaniem estrogenu.

Czynność wątroby: podczas przyjmowania leku TRYCOR i innych leków obniżających stężenia lipidów u niektórych pacjentów opisano zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych. W większości przypadków wzrost ten był przejściowy, niewielki i bezobjawowy. Podczas pierwszych 12 miesięcy leczenia zaleca się kontrolowanie poziomu aminotransferaz (ALT, AST) co 3 miesiące. Pacjenci, którzy zwiększyli stężenie transaminaz podczas leczenia wymagają uwagi, a jeśli stężenia ALT i AST są zwiększone ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy, lek jest zatrzymywany.

Zapalenie trzustki: opisano przypadki rozwoju zapalenia trzustki podczas okresu leczenia Trikera. Możliwe przyczyny zapalenia trzustki w tych przypadkach to: niewystarczająca skuteczność leku u pacjentów z ciężką hipertriglicerydemią, bezpośrednie narażenie na lek, jak również efekty uboczne związane z obecnością kamieni lub powstawaniem osadu w pęcherzyku żółciowym, któremu towarzyszy niedrożność przewodu żółciowego wspólnego.

Mięśnie: podczas przyjmowania leku TRYCOR i innych leków obniżających stężenia lipidów występują przypadki toksycznego działania na tkankę mięśniową, w tym bardzo rzadkie przypadki rabdomiolizy. Częstotliwość tego naruszenia wzrasta w przypadku hipoalbuminemii i niewydolności nerek w historii. Możliwość wystąpienia tego powikłania zwiększa się w przypadkach hipoalbuminemii i niewydolności nerek.

Toksyczne działanie na tkankę mięśniową można podejrzewać na podstawie skarg pacjenta na osłabienie, rozlaną bóle mięśni, zapalenie mięśni, skurcze mięśni i skurcze oraz / lub wyraźny wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (ponad 5 razy w porównaniu z górną granicą normy). W takich przypadkach należy przerwać leczenie lekiem Triicore.

Ryzyko wystąpienia rabdomiolizy może być zwiększone u pacjentów z predyspozycją do miopatii i (lub) rabdomiolizy, w tym z wiekiem powyżej 70 lat, pogarszających się z powodu dziedzicznej choroby mięśni, upośledzenia czynności nerek, niedoczynności tarczycy, nadużywania alkoholu. Tacy pacjenci powinni być przepisywani na lek tylko wtedy, gdy spodziewana korzyść przewyższa możliwe ryzyko rozwoju rabdomiolizy.

Przyjmując lek Tricor w tym samym czasie co inhibitory reduktazy HMG-CoA lub inne fibraty, zwiększa się ryzyko wystąpienia poważnych toksycznych efektów na włókna mięśniowe, szczególnie jeśli pacjent cierpi na chorobę mięśni przed rozpoczęciem leczenia. Pod tym względem jednoczesne podawanie preparatu TRYCOR i statyny jest dopuszczalne tylko wtedy, gdy pacjent ma ciężką dyslipidemię mieszaną i wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe, w przypadku braku choroby mięśniowej w historii i pod ścisłą kontrolą, mającą na celu zidentyfikowanie oznak rozwoju toksycznego wpływu na tkankę mięśniową.

Czynność nerek: jeśli stężenie kreatyniny zwiększy się o ponad 50% powyżej górnej granicy normy, leczenie należy przerwać. W pierwszych 3 miesiącach leczenia zaleca się określenie stężenia kreatyniny.

Wpływ na zdolność do napędzania transportu mechanicznego i mechanizmów kontrolnych

Podczas stosowania leku nie miało to wpływu na zdolność prowadzenia samochodu i mechanizmów kontrolnych.

Interakcja z lekami

Przy równoczesnym stosowaniu z hipoglikemizującymi środkami sulfonylomocznika, istnieją doniesienia o zwiększonym działaniu hipoglikemicznym.

Przy równoczesnym stosowaniu pośrednich antykoagulantów (w tym acenokumarolu, warfaryny) ich działanie jest zwiększone. Uważa się, że fibraty zwiększają powinowactwo antykoagulantów do odpowiednich receptorów lub, ewentualnie, naruszają ich metabolizm.

Na początku leczenia produktem Tricore zaleca się zmniejszenie dawki leków przeciwzakrzepowych o około jedną trzecią, a następnie stopniową zmianę dawki. Dobór dawki jest zalecany pod kontrolą poziomu INR.

Cyklosporyna: opisano kilka ciężkich przypadków odwracalnego pogorszenia czynności nerek podczas równoczesnego leczenia fenofibratem i cyklosporyną. Dlatego konieczne jest monitorowanie stanu czynności nerek u tych pacjentów i anulowanie fenofibratu w przypadku poważnej zmiany parametrów laboratoryjnych.

Inhibitory reduktazy HMG-CoA i inne fibraty: gdy są podawane przez TRYCOR jednocześnie z inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub innymi fibratami, zwiększa się ryzyko poważnych efektów toksycznych na włókna mięśniowe.

Enzymy cytochromu P450: Badania mikrosomów ludzkiej wątroby wykazały, że fenofibrat i kwas fenofibrynowy nie są inhibitorami następujących izoenzymów cytochromu P450: CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 lub CYP1A2. W stężeniach terapeutycznych związki te są słabymi inhibitorami izoenzymów CYP2C19 i CYP2A6 oraz słabymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP2C9.

Analogi leku Traykor

Strukturalne analogi substancji czynnej:

Analogi dla grupy farmakologicznej (leki obniżające stężenie lipidów):

• Acorta;
• Anvistat;
• Apekstatyna;
• Ateroclefit;
• Atherostat;
• Ator;
• Atorwastatyna;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Vasilip;
• Grinterol;
• Grofibrat;
• Guarem;
• Zokor;
• Zokor Forte;
• Ineji;
• Kardiostatyna;
• Crestor;
• Nikotynian ksantynolu;
• Kurdlipid;
• Lescol;
• Lipanor;
• Lipobay;
• Lipobon;
• Kwas liponowy;
• Lipona;
• Lipostat;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Listata;
• Lovacor;
• Lowastatyna;
• Lovasterol;
• Medostatin;
• Merten;
• Kwas nikotynowy;
• Novostat;
• Ovenkor;
• Omakor;
• Orlistat;
• Prawastatyna;
• Rosistark;
• Rozuwastatyna;
• Roscard;
• Rosulip;
• Symwastatyna;
• Tioktacid;
• Kwas tioktyczny;
• Torvacard;
• Torvalip;
• Trilipix;
• Tulipan;
• Fenofibrat;
• Holvasim;
• Choletar;
• Ezetrol;
• Exlip.

TRYCOR

Traykor: instrukcje użytkowania i recenzje

Nazwa łacińska: Tricor

Kod ATX: C10AB05

Składnik aktywny: fenofibrat (fenofibrat)

Producent: Recipharm Fontaine (Francja)

Zaktualizuj opis i zdjęcie: 05/17/2018

Ceny w aptekach: od 864 rubli.

Traykor - lek o działaniu obniżającym poziom lipidów.

Uwolnij formę i skład

Postać dawkowania leku TRYCOR to tabletka powlekana: podłużna, biała, z jednej strony "145" lub "160" (w zależności od dawki), z drugiej strony jest logo firmy (w opakowaniach blistrowych po 10, w tekturowym pudełku 1 -5, 9 lub 10 blistrów; w blistrach po 14 szt., W kartonie 2, 6 lub 7 blistrów).

Składniki 1 tabletka:

• składnik aktywny: fenofibrat - 145 (zmikronizowany) lub 160 mg;
• substancje pomocnicze (145/160 mg): sacharoza - 145/0 mg; laurylosiarczan sodu - 10,2 / 5,6 mg; laktoza jednowodna - 132 / 138,4 mg; Krospowidon - 75,5 / 96 mg; celuloza mikrokrystaliczna - 84,28 / 115 mg; koloidalny ditlenek krzemu, 1,72 / 12,6 mg; hypromeloza - 29/0 mg; dusat sodu - 2,9 / 0 mg; stearynian magnezu - 0,9 / 0 mg; fumaran sodu - 0 / 6,4 mg; Powidon - 0/160 mg;
• obudowa (145/160 mg): Opadry OY-B-28920 (dwutlenek tytanu - 8,03 / 8,96 mg, alkohol poliwinylowy - 11,43 / 12,75 mg, lecytyna sojowa - 0,5 / 0,56 mg talk - 5,02 / 5,6 mg, guma ksantanowa - 0,12 / 0,13 mg) - 25,1 / 28 mg.

Właściwości farmakologiczne

Farmakodynamika

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego. Jego zdolność do zmiany zawartości lipidów w ludzkim ciele jest mediowana przez aktywację PPARα. W wyniku tego zwiększa się lipoliza i wydalanie z osocza aterogennych lipoprotein o wysokiej zawartości trójglicerydów (aktywacja lipazy lipoproteinowej i zmniejszona synteza apolipoproteiny CIII). Również aktywacja PPARα prowadzi do zwiększonej syntezy apolipoprotein AI i AII.

Te efekty fenofibratu na lipoproteiny przyczyniają się do zmniejszenia frakcji LDL i VLDL (lipoproteiny o niskiej gęstości i lipoproteiny o bardzo małej gęstości), które obejmują apolipoproteinę B i wzrost frakcji HDL, która obejmuje apolipoproteiny AI i AII.

Również ze względu na korektę zaburzeń katabolicznych i syntezę VLDL, fenofibrat zwiększa klirens LDL i obniża zawartość małych i gęstych cząstek LDL, które są zwiększone u pacjentów z aterogennym fenotypem lipidów (częste naruszenie ryzyka choroby wieńcowej).

Stosowanie leku Traikor jest skuteczne u pacjentów z hipercholesterolemią z hipertrójglicerydemią i bez niej, w tym z hiperlipoproteinemią wtórną, w szczególności w cukrzycy typu 2.

Podczas leczenia pozanaczyniowe złogi cholesterolowe (tuberkoza i ścięgna) mogą znacznie zmniejszyć się, a nawet całkowicie zniknąć. Przy podwyższonym poziomie fibrynogenu obserwuje się znaczny spadek tego wskaźnika, podobnie jak u pacjentów z podwyższonym poziomem LP (a). Ponadto zmniejsza się inne markery stanu zapalnego, w tym białko C-reaktywne.

Dodatkową korzyścią dla pacjentów z hiperurykemią i dyslipidemią jest działanie moczopędne fenofibratu, co powoduje zmniejszenie stężenia kwasu moczowego o około 25%.

Istnieją również dowody na zmniejszenie agregacji płytek wywołane przez dwufosforan adenozyny, adrenalinę i kwas arachidonowy.

Farmakokinetyka

Fenofibrat osocza nie jest wykrywany w osoczu. Głównym metabolitem w osoczu jest kwas fenofibrynowy.

Maksymalne stężenie substancji w osoczu krwi osiąga się w ciągu 2-4 godzin (145 mg każda) lub 4-5 godzin (po 160 mg) po doustnym podaniu produktu Traicor. Stężenie leku w osoczu podczas długiego przebiegu pozostaje stabilne i nie zależy od indywidualnych cech pacjenta.

Skład preparatu Traikor 145 mg obejmuje mikronizowany fenofibrat w postaci nanocząstek. Różnica tej formy uwalniania od poprzednich postaci dawkowania fenofibratu polega na maksymalnym stężeniu w osoczu krwi i ogólnym działaniu fenofibratu w postaci nanocząstek. Skuteczność leku z pożywienia nie zależy, a zatem może być stosowany niezależnie od posiłku w dowolnym momencie.

Wchłanianie fenofibratu za pomocą TRYCOR 160 mg zwiększa się przy jednoczesnym przyjmowaniu z posiłkiem.

Ponad 99% kwasu fenofibrynowego wiąże się silnie z albuminą osocza.

Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego wynosi około 20 godzin.

Po podaniu doustnym fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy. W osoczu znajduje się tylko jego główny aktywny metabolit, kwas fenofibrynowy.

Substrat dla fenofibratu CYP3A4 nie jest. Nie uczestniczy w metabolizmie mikrosomalnym.

Wydalanie odbywa się głównie z moczem w postaci koniugatu glukuronidu i kwasu fenofibrynowego. Fenofibrat jest niemal całkowicie eliminowany w ciągu 6 dni.

Po pojedynczej dawce i podczas długiego przebiegu leku nie kumuluje się.

Hemodializa nie jest wyświetlana.

Wskazania do stosowania

• hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia mieszane lub izolowane (dyslipidemia typu IIa, IIb, III, IV, V) z nieskutecznością diety lub innymi nielekowymi środkami terapeutycznymi (w szczególności utrata masy ciała lub zwiększona aktywność fizyczna), szczególnie w przypadkach czynników ryzyka związanych z dyslipidemią w tym palenie tytoniu i nadciśnienie tętnicze;
• wtórna hiperlipoproteinemia w przypadkach, gdy hiperlipoproteinemia utrzymuje się pomimo skutecznego leczenia choroby podstawowej (w tym dyslipidemii w obecności cukrzycy).

Podczas leczenia konieczne jest kontynuowanie diety, którą pacjenci przestrzegali przed rozpoczęciem stosowania Traicor.

Przeciwwskazania

ciężka niewydolność nerek (z klirensem kreatyniny 10% - bardzo często;> 1% i 0,1% i 0,01% i

Traykor: instrukcje użytkowania

Skład

Substancja czynna: fenofibrat (zmikronizowany) -145.0 mg;

Substancje pomocnicze: sacharoza -145.0 mg; laurylosiarczan sodu -10,2 mg; laktoza jednowodna - 132,0 mg; krospowidon - 75,5 mg; Mikrokrystaliczna krzemionkowana celuloza - 86,0 mg (celuloza mikrokrystaliczna - 84,28 mg; bezwodny dwutlenek krzemu - 1,72 mg); hypromeloza 2910 (3 сП) - 29,0 mg; dusat sodu - 2,9 mg; stearynian magnezu - 0,9 mg;

Shell: Opadri® OY-B-28920 - 25,1 mg (alkohol poliwinylowy - 11,43 mg, tytanu dwutlenek - 8,03 mg, talk - 5,02 mg, lecytyna sojowa - 0,50 mg, guma ksantanowa - 0,12 mg).

Opis

Tabletki podłużne, powlekane, białe, z napisem "145" po jednej stronie i logo "FOURNIER" po drugiej stronie tabletu.

Działanie farmakologiczne

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego, którego działanie modyfikujące lipidy w organizmie człowieka jest mediowane przez aktywację a-receptorów aktywowanych przez peroksysom proliferatora (PPARa).

Poprzez aktywację PPARa, fenofibrat wzmacnia lipolizę i eliminację aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy (TG) z osocza krwi poprzez aktywację lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie tworzenia się apoproteiny CIII. Aktywacja PPARa powoduje również wzrost syntezy apoprotein AI i All.

Wyżej wspomniane działanie fenofibratu na lipoproteiny prowadzi do zmniejszenia frakcji o bardzo małej i małej gęstości (VLDL i LDL), które zawierają apoproteinę B, oraz wzrost frakcji lipoprotein o dużej gęstości (HDL), które zawierają białka apo AI i AN.

Ponadto, poprzez modulowanie syntezy i katabolizmu frakcji VLDL, fenofibrat zwiększa klirens LDL i zmniejsza liczbę małych gęstych poziomów LDL, które są podwyższone z aterogennym fenotypem lipoproteinowym, częstym zaburzeniem u pacjentów zagrożonych wystąpieniem choroby niedokrwiennej serca.

Podczas badań klinicznych fenofibratu poziom cholesterolu całkowitego obniżył się o 20-25%, poziom triglicerydów o 40-55%, a poziom cholesterolu HDL wzrósł o 10-30%.

U pacjentów z hipercholesterolemią, w których poziom cholesterolu LDL, jest zmniejszona o 20-35%, korzystanie fenofibratu obniżyć wskaźniki: cholesterol całkowity / HDL, LDL / cholesterolu HDL i apo B / Apo AI, które są markerami ryzyka aterogennej.

Istnieją dowody na to, że leczenie fibratami może zmniejszyć częstość występowania zdarzeń w chorobie niedokrwiennej serca, ale fibraty nie wykazały obniżenia ogólnej śmiertelności w pierwotnej lub wtórnej profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych.

W randomizowanym badaniu z kontrolą ACCORD-Lipid, z grupą kontrolną otrzymującą placebo (Działanie kontrolujące ryzyko sercowo-naczyniowe w cukrzycy-lipidach) wzięło udział 5,518 pacjentów z cukrzycą typu 2 leczonych fenofibratem oprócz symwastatyny. Terapia fenofibratem, w połączeniu z symwastatyną w porównaniu z monoterapią symwastatyną, nie wykazała istotnych różnic w wpływie na pierwszorzędowy złożony punkt końcowy - zawał mięśnia sercowego bez objawów zgonu (bezwzględne zmniejszenie ryzyka: 0,74%). W pre-Uzyskane

podrruppe PA-współczynnikach dyslipidemią znamienny LGTVP cholesterolu bazowa 204 mg / dl lub 2,3 mmol / L (górny tercyli), terapię skojarzoną symwastatyny i fenofibratu w stosunku do symwastatyny ionotherapy wykazał 31% redukcję w stosunku ryzyka w połączeniu punktu końcowego ( współczynnik ryzyka [RR] 0,69, 95% CI 0,49-0,97, p = 0,03, bezwzględne zmniejszenie ryzyka: 4,95%). Analiza innej planowej podgrupy wykazała statystycznie istotną zależność między efektem leczenia a płcią pacjentów (p = 0,01), co wskazuje na możliwą korzyść z terapii skojarzonej u mężczyzn (p = 0,037), ale potencjalnie wyższe ryzyko pierwszorzędowego punktu końcowego dla kobiet niż z monoterapią symwastatyną (p = 0,069). Ten efekt nie był obserwowany w powyższej podgrupie pacjentów z dyslipidemią, ale także nie uzyskano wyraźnych dowodów na korzyść u kobiet z dyslipidemią, które otrzymywały fenofibrat z symwastatyną, i nie można wykluczyć możliwości szkodliwego działania w tej podgrupie pacjentów.

Podczas terapii fenofibratem pozanaczyniowe złogi cholesterolowe (ścięgna i tuberkozowe ksantomy) mogą znacznie zmniejszyć się lub nawet całkowicie zniknąć.

U pacjentów z podwyższonym poziomem fibrynogenu po zastosowaniu fenofibratu obserwowano znaczny spadek tego wskaźnika, a także u pacjentów z podwyższonym poziomem lipoprotein (a). Fenofibrat zmniejsza poziom innych markerów stanu zapalnego, takich jak białko C-reaktywne.

Uricosuric działanie fenofibratu, które prowadzi do zmniejszenia poziomu kwasu moczowego o około 25%, należy uznać za dodatkowy korzystny efekt leku u pacjentów z dyslipidemią i hiperurykemią.

W badaniach na zwierzętach i badaniach klinicznych wykazano, że fenofibrat ma działanie antyagregacyjne na płytki krwi, co wykazano w zmniejszaniu agregacji płytek spowodowanej przez ADP, kwas arachidonowy i adrenalinę.

Farmakokinetyka

Traykor® - tabletki powlekane zawierają 145 mg fenofibratu w postaci nanocząsteczek.

Maksymalne stężenia w osoczu (Stax) są osiągane 2-4 godziny po podaniu doustnym leku. Przy stałym stosowaniu u wszystkich pacjentów utrzymywane są stałe stężenia w osoczu.

W przeciwieństwie do poprzednich preparatów fenofibratu, spożycie pokarmu nie wpływa na maksymalne stężenie w osoczu i na poziom ogólnego działania leku, który zawiera nanocząsteczki fenofibratu. Dlatego lek Traykor®, w postaci tabletek powlekanych i zawierający 145 mg fenofibratu w postaci nanocząstek, może być stosowany niezależnie od posiłku.

Badanie wpływu pokarmu, w którym nowa postać dawkowania fenofibratu (tabletki 145 mg) została podjęta przez zdrowych mężczyzn i kobiety na czczo i podczas posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu, wykazało, że przyjmowanie pokarmu nie wpływa na wskaźniki wchłaniania (AUC i Stach) kwasu fenofibrynowego.

Kwas fenofibrynowy wiąże się dobrze z albuminą osocza (ponad 99%). Metabolizm i wydalanie

Po zażyciu leku do środka fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy, tworząc aktywny metabolit, kwas fenofibrynowy. Niezmieniony fenofibrat nie jest wykrywany w osoczu krwi. Fenofibrat nie jest substratem SUR ZA4:. Microsomal

enzymy wątrobowe nie biorą udziału w metabolizmie fenofibratu.

Lek jest wydalany głównie w moczu. Prawie całkowicie usunięto lek w ciągu 6 dni. Fenofibrat jest głównie wydalany w postaci koniugatu kwasu fenofibrowego i glukuronidu. U pacjentów w podeszłym wieku całkowity klirens kwasu fenofibrynowego nie zmienia się.

Badania kinetyki po podaniu pojedynczej dawki i przy stałym stosowaniu wykazały, że lek nie kumuluje się w organizmie. Kwas fenofibrynowy nie jest wydalany przez hemodializę.

Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego w osoczu wynosi około 20 godzin.

Zaburzenia czynności nerek

U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, w porównaniu z osobami zdrowymi, ekspozycja na kwas fenofibrynowy wzrasta, a kumulacja jest obserwowana podczas wielokrotnego podawania. Lek Traicor® nie jest zalecany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek.

W przypadku upośledzenia czynności nerek, łagodnego i umiarkowanego, należy przepisać niższą dawkę leku.

Dysfunkcja wątroby

Nie przeprowadzono badań farmakokinetycznych u pacjentów z niewydolnością wątroby.

Wskazania do stosowania

Tricor® jest wskazany jako dodatek do diety i innych terapii nielekowych (np. Ćwiczenia fizyczne, utrata masy ciała) w następujących warunkach:

- ciężka hipertrójglicerydemia, z niskim stężeniem cholesterolu HDL lub bez niego;

- mieszana hiperlipidemia, z przeciwwskazaniami do stosowania statyn lub nietolerancji na statyny;

- mieszana hiperlipidemia, u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, oprócz statyny, przy braku odpowiedniej kontroli poziomu triglicerydów i cholesterolu HDL.

Ciąża i laktacja

Ciąża: brak odpowiednich danych dotyczących stosowania fenofibratu w czasie ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego. Działanie embriotoksyczne wykazano w zakresie dawek toksycznych dla organizmu matki. Możliwe ryzyko dla tej osoby jest nieznane. Dlatego w czasie ciąży lek należy stosować tylko po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka.

Laktacja: Wydalanie fenofibratu i / lub jego metabolitów do mleka kobiecego nie jest znane. Nie można wykluczyć ryzyka dla dzieci karmionych piersią. Dlatego nie należy przyjmować fenofibratu podczas laktacji.

Dawkowanie i sposób podawania

Skuteczność terapii należy monitorować, określając poziom lipidów w surowicy. Jeśli po kilku miesiącach terapii (na przykład 3 miesiące) nie zostanie osiągnięty odpowiedni efekt, należy rozważyć możliwość przepisania dodatkowych lub innych metod leczenia.

Lek Traykor® 145 mg jest przyjmowany o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłku. Tabletkę należy połykać w całości, bez żucia, popijając szklanką wody. Zalecana dawka to jedna tabletka leku Traykor® 145 mg raz na dobę. Pacjenci przyjmujący jedną kapsułkę 200 mg (lub jedną tabletkę 160 mg) z fenofibratem mogą przełączyć się na przyjmowanie jednej tabletki produktu Traykor® 145 mg 1 raz na dobę bez kolejnej modyfikacji dawki.

W przypadku pominięcia kolejnej dawki następną dawkę należy przyjąć o zwykłej porze następnego dnia. Nie można przyjąć podwójnej dawki, aby zrekompensować pominięte. Pacjenci w podeszłym wieku

W przypadku pacjentów w podeszłym wieku bez niewydolności nerek zaleca się stosowanie zwykłej dawki u osób dorosłych.

Stosować u dzieci

Nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności fenofibratu u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat z powodu braku danych. Dlatego nie zaleca się stosowania fenofibratu u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat.

Zaburzenia czynności nerek

Dysfunkcja wątroby

Ze względu na brak danych Traykor® 145 mg nie jest zalecany u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby.

Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi podczas leczenia fenofibratem są zaburzenia trawienia, zaburzenia żołądka lub jelit. Następujące działania niepożądane obserwowano w badaniach klinicznych kontrolowanych placebo.

W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu FIELD przeprowadzonym u 9 795 pacjentów z cukrzycą typu 2 stwierdzono statystycznie istotny wzrost częstości występowania zapalenia trzustki u pacjentów leczonych fenofibratem w porównaniu z pacjentami przyjmującymi placebo (odpowiednio 0,8% i 0,5%). ; p = 0,031). W tym samym badaniu stwierdzono statystycznie istotny wzrost zatorowości płucnej (0,7% w grupie otrzymującej placebo i 1,1% fenofibratu; p = 0,022) i statystycznie istotny wzrost częstości głębokiej zakrzepicy żylnej (placebo: 1,0% [ 48/4900 pacjentów) w porównaniu z fenofibratem: 1,4% [67/4895 pacjentów] (p = 0,074).

Oprócz zjawisk zgłaszanych podczas badań klinicznych zgłaszano spontaniczne zgłoszenia dotyczące działań niepożądanych wymienionych poniżej podczas stosowania leku po wprowadzeniu do obrotu. Zgodnie z dostępnymi danymi niemożliwe jest ustalenie dokładnej częstotliwości tych skutków, dlatego jest ona klasyfikowana jako "nieznana".

Zaburzenia dróg oddechowych, klatki piersiowej i narządów śródpiersia: śródmiąższowa choroba płuc.

Zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego, tkanki łącznej: rabdomiolizy. Zaburzenia układu wątrobowo-żółciowego: żółtaczka, powikłania kamicy żółciowej (np. Zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, kolka żółciowa).

Ze strony skóry i tłuszczu podskórnego: ciężkie reakcje skórne (na przykład rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczna nekroza naskórka).

W przypadku wystąpienia wymienionych reakcji ubocznych, jak również reakcji, która nie jest wymieniona w instrukcji użytkowania medycznego, konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem. Przeciwwskazania:

- niewydolność wątroby (w tym żółciowa marskość wątroby i uporczywa nienormalna czynność wątroby o nieznanej etiologii);

- ustalona choroba pęcherzyka żółciowego;

- ciężka przewlekła choroba nerek;

- przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki, z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki spowodowanego ciężką hipertrójglicerydemią;

- ustalona reakcja fotoalergiczna lub fototoksyczna podczas leczenia fibratami lub ketoprofenem;

- nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą (patrz punkt "Kompozycja");

Przedawkowanie

Zgłoszono tylko pojedyncze doniesienia o przedawkowaniu fenofibratu. W większości przypadków objawy przedawkowania nie były zgłaszane.

Specyficzne antidotum nie jest znane. W przypadku podejrzenia przedawkowania należy zastosować leczenie objawowe i konieczne leczenie podtrzymujące. Fenofibrat nie jest eliminowany przez hemodializę.

Interakcje z innymi lekami

Nie zaleca się połączenia fenofibratu z doustnymi antykoagulantami. Fenofibrat nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych i może zwiększać ryzyko krwawienia. Jeśli to konieczne, zaleca się taką kombinację, aby zmniejszyć dawkę antykoagulantów o około jedną trzecią na początku leczenia, a następnie, jeśli to konieczne, stopniowo dostosowywać zgodnie z INR (International Normalized Attitude).

Przy równoczesnym stosowaniu fenofibratu i cyklosporyny odnotowano kilka ciężkich przypadków odwracalnej dysfunkcji nerek. Dlatego konieczne jest uważne monitorowanie czynności nerek u tych pacjentów oraz przerwanie leczenia fenofibratem w przypadku wyraźnych odchyleń parametrów laboratoryjnych.

Inhibitory reduktazy HMG-CoA i inne fibraty

Ryzyko poważnej toksyczności mięśniowej wzrasta wraz z równoczesnym stosowaniem fibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub innymi fibratami. Ta terapia skojarzona powinna być prowadzona z zachowaniem ostrożności i uważnie monitorować pacjentów pod kątem oznak toksycznego działania na mięśnie (patrz punkt "Środki ostrożności podczas stosowania medycznego"),

Przy jednoczesnym stosowaniu fenofibratu i glitazonu odnotowano przypadki odwracalnego, paradoksalnego obniżenia poziomu cholesterolu HDL. Dlatego zaleca się kontrolowanie poziomu cholesterolu HDL w skojarzonym stosowaniu tych leków i zaprzestanie leczenia, jeśli poziom cholesterolu HDL jest zbyt niski.

Enzymy cytochromu P450

Badania in vitro z zastosowaniem mikrosomów ludzkiej wątroby wskazują, że fenofibrat i kwas fenofibrynowy nie są inhibitorami izoform cytochromu (CYP)

P450 CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 lub CYP1A2. Są słabymi inhibitorami CYP2C19 i CYP2A6 oraz słabymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP2C9 w stężeniach terapeutycznych.

Pacjenci, którzy przyjmują fenofibrat jednocześnie z lekami metabolizującymi CYP2C19, CYP2A6, a szczególnie CYP2C9 o wąskim indeksie terapeutycznym, powinni być uważnie monitorowani i, jeśli to konieczne, dawka tych leków powinna być dostosowana.

Środki ostrożności

Przed leczeniem fenofibratem należy zastosować odpowiednie leczenie - które może być możliwą przyczyną wtórnej hiperlipidemii, takiej jak niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, obturacyjna choroba wątroby, leczenie farmakologiczne, alkoholizm. U pacjentów z hiperlipidemią, którzy przyjmują estrogeny lub środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny, należy ustalić, czy hiperlipidemia jest pierwotna czy wtórna (prawdopodobnie zwiększony poziom lipidów spowodowany doustnymi estrogenami).

Podobnie jak w przypadku innych leków obniżających stężenie lipidów, u niektórych pacjentów zgłaszano poziomy transaminaz. W większości przypadków odchylenia te miały charakter przejściowy, były niewielkie i przebiegały bezobjawowo. Zaleca się kontrolować poziom transaminazy co 3 miesiące w ciągu pierwszych 12 miesięcy leczenia, a następnie okresowo. Należy zwrócić uwagę na pacjentów z podwyższonym poziomem aminotransferaz, leczenie należy przerwać, jeśli poziomy ACT i AJIT są ponad 3 razy wyższe niż górna granica normy. Jeśli objawy wskazują na wystąpienie zapalenia wątroby (np. Żółtaczka, świąd), a diagnoza jest potwierdzona badaniami laboratoryjnymi, należy przerwać terapię fenofibratem.

U pacjentów przyjmujących fenofibrat zgłaszano przypadki zapalenia trzustki (patrz punkt "Przeciwwskazania" i "Działania niepożądane"). Może to wskazywać na brak skuteczności w leczeniu pacjentów z ciężką hipertriglicerydemią, bezpośrednim działaniem leku lub zjawiskiem wtórnym z powodu tworzenia się kamieni w drogach żółciowych lub tworzenia szlamu z niedrożnością wspólnego przewodu żółciowego.

Przy stosowaniu fibratów i innych leków obniżających stężenie lipidów odnotowano przypadki toksycznego działania na mięśnie, w tym rzadkie przypadki rabdomiolizy, z niewydolnością nerek lub bez niej. Częstość występowania tego zaburzenia wzrasta wraz z hipoalbuminemią i już występuje w historii niewydolności nerek. Pacjenci z czynnikami predysponującymi do rozwoju miopatii i (lub) rabdomiolizy, w tym wieku powyżej 70 lat, w wywiadzie rodzinnym lub rodzinnym z dziedzicznymi chorobami mięśni, zaburzeniami czynności nerek, niedoczynnością tarczycy i nadużywaniem alkoholu, mogą zwiększać ryzyko rozwoju rabdomiolizy. Podczas przepisywania fenofibratu pacjenci ci muszą dokładnie rozważyć korzyści i ryzyko terapii fenofibratem.

Toksyczny wpływ na mięśnie powinien być podejrzewany u pacjentów z rozlanym bólem mięśni, zapaleniem mięśni, skurczami mięśni i osłabieniem i / lub znaczącym wzrostem CPK (5 razy większym niż normalnie). W takich przypadkach leczenie fenofibratem powinno zostać anulowane.

Ryzyko toksycznego działania na mięśnie można zwiększyć przez wspólne stosowanie leku z innym fibratem lub inhibitorem reduktazy HMG-CoA, szczególnie w przypadku już istniejącej choroby mięśni. Dlatego zaleca się podawanie fenofibratu z inhibitorem reduktazy HMG-CoA lub innego fibratu jednocześnie tylko u pacjentów z ciężką dyslipidemią mieszaną lub wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, bez choroby mięśniowej w wywiadzie i z dokładnym monitorowaniem możliwego działania toksycznego na mięśnie.

W przypadku podwyższonego poziomu kreatyny> 50% górnej granicy normy, należy przerwać leczenie lekiem. Zaleca się określenie poziomu kreatyniny w ciągu pierwszych 3 miesięcy po rozpoczęciu leczenia, a następnie okresowo (zalecenia dotyczące dawkowania, patrz punkt "Dawkowanie i sposób podawania").

Lek zawiera laktozę. Dlatego pacjenci z wrodzoną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy i zaburzeniami wchłaniania glukozy i galaktozy nie powinni przyjmować tego leku.

Formularz zwolnienia

Na 10 tabletkach w blistrze PVC / PE / PVDH / Al. Na 3 blistrach w tekturowym opakowaniu wraz z instrukcją do użytku medycznego.

Warunki przechowywania

Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w temperaturze nie wyższej niż 25 ° C.

Dlaczego potrzebujesz leku Traykor i jego instrukcji dotyczących jego stosowania

Traykor jest lekiem z grupy fibratów, stosowanym w leczeniu hiperlipidemii. Lek może być przepisywany przez lekarza, kardiologa, endokrynologa, dietetyka lub dietetyka. Środek farmaceutyczny jest szeroko rozpowszechniony w Stanach Zjednoczonych, a stosunkowo niedawno stał się popularny w Rosji.

Istnieją jednak dowody na to, że lek może powodować poważne działania niepożądane, dlatego przed rozpoczęciem przyjmowania należy uważnie przeczytać instrukcję stosowania leku TRYCOR. Szczególną uwagę należy zwrócić na informacje o przeciwwskazaniach i skutkach ubocznych leku.

Ogólne informacje o leku

Lek Traykor (INN - Tricor) należy do grupy fibratów. Jest stosowany w praktyce endokrynologicznej, kardiologicznej, terapeutycznej i nie tylko. Lekiem przepisanym może być lekarz leczący podstawową chorobę, któremu towarzyszy hiperlipidemia lub hipercholesterolemia.

Formularz wydania, koszt

Lek jest dostępny w postaci tabletek do podawania doustnego. Cena Traikor zależy od dawki substancji czynnej w 1 tabletce. Średni koszt leku podano w poniższej tabeli.

Skład i właściwości farmakologiczne

Substancją czynną jest mikronizowany fenofibrat w ilości 0,145 lub 0,160 mg. Dodatkowymi elementami są laurisiarczan sodu, sacharoza, monohydrat laktozy, krospowidon, aerosil, hypromeloza itp.

Fenofibrat jest substancją z wielu fibratów. Ma działanie hipolipidemiczne z powodu aktywacji RAPP-alfa. Pod jego wpływem nasila się proces lipolizy, stymuluje produkcję apoprotein A1 i A2. W tym samym czasie hamowana jest produkcja apoproteiny C3.

Mechanizm działania fenofibratu

Stężenie lipidów w osoczu krwi jest zmniejszone ze względu na wzmożony proces ich wydalania. W trakcie leczenia obserwuje się zmniejszenie zawartości cholesterolu i triglicerydów, a także zmniejsza się ryzyko tworzenia się złogów pozasłonecznych tych pierwiastków.

Po 2-4 godzinach po zażyciu pigułki obserwuje się maksymalne działanie środka. Jednocześnie ich stałe stężenie substancji pozostaje we wszystkich pacjentach bez wyjątku przez cały czas trwania terapii. Większość leków pochodzi z nerek. Całkowite wydalanie obserwuje się po 6 dniach.

Wskazania i przeciwwskazania

Traykor przepisał pewne wskazania:

• hipercholesterolemia, której nie można wyeliminować za pomocą diety;
• hipertriglicerydemia;
• hiperlipoproteinemię, która wystąpiła na tle innych patologii (forma wtórna).

Przeciwwskazania do leczenia Triicorem obejmują:

• niewydolność wątroby;
• nadwrażliwość na składniki leków lub alergie na nie;
• patologia pęcherzyka żółciowego;
• niewydolność nerek występująca na tle wrodzonej galaktozemii;
• marskość wątroby.

Traykor z reguły nie jest przypisywany kobietom w okresie ciąży i laktacji. Jeśli istnieje potrzeba korzystania z niego, tylko lekarz może przepisać lek, po porównaniu korzyści i możliwego ryzyka. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u dzieci w wieku poniżej 18 lat.

Instrukcje użytkowania

Lek można przyjmować niezależnie od pory dnia i przyjmowania pokarmu. Tabletki nie można dzielić, kruszyć ani rozgryzać - należy ją połknąć w całości. Należy go spłukać 200-250 ml wody bez gazu.

Ważne jest kontynuowanie terapii dietetycznej przepisanej pacjentowi przed przepisaniem preparatu Traicor.

Przez cały czas leczenia należy monitorować wskaźniki lipidów w surowicy krwi. Pozytywne wyniki leczenia Traicorem obserwuje się po 3 miesiącach. Jeśli tak się nie stanie, lekarz powinien rozważyć przepisanie dodatkowych leków.

Zalecana dawka to 1 tabletka (niezależnie od zawartości substancji czynnej) 1 raz na 24 godziny. Ta dawka jest obliczana do leczenia hiperlipidemii, hipercholesterolemii i renopatii cukrzycowej.

Fenofibrat zmniejsza zapotrzebowanie na chirurgię koagulacji laserowej o 37%

W przypadku pacjentów w podeszłym wieku, taka sama dawka preparatu Traicor jest odpowiednia jak u dorosłych. Jeśli pacjent ma naruszenie nerek, w którym klirens zmienia się w zakresie od 30 do 60 ml na minutę, dawkę należy zmniejszyć. W przypadku pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i klirensem mniejszym niż te wskaźniki, stosowanie jakichkolwiek leków opartych na fenofibracie jest bezwzględnie przeciwwskazane.

Instrukcje specjalne

W przypadku zdiagnozowanych patologii wątroby lek Traykor nie jest przepisywany. Jest stosowany z dużą ostrożnością u pacjentów ze zdiagnozowaną niedoczynnością tarczycy. W trakcie terapii ważne jest od czasu do czasu wykonanie biochemicznego testu krwi na poziom hormonów tarczycy.

Pacjenci z przewlekłym alkoholizmem mogą otrzymywać leki tylko w przypadku nagłej potrzeby. To samo dotyczy pacjentów poddawanych terapii reduktazą HMG-CoA. Pacjenci z wrodzonymi lub przewlekłymi patologiami mięśni oraz osoby przyjmujące doustne leki przeciwzakrzepowe wymagają większej uwagi ze strony lekarza.

Interakcje z innymi lekami

Podczas stosowania tabletek Tricor należy pamiętać, że nie należy łączyć go z pewnymi grupami leków. W niektórych przypadkach równoczesne stosowanie tego leku z innymi środkami farmaceutycznymi może powodować występowanie działań niepożądanych i stanów patologicznych:

• Stosowanie leku TRYCOR równolegle z doustnymi antykoagulantami znacznie zwiększa ryzyko krwawienia.
• Leku nie należy łączyć z cyklosporyną, ponieważ może to prowadzić do zaburzeń czynności nerek.
• Jednocześnie przyjmując TRYCOR z inhibitorami reduktazy HMG-CoA, istnieje prawdopodobieństwo wystąpienia rabdomiolizy.
• Pochodne sulfonylomocznika w połączeniu z omawianym preparatem powodują wzrost działania hipoglikemicznego.
• Traykor nasila działanie acenokumarolu.

Działania niepożądane i objawy przedawkowania

Efekty uboczne występują w rzadkich przypadkach. Mogą pojawić się jako:

• ból w okolicy nadbrzusza;
• nudności;
• utrata włosów;
• wymioty;
• światłowstręt;
• rozwój ostrego zapalenia trzustki;
• zaburzenia funkcji seksualnych;
• biegunka;
• wzdęcia;
• zwiększone poziomy hemoglobiny;
• bóle głowy;
• rozwój zapalenia wątroby;
• żylna choroba zakrzepowo-zatorowa;
• zwiększenie stężenia mocznika;
• swędzenie ciała;
• osłabienie mięśni;
• zator płucny;
• wysoka liczba białych krwinek;
• pokrzywka.

W przypadku takich dolegliwości lub podejrzenia wystąpienia co najmniej jednej z powyższych chorób, należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem.

Przypadki przedawkowania narkotyków lekiem Traykor nie zostały zarejestrowane u pacjentów. Jeśli podczas systematycznego stosowania leku w wysokich dawkach wystąpią jakiekolwiek dolegliwości, pigułkę należy przerwać. Nie ma specjalnych antidotum na objawy przedawkowania. W takim przypadku przeprowadzana jest terapia objawowa.

Dostępne analogi

Nie zawsze możliwe jest leczenie hiperlipidemii lub hipercholesterolemii za pomocą leku Traykor. W takich przypadkach lekarz może przepisać bardziej dostępne substytuty leku. Tabela pokazuje tylko tanie analogi TRIKOR.

TRYCOR

Opis aktualny na dzień 06.08.2016

• Nazwa łacińska: Tricor
• Kod ATC: C10AB05
• Składnik aktywny: fenofibrat (fenofibrat)
• Producent: Recipharm Fontaine (Francja)

Skład

Jedna tabletka zawiera 145 mg / 160 mg mikronizowanego fenofibratu.

Opcjonalnie: MCC, diastan sodu, sacharoza, stearynian magnezu, laurylosiarczan sodu, monohydrat laktozy, krospowidon, koloidalny ditlenek krzemu, hypromeloza, Opadry OY-B-28920 (otoczka).

Formularz zwolnienia

Preparat Traykor przygotowuje się w postaci tabletek 145 mg, od 10 do 300 sztuk w opakowaniu i tabletek 160 mg, od 10 do 100 sztuk w opakowaniu.

Działanie farmakologiczne

Farmakodynamika i farmakokinetyka

Lek Traykor należy do grupy leków obniżających stężenie lipidów - fibratów. Substancja czynna leku - fenofibrat (pochodna kwasu fibrynowego) charakteryzuje się działaniem aktywującym na PPARα i ze względu na zmniejszenie syntezy apoproteiny CIII i stymulacja lipazy lipoproteinowej prowadzi do zwiększonej lipolizy i zwiększenia ilości aterogennych lipoprotein pochodzących z osocza krwi zawierającego dużą liczbę triglicerydów. Aktywacja PPARα zwiększa również syntezę apoprotein AI i AII.

Taki wpływ fenofibratu na lipoproteiny przyczynia się do zmniejszenia frakcji VLDL i LDL zawierających apoproteinę B oraz do zwiększenia frakcji HDL, w tym apoprotein AI i AII. Ponadto działanie fenofibratu ma na celu dostosowanie procesów produkcyjnych i katabolizmu VLDL, co prowadzi do zwiększenia klirensu LDL i zmniejszenia zawartości gęstych i małych cząstek LDL (wzrost stężenia LDL obserwuje się u pacjentów z aterogennym fenotypem lipidów i towarzyszy mu zwiększone ryzyko CHD).

Badania kliniczne właściwości hipolipidemicznych fenofibratu wykazały zmniejszenie zawartości trójglicerydów o 40-55% i cholesterolu całkowitego o 20-25% na tle wzrostu zawartości HDL o 10-30%. U pacjentów z hipercholesterolemią poziom cholesterolu LDL obniża się o 20-35%, leczenie fenofibratem prowadzi do zmniejszenia stosunku: cholesterolu całkowitego i cholesterolu HDL; apoproteina B i apoproteina AI; HDL i LDL, które są markerami ryzyka miażdżycy.

Biorąc pod uwagę znaczący wpływ fenofibratu na zawartość trójglicerydów i LDL, jego stosowanie jest skuteczne u pacjentów z hipercholesterolemią, niezależnie od tego, czy towarzyszy mu hipertriglicerydemia, czy nie, w tym wtórna hiperlipoproteinemia, taka jak w cukrzycy typu 2 (skuteczność preparatu Traikor w cukrzycy jest zauważona cukrzyca). W procesie leczenia fenofibratem możliwe jest znaczące zmniejszenie, a nawet całkowite zniknięcie pozanaczyniowych złogów cholesterolu (guzkowce i ścięgna).

U pacjentów z podwyższoną zawartością lipoprotein lub fibrynogenu leczonych fenofibratem obserwowano znaczące zmniejszenie tego wskaźnika. Terapia fenofibratem doprowadziła do obniżenia poziomu białka C-reaktywnego i innych markerów stanu zapalnego.

Pacjenci z hiperurykemią i dyslipidemią otrzymywali dodatkową korzyść leczenia fenofibratem, który polegał na działaniu moczopędnym, powodując zmniejszenie zawartości kwasu moczowego o około 25%.

Badania na zwierzętach i późniejsze badania kliniczne wykazały zmniejszenie agregacji płytek przez fenofibrat wynikające z ekspozycji na difosforan adenozyny, adrenalinę i kwas arachidonowy.

Tabletki Traicor 145 mg obejmują mikronizowany fenofibrat w postaci nanocząstek.

Fenofibrat nie jest wykrywany w ludzkim osoczu. Kwas fenofibrynowy jest uważany za główny produkt plazmy metabolizmu leku.

Osoczowy Cmax fenofibrat odnotowano po 2-4 godzinach po doustnym podaniu leku. Długotrwałe podawanie fenofibratu nie prowadzi do zmiany jego stężenia w osoczu, które niezależnie od indywidualnych cech pacjenta pozostaje stabilne.

W przeciwieństwie do leków prekursorowych, doustne podawanie tej postaci dawkowania fenofibratu (nanocząstek) można prowadzić o dowolnej porze dnia, niezależnie od żywności, która w tym przypadku nie wpływa na maksymalne stężenie fenofibratu w osoczu i jego ogólny efekt.

Po podaniu wewnętrznym fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy, z uwalnianiem kwasu fenofibrynowego w osoczu (główny metabolit). Krew osocza ma stabilne połączenie kwasu fenofibrowego z albuminą (ponad 99%). T1 / 2 głównego metabolitu leku wynosi około 20 godzin. Fenofibrat nie bierze udziału w metabolizmie mikrosomalnym i nie jest substratem dla CYP3A4.

Usunięcie leku z moczu odbywa się głównie w postaci kwasu fenofibrowego, a także koniugatu glukuronidu. Przez 6 dni obserwowano prawie całkowite wyeliminowanie fenofibratu.

Całkowity klirens kwasu fenofibrowego wraz z wiekiem pacjenta nie ulega zmianie. Kumulacja leku nie występuje. Zastosowanie hemodializy w celu usunięcia fenofibratu jest nieskuteczne.

Tabletki Traykor o dawce 160 mg, w porównaniu do wcześniejszych postaci medycznych fenofibratu, charakteryzują się większą biodostępnością.

Fenofibrat nie jest wykrywany w ludzkim osoczu. Kwas fenofibrynowy jest uważany za główny produkt plazmy metabolizmu leku.

Osoczowe Cmax obserwuje się po 4-5 godzinach po podaniu doustnym leku. Długotrwałe stosowanie fenofibratu nie prowadzi do zmiany jego stężenia w osoczu, które niezależnie od indywidualnych cech pacjenta pozostaje stabilne. Wchłanianie tej postaci terapeutycznej fenofibratu wzrasta wraz z jego łącznym spożyciem z pokarmem.

W osoczu wykrywa się tylko główny produkt metabolizmu fenofibratu - kwas fenofibrynowy, który trwale wiąże się z albuminą o ponad 99%. T1 / 2 głównego metabolitu leku wynosi około 20 godzin.

Usunięcie leku z moczu odbywa się głównie w postaci kwasu fenofibrowego, a także koniugatu glukuronidu. Przez 6 dni obserwowano prawie całkowite wyeliminowanie fenofibratu.

Całkowity klirens kwasu fenofibrowego wraz z wiekiem pacjenta nie ulega zmianie. Kumulacja leku nie występuje. Zastosowanie hemodializy w celu usunięcia fenofibratu jest nieskuteczne.

Wskazania do stosowania

Traykor jest wskazany do użycia w celu:

• leczenie izolowanej lub mieszanej hipercholesterolemii i hipertriglicerydemii (dyslipidemia IIa, IIb, III, IV, typ V) w przypadku niepowodzenia terapii dietetycznej lub innych metod nielekowych (w tym utrata masy ciała, zwiększony wysiłek fizyczny itp.), szczególnie w obecności dodatkowych czynników ryzyka związanych z dyslipidemią (palenie, nadciśnienie tętnicze);
• leczenie hiperlipoproteinemii wtórnej, przy jednoczesnym zachowaniu hiperlipoproteinemii, a nawet na tle skutecznego leczenia podstawowej patologii (na przykład dyslipidemii obserwowanej w cukrzycy).

Przeciwwskazania

Celem leku Traykor przeciwwskazane w:

• ciężkie patologie wątroby (w tym marskość) lub nerki (gdy QA jest mniejsze niż 20 ml / min);
• nadwrażliwość osobista na fenofibrat lub inne składniki tabletek;
• karmienie piersią;
• nietolerancja cukru;
• patologie pęcherzyka żółciowego;
• historia fototoksyczności pacjenta lub fotouczulenia podczas poprzedniego spożycia fibratów lub ketoprofenu;
• wcześniejsze reakcje alergiczne na lecytynę sojową, olej z orzeszków ziemnych lub jej orzechy ziemne i pokrewną żywność (ryzyko nadwrażliwości);
• do 18 lat.

Traykor jest używany z niezwykłą ostrożnością, gdy:

• niewydolność wątroby / czynność nerek;
• alkoholizm;
• niedoczynność tarczycy;
• obciążona historia w odniesieniu do dziedzicznych patologii mięśni;
• równoległe przyjmowanie statyn;
• na starość.

Skutki uboczne

Czasami w trakcie terapii Triicore obserwowaliśmy:

Traykor, instrukcje użytkowania (metoda i dawkowanie)

Tabletki leku Traykor są przeznaczone do podawania doustnego w ogólności wraz z wodą (200-250 ml). Instrukcja użytkowania Traykor 145 mg pozwala na stosowanie tabletek leku, niezależnie od posiłku w dogodnym dla pacjenta czasie. Tabletki TRYCOR 160 mg należy przyjmować z posiłkiem.

Schemat dawkowania leku Traykor sugeruje pojedyncze dzienne spożycie przez dorosłych jednej tabletki 145 mg lub 160 mg. Te postacie dawkowania TRYCOR, jak również preparaty prekursorowe o zawartości fenofibratu 200 mg (na przykład Lipantil 200 M), są uważane za równoważne, a zatem przejście z przyjmowania jednego leku na inny odbywa się bez jakichkolwiek zmian dawkowania.

Pacjenci z niewydolnością nerek wymagają leczenia za pomocą niższych dawek leku. Pacjenci w podeszłym wieku nie muszą dostosowywać dawek. Nie badano stosowania leku TRYCOR w leczeniu pacjentów z patologią wątroby.

Leczenie lekiem Traykor należy prowadzić przez długi czas, równolegle z dietą przepisaną pacjentowi przed rozpoczęciem leczenia. Twój lekarz musi okresowo oceniać skuteczność terapii. Kryterium do takiej oceny jest zawartość lipidów w surowicy (w tym cholesterol całkowity, triglicerydy i LDL). Jeśli po kilku miesiącach (zwykle po 3 miesiącach) stosowania tabletek Treicor nie wystąpi efekt leczenia, należy ponownie rozważyć kwestię stosowności jego dalszego stosowania i możliwości zastosowania alternatywnej terapii.

Przedawkowanie

Epizody przedawkowania preparatu Traikor nie są obecnie opisane. Antidotum na lek jest nieznane. W przypadku podejrzenia przedawkowania konieczne jest przepisanie leczenia odpowiadającego oznakowanym objawom negatywnym. Hemodializa nie będzie skuteczna.

Interakcja

Równoległe stosowanie fenofibratu z doustnymi antykoagulantami prowadzi do zwiększenia ich działania, a co za tym idzie, do zwiększonego ryzyka krwawienia, ze względu na przemieszczenie antykoagulanta z wiązań białkowych. Na początku leczenia zaleca się stosowanie fenofibratu w celu obniżenia dawek przyjmowanych przez pacjenta leków przeciwzakrzepowych o około jedną trzecią, przy dalszym ukierunkowanym wyborze odpowiednich dawek. Dawki środka przeciwkrzepliwego dobiera się zgodnie z poziomem INR.

W połączeniu z fenofibratem i cyklosporyną odnotowano kilka ciężkich epizodów odwracalnego pogorszenia czynności nerek. Ta kombinacja leków wymaga monitorowania stanu funkcji nerek i terminowego usuwania fenofibratu w przypadku znaczącej zmiany parametrów laboratoryjnych.

Połączone spożycie fenofibratu z innymi fibratami lub statynami zwiększa możliwość poważnego działania toksycznego na włókna mięśniowe.

Badania ludzkich mikrosomach wątrobowych (in vitro) nie wykazywało hamującego wpływu fenofibratem i jej głównego metabolitu - kwasu fenofibrynowego w izoenzymów cytochromu P450 CYP2D6, CYP1A2, CYP3A4, CYP2E1V i słaby efekt hamujący na izoenzym CYP2C19 i CYP2A6, i umiarkowanym inhibitorem CYP2C9.

Warunki sprzedaży

Narzędzie terapeutyczne Traykor jest receptą.

Warunki przechowywania

Tabletki Tricor należy przechowywać w temperaturze do 25 ° C w opakowaniu producenta.

Okres przydatności do spożycia

3 lata dla tabletek 145 mg i 2 lata dla tabletek 160 mg.

Instrukcje specjalne

Przypisać Traykor z cukrzycą typu 2, zespołu nerczycowego, niedoczynność tarczycy, dysproteinemia negatywne skutki terapii lekowej, obturacyjnych schorzeń wątroby, alkoholizmu i innych podobnych stanów chorobowych można dopiero po wstępnej obróbce, której celem jest wyeliminowanie drugorzędnych czynników hipercholesterolemii.

Twój lekarz musi okresowo oceniać skuteczność terapii. Kryterium do takiej oceny jest zawartość lipidów w surowicy (w tym cholesterol całkowity, triglicerydy i LDL). Jeśli po kilku miesiącach (zwykle po 3 miesiącach) stosowania tabletek Treicor nie wystąpi efekt leczenia, należy ponownie rozważyć kwestię stosowności jego dalszego stosowania i możliwości zastosowania alternatywnej terapii.

U pacjentów z hiperlipidemią, poddawanych leczeniu lekami estrogenowymi lub przyjmujących doustne hormonalne środki antykoncepcyjne, w tym estrogeny, należy określić pierwotną lub wtórną przyczynę powstawania hiperlipidemii, ponieważ wzrost poziomu lipidów jest możliwy z powodu podawania estrogenu.

Na tle stosowania Traikoru i innych środków terapeutycznych, które obniżają poziom lipidów, obserwowano czasem zwiększenie zawartości aminotransferaz wątrobowych. Najczęściej wzrost ten był przejściowy, nieistotny i bezobjawowy. Podczas pierwszych 12 miesięcy leczenia preparatem Traicor zaleca się monitorowanie stężenia aminotransferaz (AST, ALT) co 3 miesiące. Jeśli u pacjenta występuje podwyższony poziom aminotransferaz, konieczne jest uważne monitorowanie jego dalszego stanu oraz zwiększenie stężenia AspAT i AlAT trzykrotnie w porównaniu z VGN, anulowanie podawania leku Traikor.

W trakcie leczenia produktem Traicor opisano epizody rozwoju zapalenia trzustki. Prawdopodobne Przyczyny tej choroby jest w tym przypadku uważa: niezadawalającą skuteczność leczenia u pacjentów z ciężką hipertriglicerydemii, bezpośredni efekt środka terapeutycznego, jak i drugorzędne czynniki związane z obecnością kamieni żółciowych lub powstawania osadów na nim, któremu towarzyszy niedrożność wspólnego przewodu żółciowego.

Stosowanie leku TRYCOR, a także innych leków obniżających stężenie lipidów, może powodować toksyczne działanie na tkankę mięśniową, aż do wystąpienia rabdomiolizy (w rzadkich przypadkach). Częstość takich przypadków wzrasta wraz ze wskazaniami dotyczącymi niewydolności nerek i hipoalbuminemii u pacjenta. Podejrzewające działanie toksyczne leku na tkankę mięśniową jest uzasadnione w przypadku skarg pacjentów na zapalenie mięśni, osłabienie, skurcze mięśni i skurcze, rozlaną bóle mięśni, a także wyraźny wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (pięć razy wyższy niż VGN). W takich przypadkach terapia Traicor powinna zostać anulowana.

Ryzyko rabdomiolizy wzrasta u pacjentów podatnych na rabdomiolizę i (lub) miopatię, w tym na starszy wiek (ponad 70 lat), nadużywanie alkoholu, obciążoną dziedziczną historię chorób mięśni, niedoczynność tarczycy, upośledzoną czynność nerek. Pacjenci takich grup mogą otrzymywać produkt Traykor tylko w przypadku znacznego przekroczenia korzyści leczenia w porównaniu z możliwym ryzykiem rabdomiolizy.

Połączone spożycie fenofibratu z innymi fibratami lub statynami zwiększa możliwość poważnych efektów toksycznych na włókna mięśniowe, szczególnie w poprzednich chorobach mięśni. Z tego powodu równoległe leczenie preparatem Traicor i statynami jest uzasadnione tylko wtedy, gdy pacjent ma mieszaną dyslipidemię o ciężkim charakterze i zwiększone ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, przy braku chorób mięśni w swojej historii oraz w warunkach stałego monitorowania toksycznego wpływu na tkankę mięśniową.

W przypadku wzrostu poziomu kreatyniny o ponad półtora raza wyższego niż VGN, należy przerwać terapię preparatem Traicore. Podczas pierwszych 3 miesięcy leczenia stężenie kreatyniny powinno być okresowo monitorowane.

Analogi Traikora

Analogi Traikora są reprezentowane przez środki terapeutyczne: Lipanor, Gemfibrozyl, Trilipix.