Lipoproteiny (lipoproteiny) o wysokiej i niskiej gęstości we krwi: co to jest, szybkość, wzrost

• Zapobieganie

Lipoproteiny są złożonymi kompleksami białkowo-lipidowymi, które są częścią wszystkich żywych organizmów i są istotną częścią struktur komórkowych. Lipoproteiny pełnią funkcję transportową. Ich zawartość we krwi jest ważnym testem diagnostycznym, który sygnalizuje stopień rozwoju chorób układu ciała.

Jest to klasa złożonych cząsteczek, które mogą jednocześnie zawierać wolne triglicerydy, kwasy tłuszczowe, tłuszcze obojętne, fosfolipidy i cholesterol w różnych proporcjach.

Lipoproteiny dostarczają lipidy do różnych tkanek i narządów. Składają się z niepolarnych tłuszczów znajdujących się w centralnej części cząsteczki - jądra otoczonego skorupą utworzoną z polarnych lipidów i apoprotein. Podobna struktura lipoprotein tłumaczy ich właściwości amfifilowe: równoczesną hydrofilowość i hydrofobowość substancji.

Funkcje i znaczenie

Lipidy odgrywają ważną rolę w ludzkim ciele. Są zawarte we wszystkich komórkach i tkankach i biorą udział w wielu procesach metabolicznych.

• Lipoproteiny - główna forma transportu lipidów w organizmie. Ponieważ lipidy są nierozpuszczalnymi związkami, nie mogą same spełniać swojego przeznaczenia. Lipidy wiążą się we krwi z białkami apoproteinowymi, stają się rozpuszczalne i tworzą nową substancję zwaną lipoproteiną lub lipoproteiną. Te dwie nazwy są równoważne, w skrócie PL.

Lipoproteiny zajmują kluczowe miejsce w transporcie i metabolizmie lipidów. Chlamomikrony transportują tłuszcze, które dostają się do organizmu wraz z pokarmem, VLDL dostarcza endogenne triglicerydy do miejsca utylizacji, cholesterol wchodzi do komórek poprzez LDL, a cholesterol HDL ma właściwości anty-aterogenne.

• Lipoproteiny zwiększają przepuszczalność błon komórkowych.
• LP, którego białkowa część jest reprezentowana przez globuliny, stymuluje układ odpornościowy, aktywuje układ krzepnięcia krwi i dostarcza żelazo do tkanek.

Klasyfikacja

PL osocza krwi jest klasyfikowane według gęstości (przy użyciu metody ultrawirowania). Im więcej lipidów w cząsteczce LP, tym niższa gęstość. VLDL, LDL, HDL, chylomikrony są izolowane. Jest to najdokładniejsza ze wszystkich istniejących klasyfikacji PL, która została opracowana i sprawdzona przy użyciu dokładnej i raczej żmudnej metody - ultrawirowania.

Rozmiar LP jest również niejednorodny. Największe cząsteczki to chylomikrony, a następnie redukcja wielkości - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Klasyfikacja elektroforetyczna LP jest bardzo popularna wśród klinicystów. Przy użyciu elektroforezy wyodrębniono następujące klasy leków: chylomikrony, pre-beta-lipoproteiny, beta-lipoproteiny, alfa-lipoproteiny. Metoda ta polega na wprowadzeniu do ciekłego ośrodka substancji czynnej za pomocą prądu galwanicznego.

Frakcjonowanie LP prowadzi się w celu określenia ich stężenia w osoczu krwi. VLDL i LDL są strącane heparyną, a HDL pozostaje w supernatancie.

Obecnie wyróżnia się następujące rodzaje lipoprotein:

HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości)

Cholesterol HDL jest transportowany z tkanek organizmu do wątroby.

HDL zawiera fosfolipidy, które utrzymują cholesterol w zawiesinie i uniemożliwiają mu opuszczenie krwiobiegu. HDL są syntetyzowane w wątrobie i zapewniają zwrotny transport cholesterolu z otaczających tkanek do wątroby w celu recyklingu.

1. Wzrost HDL we krwi obserwuje się w otyłości, tłuszczowej hepatozie i żółciowej marskości wątroby, zatruciu alkoholem.
2. Obniżenie HDL występuje z dziedziczną chorobą Tangier, spowodowaną nagromadzeniem cholesterolu w tkankach. W większości innych przypadków spadek stężenia HDL we krwi jest oznaką miażdżycowego uszkodzenia naczyń.

Częstość HDL jest różna u mężczyzn i kobiet. U mężczyzn wartość LP tej klasy mieści się w zakresie od 0,78 do 1,81 mmol / l, norma dla kobiet z HDL wynosi od 0,78 do 2,20, w zależności od wieku.

LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości)

LDL są nośnikami endogennego cholesterolu, triglicerydów i fosfolipidów z wątroby do tkanek.

Ta klasa leku zawiera do 45% cholesterolu i jest jego formą transportu we krwi. LDL powstaje we krwi w wyniku działania enzymu lipazy lipoproteinowej na VLDL. Z jego nadmiarem na ściankach naczyń pojawiają się płytki miażdżycowe.

Zwykle ilość LDL wynosi 1,3-3,5 mmol / l.

• Poziom LDL we krwi wzrasta wraz z hiperlipidemią, niedoczynnością tarczycy, zespołem nerczycowym.
• Niski poziom LDL obserwuje się w zapaleniu trzustki, chorobach nerek i wątroby, ostrych procesach zakaźnych i ciąży.

infografiki (wzrost przy kliknięciu) - cholesterol i LP, rola w ciele i normie

VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości)

VLDL powstaje w wątrobie. Przenoszą do tkanek endogenne lipidy syntetyzowane w wątrobie z węglowodanów.

Są to największe leki, tylko mniejsze niż chylomikrony. Są one w ponad połowie złożone z trójglicerydów i zawierają niewielkie ilości cholesterolu. Przy nadmiarze VLDL krew staje się mętna i staje się mleczna.

VLDL jest źródłem "złego" cholesterolu, z którego tworzą się blaszki na śródbłonku naczyniowym. Stopniowo zwiększa się liczba płytek, zakrzepica łączy się z ryzykiem ostrego niedokrwienia. VLDL jest podwyższony u pacjentów z cukrzycą i chorobą nerek.

Chylomikrony

Chylomikrony są nieobecne we krwi zdrowej osoby i pojawiają się tylko wtedy, gdy dochodzi do naruszenia metabolizmu lipidów. Chylomikrony syntetyzuje się w nabłonkowych komórkach błony śluzowej jelita cienkiego. Dostarczają egzogenny tłuszcz z jelit do tkanek obwodowych i wątroby. Trójglicerydy, podobnie jak fosfolipidy i cholesterol, stanowią większość transportowanego tłuszczu. W wątrobie triglicerydy rozkładają się pod wpływem enzymów i powstają kwasy tłuszczowe, z których niektóre są transportowane do mięśni i tkanki tłuszczowej, a druga część wiąże się z albuminą krwi.

jak wyglądają główne lipoproteiny

LDL i VLDL są wysoce aterogenne - zawierają dużo cholesterolu. Wnikają one w ścianę tętnic i gromadzą się w niej. W przypadku zaburzeń metabolicznych gwałtownie wzrasta poziom LDL i cholesterolu.

Najbezpieczniejszym przeciw miażdżycy jest HDL. Lipoproteiny z tej klasy wydzielają cholesterol z komórek i promują jego wejście do wątroby. Stamtąd, wraz z żółcią, wchodzi do jelita i opuszcza ciało.

Przedstawiciele wszystkich innych klas LP dostarczają cholesterol do komórek. Cholesterol jest lipoproteiną, która jest częścią ściany komórkowej. Bierze udział w tworzeniu hormonów płciowych, procesie tworzenia żółci, syntezie witaminy D, niezbędnej do wchłaniania wapnia. Endogenny cholesterol syntetyzuje się w tkance wątroby, komórkach nadnerczy, ścianach jelit, a nawet w skórze. Egzogenny cholesterol dostaje się do organizmu wraz z produktami zwierzęcymi.

Dyslipoproteinemia - rozpoznanie z naruszeniem metabolizmu lipoprotein

Dyslipoproteinemia rozwija się, gdy dwa procesy są zaburzone w organizmie człowieka: powstawanie LP i szybkość ich eliminacji z krwi. Zakłócenie stosunku LP we krwi nie jest patologią, ale czynnikiem w rozwoju przewlekłej choroby, w której ściany tętnicy gęstnieją, ich światło jest zwężone, a dopływ krwi do narządów wewnętrznych jest zaburzony.

Wraz ze wzrostem poziomu cholesterolu we krwi i obniżeniem poziomu HDL rozwija się miażdżyca prowadząca do rozwoju śmiertelnych chorób.

Etiologia

Pierwotna dyslipoproteinemia jest określona genetycznie.

Przyczynami wtórnej dyslipoproteinemii są:

1. Hypodynamia,
2. Cukrzyca
3. Alkoholizm,
4. Dysfunkcja nerek,
5. Niedoczynność tarczycy
6. Wątrólna niewydolność nerek
7. Długotrwałe stosowanie niektórych leków.

Pojęcie dyslipoproteinemii obejmuje 3 procesy - hiperlipoproteinemię, hipolipoproteinemię, alipoproteinemię. Dyslipoproteinemia występuje dość często: co drugi mieszkaniec planety ma podobne zmiany we krwi.

Hiperlipoproteinemia - podwyższony poziom L we krwi z przyczyn egzogennych i endogennych. Wtórna postać hiperlipoproteinemii rozwija się na tle głównej patologii. Gdy choroby autoimmunologiczne PL są postrzegane przez organizm jako antygeny, na które wytwarzane są przeciwciała. W wyniku tego powstają kompleksy antygen-przeciwciało, które są bardziej aterogenne niż sam LP.

Hiperlipoproteinemię typu 1 charakteryzuje tworzenie się gęstych grudek ksantanu zawierających cholesterol i znajdujących się powyżej powierzchni ścięgien, rozwój hepatosplenomegalii, zapalenia trzustki. Pacjenci skarżą się na pogorszenie stanu ogólnego, wzrost temperatury, brak apetytu, napadowy ból brzucha, pogarszają się po spożyciu tłustych pokarmów.

Xanthomas (po lewej) i xanthelasma (po środku i po prawej) - zewnętrzne objawy dyslipoproteinemii

Alipoproteinemia to genetycznie określona choroba z autosomalnym dominującym sposobem dziedziczenia. Choroba objawia się wzrostem migdałków z pomarańczowym wykwitem, hepatosplenomegalią, zapaleniem węzłów chłonnych, osłabieniem mięśni, zmniejszeniem odruchów i nadwrażliwością.

Hipolipoproteinemia - niskie poziomy we krwi LP, często bezobjawowe. Przyczynami choroby są:

1. Dziedziczność
2. Niedożywienie,
3. Siedzący tryb życia
4. Alkoholizm,
5. Patologia układu pokarmowego,
6. Endocrinopathy.

Dyslipoproteinemie to: narządowe lub regulacyjne, toksynogenne, podstawowe - badanie poziomu LP na czczo, wywołane - badanie poziomu LP po jedzeniu, lekach lub ćwiczeniach fizycznych.

Diagnostyka

Wiadomo, że dla ludzkiego organizmu nadmiar cholesterolu jest bardzo szkodliwy. Ale brak tej substancji może prowadzić do dysfunkcji narządów i układów. Problem leży w dziedzicznej predyspozycji, jak również w stylu życia i nawykach żywieniowych.

Rozpoznanie dyslipoproteinemii opiera się na danych z historii choroby, dolegliwościach od pacjentów, objawach klinicznych - obecności kserotomii, ksantelazie, łuku lipidowym rogówki.

Główną metodą diagnostyczną dyslipoproteinemii jest badanie krwi na obecność lipidów. Określ współczynnik miażdżycy i główne wskaźniki lipidogramu - triglicerydy, cholesterol całkowity, HDL, LDL.

Lipidogram - metoda diagnostyki laboratoryjnej, która ujawnia metabolizm lipidów, prowadząc do rozwoju chorób serca i naczyń krwionośnych. Lipidogram pozwala lekarzowi ocenić stan pacjenta, określić ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych, mózgowych, nerek i wątroby, a także chorób narządów wewnętrznych. Krew jest przekazywana w laboratorium wyłącznie na pusty żołądek, co najmniej 12 godzin po ostatnim posiłku. Dzień przed analizą wykluczyć spożycie alkoholu, a na godzinę przed rozpoczęciem badania - palenie. W przeddzień analizy pożądane jest unikanie stresu i emocjonalnego przeciążenia.

Metoda enzymatyczna do badania krwi żylnej jest niezbędna do oznaczania lipidów. Urządzenie rejestruje próbki wstępnie wybarwione specjalnymi odczynnikami. Ta metoda diagnostyczna umożliwia przeprowadzanie masowych ankiet i uzyskiwanie dokładnych wyników.

Aby zostać przetestowanym do oznaczania widma lipidowego w celach profilaktycznych, począwszy od okresu dojrzewania, konieczne jest 1 raz na 5 lat. Osoby, które ukończyły 40 rok życia, powinny to robić co roku. Przeprowadzić badanie krwi w prawie każdej przychodni okręgowej. Pacjenci cierpiący na nadciśnienie, otyłość, choroby serca, wątrobę i nerki, przepisują biochemiczne badanie krwi i profil lipidowy. Obciążona dziedziczność, istniejące czynniki ryzyka, monitorowanie skuteczności leczenia - wskazania do lipidogramu.

Wyniki badania mogą być niewiarygodne po jedzeniu w przeddzień jedzenia, palenia, stresu, ostrej infekcji, podczas ciąży, przyjmowania pewnych leków.

Rozpoznanie i leczenie patologii obejmowało endokrynologa, kardiologa, lekarza rodzinnego, lekarza rodzinnego, lekarza pierwszego kontaktu.

Leczenie

Dietoterapia odgrywa ogromną rolę w leczeniu dyslipoproteinemii. Pacjentom zaleca się ograniczanie spożycia tłuszczów zwierzęcych lub zastępowanie ich syntetycznymi, aby jeść w małych porcjach do 5 razy dziennie. Dieta musi być wzbogacona o witaminy i błonnik pokarmowy. Tłuszczowe i smażone produkty powinny zostać porzucone, mięso należy zastąpić rybami morskimi, a jest dużo warzyw i owoców. Terapia regenerująca i wystarczająca aktywność fizyczna poprawiają ogólny stan pacjentów.

obraz: użyteczne i szkodliwe "diety" pod względem równowagi LP

Terapia obniżająca stężenie lipidów i leki przeciwhiperlipoproteinemiczne mają na celu skorygowanie dyslipoproteinemii. Mają one na celu obniżenie poziomu cholesterolu i LDL we krwi, a także zwiększenie poziomu HDL.

Z leków do leczenia pacjentów z hiperlipoproteinemią należy przepisać:

• Statyny - Lowastatyna, Fluwastatyna, Mevacor, Zokor, Lipitor. Ta grupa leków zmniejsza wytwarzanie cholesterolu przez wątrobę, zmniejsza ilość wewnątrzkomórkowego cholesterolu, niszczy lipidy i ma działanie przeciwzapalne.
• Sekwestranty zmniejszenia syntezy cholesterolu, a wyjście z organizmu - „” „cholestyramina kolestypolu” „” „cholestane kolestipol”.
• Fibraty redukują trójglicerydy i zwiększają poziom HDL - Fenofibrat, Tsiprofibrat.
• Witaminy z grupy B.

Hiperlipoproteinemię wymaga leczenia hypolipidemiczne Drugs „kolestyraminy”, „kwasu nikotynowego” „Miskleronom”, „klofibrat”.

Leczenie wtórnej postaci dyslipoproteinemii polega na eliminacji choroby podstawowej. Pacjentom z cukrzycą zaleca się zmianę stylu życia, regularne przyjmowanie leków obniżających poziom cukru, a także statyn i fibratów. W ciężkich przypadkach wymaga leczenia insuliną. W niedoczynności tarczycy konieczne jest znormalizowanie funkcji tarczycy. W tym celu pacjenci otrzymują hormonalną terapię zastępczą.

Pacjenci cierpiący na dyslipoproteinemię, zaleca się po pierwotnym leczeniu:

1. Normalizacja masy ciała,
2. Dozowanie aktywności fizycznej
3. Ogranicz lub wyeliminuj użycie alkoholu,
4. Jeśli to możliwe, unikaj stresów i konfliktów
5. Rzuć palenie.

Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL)

Lipoproteiny (lub ich inna nazwa - lipoproteiny) nazywają złożone struktury osocza krwi - kompleksy białkowo-lipidowe, które są integralną częścią składników krwi. Ich główną funkcją jest transport: dostarczają lipidy do narządów i tkanek ciała.

Są to różne lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości syntetyzowane przez komórki wątroby. Są to drugie co do wielkości ze wszystkich lipoprotein obecnych w organizmie. Większość z nich składa się z trójglicerydów, podczas gdy składniki te zawierają cholesterol.

Ustalono, że lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości są bezpośrednimi źródłami "złego" cholesterolu, dlatego wskaźnik ten należy monitorować za pomocą terminowego dostarczania odpowiednich testów.

Główną analizą dla osób z wysokim poziomem cholesterolu jest profil lipidowy, zalecany dla każdej osoby powyżej 20 lat przynajmniej raz na 5 lat.

Jeśli dane z diagnostyki laboratoryjnej potwierdziły, że VLDL jest zwiększony lub zmniejszony, to w organizmie występuje naruszenie metabolizmu tłuszczów. Przede wszystkim wskazuje to na wysokie ryzyko powstawania blaszek cholesterolowych na ścianach naczyń krwionośnych, które są obarczone zakrzepicą, miażdżycą i innymi poważnymi konsekwencjami.

Interpretacja wyników analizy na VLDL

Ponieważ gęstość lipidów jest znacznie mniejsza niż gęstość wody, której nie można powiedzieć o białkach we krwi, ich średnia gęstość jest ważna przy analizie zawartości lipidów w osoczu. Z tego powodu, metody z interpretacji wyników analizy w oparciu o wyznakowanie lipoprotein we frakcji: ustalona ilość lipoprotein w każdej frakcji, a także jego obecności i całkowitą ilość triglicerydów.

Trudność w interpretacji analizy dotyczącej VLDL polega na tym, że w naukowym środowisku medycznym nie ma kryteriów dźwięku dla ich bezpiecznego stężenia we krwi. Zwiększona zawartość VLDL we krwi, a także LDL, niewątpliwie mówi o zaburzeniach dysmetabolicznych w organizmie. Jednocześnie istnieją normy dotyczące zawartości LDL, gdy pewna ilość tych lipidów musi być obecna w ludzkiej krwi.

Wiadomo, że lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości są patologiczną postacią lipoprotein, w związku z tym receptory w ludzkim ciele nie zostały jeszcze utworzone. Pomimo tego, lekarze kierują się ogólnie przyjętym standardem dla zawartości VLDL w krwi ludzkiej: 0,26-1,04 mmol / l. Wszystko, co jest wyższe lub niższe od tego wskaźnika, mówi o możliwych procesach patologicznych w ciele, co oznacza, że ​​warto pilnie skonsultować się z lekarzem w celu uzyskania porady.

Wskaźnik VLDL

Głównym celem analizy jest VLDL oceny ryzyka w miażdżycy tętnic i innych chorób sercowo-naczyniowych, a także określenie ich obecności, oraz ewentualnie ze stanem pacjenta, skierowane do diagnostyki. Dla większości ludzi następujące wartości są uważane za normę: 0,26-1,04 mmol / l. Gdy poziom lipoprotein o bardzo niskiej gęstości w lipidogramie jest w określonym zakresie, oznacza to, że korekcja metabolizmu tłuszczów w organizmie nie jest potrzebna.

Jeśli pacjent ma inne metody diagnostyczne potwierdziły wysokie ryzyko miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, co oznacza, że ​​szybkość lipoprotein o bardzo małej gęstości znajduje się w wąskim zakresie, - 0,03-0,45 mmol / l. Jeśli VLDL jest wyższa niż te wartości, należy podjąć pilne środki w celu normalizacji lipoprotein we krwi i obniżenia jej poziomu za pomocą dobrze dobranej diety i terapii lekowej.

Należy wziąć pod uwagę, że poziom lipoprotein o bardzo małej gęstości może zmieniać się od czasu do czasu, na przykład proces w organizmie tak zwane normalne fluktuacje metabolizmu cholesterolu - biologiczną zmienności.

Jednorazowa analiza VLDL nie zawsze odzwierciedla rzeczywisty stan metabolizmu tłuszczu w ciele. Jeśli podejrzewasz zaburzenia metaboliczne, pacjent może zostać poproszony o wykonanie takiej analizy dwukrotnie w odstępie 2-3 miesięcy.

Następujące czynniki mogą zwiększyć poziom lipoprotein o bardzo niskiej gęstości:

• długotrwałe stosowanie się do mono-diety, głodzenie;
• palenie;
• przyjmowanie niektórych leków: androgenów, sterydów anabolicznych, kortykosteroidów;
• ciąża i okres poporodowy (pierwsze 6 tygodni);
• oddawanie krwi podczas stania;
• dieta bogata w tłuszcze zwierzęce.

W takim przypadku metabolizm lipidów w organizmie będzie normalny, a jego regulacja nie jest wymagana.

Podwyższone wartości

Jeśli VLDL we krwi jest zwiększona, w większości przypadków główną przyczyną tego jest dziedziczność lub przestrzeganie pokarmów bogatych w tłuszcze zwierzęce. U wielu pacjentów te dwa problemy prowadzą do zaburzeń równowagi.

Wzrost lipoprotein o bardzo niskiej gęstości wskazuje na zły stan naczyń, zwłaszcza jeśli naruszenie równowagi tłuszczowej nastąpiło wystarczająco długo. VLDL są źródłem "złego" cholesterolu, więc wzrost ich stężenia prowadzi do tworzenia płytek cholesterolowych na śródbłonku naczyniowym, ich zagęszczenia i kruchości, a także innych problemów. Dlatego wysoki odsetek VLDL oznacza istniejące patologie sercowo-naczyniowe w organizmie lub wysokie ryzyko ich wystąpienia.

Stwierdzono, że lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości są podwyższone, w wyniku następujących problemów w organizmie:

• cukrzyca - ogólnoustrojowe zaburzenie metaboliczne, które pośrednio powoduje podwyższenie VLDL we krwi;
• zmniejszona funkcja tarczycy lub przysadki mózgowej. W rezultacie zaburzenia hormonalne i, odpowiednio, wiele procesów metabolicznych są zaburzone;
• zespół nerczycowy, który rozwinął się w wyniku przewlekłego zapalenia nerek, wpływa na proces usuwania pewnych substancji z organizmu, spowalnia metabolizm;
• alkoholizm i otyłość negatywnie wpływają na procesy metaboliczne w organizmie;
• zapalenie trzustki - choroba trzustki występująca w stadium ostrym lub przewlekłym;
• Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości można zwiększyć we krwi pacjentów z nowotworami złośliwymi w trzustce lub prostacie.

U niektórych pacjentów VLDL jest podwyższona z powodu dziedzicznych lub wrodzonych nieprawidłowości. Pierwsza grupa lekarzy chorób obejmuje glikogenezę, w wyniku której zaburzona jest wymiana zapasowej formy glukozy w organizmie. Wrodzona nierównowaga lipoproteinowa w organizmie to choroba Niemanna-Picka, w której VLDL i HDL gromadzą się w wątrobie, płucach, śledzionie, rdzeniu kręgowym i mózgu. Takie stany wymagają ciągłego trzymania się diety i wsparcia lekowego, co może obniżyć poziom lipoprotein o niskiej i bardzo małej gęstości we krwi.

Jeśli analiza VLDL wykazała, że ​​lipoproteiny są podwyższone, pacjent potrzebuje natychmiastowej konsultacji lekarskiej. U takich pacjentów rozpoznaje się pierwotną hiperlipidemię typu III, IV lub V. Jeśli pacjent ma lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości, które stały się stopniowo podwyższone w wyniku innej choroby, mówią o wtórnej hiperlipidemii.

Niskie wartości

Jeśli analiza wykazała, że ​​lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości są obniżone we krwi, oznacza to, że nie ma poważnych zaburzeń dysmetabolicznych w organizmie człowieka. Taka analiza wyników z niskim poziomem VLDL nie ma szczególnego znaczenia klinicznego i czasami może być obserwowana u osób z następującymi chorobami:

• obturacyjne zmiany płucne;
• ostre infekcje w ciele;
• inne choroby występujące w ostrej postaci;
• rak szpiku kostnego;
• zwiększone wydzielanie hormonów tarczycy;
• kwas foliowy lub niedokrwistość z niedoboru witaminy B12;
• ciężka choroba wątroby;
• wielokrotne poparzenia;
• zapalenie stawów.

Jeżeli dane diagnostyczne wskazują na obniżony poziom VLDL we krwi, bilansu tkanki tłuszczowej zazwyczaj nie trzeba korygować, nie zaleca się specyficznego leczenia takich pacjentów. Ale mogą polecić badanie innym wąskim specjalistom, którzy mogą pomóc w identyfikacji innych chorób, które doprowadziły do ​​zmiany stężenia liporotoks bardzo niskiej gęstości we krwi w kierunku jej spadku.

W niektórych przypadkach niski poziom lipoprotein o bardzo niskiej gęstości umożliwia diagnozowanie choroby dziedzicznej - hipocholesterolemii. Natura występowania tej patologii nie jest w pełni zrozumiała. Stwierdzono, że pacjenci z dziedziczną postacią hipocholesterolemii zwykle cierpią na chorobę wieńcową, której stanowi często towarzyszy ksenogeneza ścięgien i złogi skóry - lipoproteiny w postaci narośli i blaszek.

Warto zauważyć, że następujące czynniki mogą wpływać na wynik analizy, tj. Obniżać poziom lipoprotein o bardzo niskiej gęstości we krwi:

• dieta o niskiej zawartości lipoprotein w diecie;
• przyjmowanie pewnych leków: statyny, leki przeciwgrzybicze, estrogeny, klofibrat, leki przeciwgrzybicze, allopurinol, cholestyramina, kolchicyna, erytromycyna;
• przedłużona pozycja leżąca;
• intensywny wysiłek fizyczny.

Jakie jest niebezpieczeństwo podniesienia VLDL

Przeprowadzono analizę zawartości lipoprotein we krwi o różnych gęstościach w celu oceny ryzyka rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego. Szczególnie interesujące są LDL i VLDL, ponieważ są nośnikami cholesterolu do serca. Biorąc pod uwagę bardziej szczegółowo VLDL, lekarze wiążą ich wzrost ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych:

• miażdżyca;
• ostre zaburzenia krążenia mózgowego;
• zawał mięśnia sercowego;
• zapalenie zatok czołowych;
• choroba niedokrwienna serca;
• zakrzepica;
• uderzeń;
• nadciśnieniowa choroba serca;
• dusznica bolesna

Zwiększenie poziomu lipoprotein o bardzo niskiej gęstości we krwi wywołuje zagęszczenie i kruchość naczyń, mikropęknięcia pojawiają się na ich wewnętrznej warstwie. W obszarze takich uszkodzeń ochronne komórki krwi szybko absorbują VLDL, co prowadzi do akumulacji cholesterolu w nich. W wyniku tego procesu ochronne krwinki gromadzą się w obszarze uszkodzenia naczyń krwionośnych i tworzą formacje piankowe, które ostatecznie przekształcają się w blaszki miażdżycowe. Te ostatnie z kolei utrudniają przepływ krwi w dowolnej części ciała: w rejonie wieńcowym, mózgu, płucach itd., Co prowadzi do poważnych konsekwencji.

Całkowite niebezpieczeństwo powstawania blaszek miażdżycowych polega na tym, że mogą one rosnąć, tworząc skrzeplinę. Taka formacja wewnątrznaczyniowa może w każdej chwili oderwać się i migrować dalej wzdłuż naczyń, aż światło jednego z nich jest zbyt wąskie dla dalszego przebiegu. W ten sposób powstaje zakrzepica naczyń, która może być śmiertelna dla człowieka. Najczęstszymi skutkami migracji skrzepliny przez naczynia są udar mózgu, udar mózgu i zatorowość płucna. W przeważającej większości przypadków, gdy nie dostarczono odpowiedniej pomocy medycznej, jest to śmiertelne.

Istnieją dowody na to, że podwyższony poziom VLDL we krwi może powodować pojawienie się kamieni (piasku i kamieni) w pęcherzyku żółciowym.

Jest tylko jedna konkluzja: zwiększony poziom VLDL mówi o poważnych chorobach sercowo-naczyniowych lub o wysokim ryzyku ich rozwoju. Ale jeśli w odpowiednim czasie zdasz wszystkie niezbędne testy i monitorujesz poziom lipoprotein we krwi, możesz mieć czas na zmianę stylu życia, w szczególności na odżywianie, aby zapobiec śmiertelnym chorobom. Czasami, aby utrzymać poziom VLDL w dopuszczalnym zakresie pacjentów określonych specjalnych leków.

Cholesterol-VLDL (Oszacowanie: całkowity cholesterol, HDL, LDL, triglicerydy)

Cholesterol jest substancją tłuszczopodobną niezbędną dla organizmu. Przy jego pomocy powstają błony komórkowe wszystkich narządów i tkanek ciała. Na podstawie cholesterolu są hormony, które biorą udział w rozwoju, rozwoju ciała i realizacji funkcji reprodukcji. Ponadto cholesterol tworzy kwasy żółciowe, które tworzą żółć, dzięki nim w jelitach są wchłaniane tłuszcze.

Cholesterol jest nierozpuszczalny w wodzie, dlatego porusza się po ciele, jest "pakowany" w osłonkę składającą się ze specjalnych białek, apolipoprotein. Otrzymany kompleks (cholesterol + apolipoproteina) nazywa się lipoproteiną. Kilka rodzajów lipoprotein krąży we krwi, różniąc się proporcjami ich składników:

• lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL)
• lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL),
• lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL).

Cholesterol lipoproteinowy o bardzo niskiej gęstości jest jednym z najbardziej agresywnych rodzajów cholesterolu. Nadmiar cholesterolu VLDL osadza się na ścianach naczyń krwionośnych w postaci płytek, które mogą ograniczać ruch krwi przez naczynie krwionośne. Ponadto powodują one usztywnienie naczyń krwionośnych (miażdżyca), co znacznie zwiększa ryzyko chorób serca (choroba wieńcowa, zawał serca) i udar.

Ponadto VLDL - główne nośniki w ciele innego rodzaju tłuszczu - trójglicerydów. Podwyższone triglicerydy również przyczyniają się do rozwoju miażdżycy.

Wątroba wytwarza wystarczającą ilość cholesterolu i trójglicerydów na potrzeby organizmu, jednak niektóre z tych tłuszczów pochodzą z pożywienia, głównie z mięsa i produktów mlecznych. Jeśli dana osoba ma dziedziczną predyspozycję do podwyższania poziomu cholesterolu i trójglicerydów, lub pobiera zbyt dużo pokarmu zawierającego cholesterol, wówczas poziom cholesterolu we krwi może wzrosnąć i zaszkodzić ciału.

Do czego służy analiza?

Test na VLDL, wraz z innymi testami lipidogramowymi, jest niezbędny do oceny ryzyka miażdżycy i problemów z sercem. Miażdżyca tętnic to proces powstawania blaszki miażdżycowej wewnątrz naczyń krwionośnych, który może ograniczyć przepływ krwi przez naczynie lub całkowicie zablokować światło.
Ponadto badanie to można przeprowadzić w celu monitorowania skuteczności diety o obniżonej zawartości tłuszczów zwierzęcych i monitorowania stężenia lipidów we krwi po podaniu leków obniżających poziom cholesterolu.

Kiedy jest przypisana analiza?

VLDL jest zwykle zawarty w profilu lipidowym, wraz z określeniem całkowitego cholesterolu, cholesterolu LDL, cholesterolu HDL, triglicerydów i aterogenności. Lipidogram może być przepisywany podczas rutynowych badań kontrolnych lub ze wzrostem całkowitego cholesterolu, aby dowiedzieć się, kosztem jakiego rodzaju koncentracji jest on zwiększony.

Lipidogram jest zalecany dla wszystkich dorosłych powyżej 20 lat przynajmniej raz na 5 lat. Może być przepisywany częściej (kilka razy w roku), jeśli dana osoba jest przepisana diecie z ograniczeniem tłuszczu zwierzęcego i / lub bierze leki obniżające poziom cholesterolu. W takich przypadkach sprawdza się, czy pacjent osiąga docelowy poziom wartości lipidów i, odpowiednio, zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Zwiększono LKP XC
Zwiększenie stężenia cholesterolu VLDL może być wynikiem podatności genetycznej (rodzinna hipercholesterolemia) lub nadmiernego spożycia tłuszczów zwierzęcych. U większości osób z podwyższonym poziomem cholesterolu oba te czynniki są mniej lub bardziej zaangażowane.
Inne możliwe przyczyny zwiększenia VLDL:

• cholestaza - stagnacja żółci, która może być spowodowana chorobą wątroby (zapalenie wątroby, marskość) lub kamica żółciowa,
• przewlekłe zapalenie nerek prowadzące do zespołu nerczycowego,
• przewlekła niewydolność nerek
• zmniejszenie czynności tarczycy (niedoczynność tarczycy),
• źle wyleczona cukrzyca
• alkoholizm,
• otyłość
• rak gruczołu krokowego lub trzustki.

Obniżenie poziomu XC LONP

• Zmniejszony poziom LDLC cholesterolu nie ma szczególnego znaczenia klinicznego, można go zaobserwować w następujących warunkach:
• dziedziczna hipocholesterolemia,
• ciężka choroba wątroby,
• rak szpiku kostnego,
• podwyższona czynność tarczycy (nadczynność tarczycy),
• choroby zapalne stawów,
• Niedokrwistość niedoboru witaminy B12,
• powszechne oparzenia
• ostre choroby, ostre infekcje,
• przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Co może wpłynąć na wynik?

Ilość cholesterolu VLDL może się zmieniać od czasu do czasu, więc jej jednorazowy pomiar nie zawsze odzwierciedla "normalny" poziom cholesterolu. W związku z tym czasami konieczne jest ponowne przeanalizowanie analizy po 1-3 miesiącach.

Zdarza się, że poziom VLDL zwiększa się lub zmniejsza w krótkim okresie czasu. Zjawisko to nazywane jest zmianą biologiczną i odzwierciedla normalne wahania metabolizmu cholesterolu w organizmie.

Zwiększ poziom cholesterolu VLDL:

• ciąża (profil lipidowy należy wykonać co najmniej 6 tygodni po urodzeniu dziecka),
• przedłużony post
• stała dawka krwi
• sterydy anaboliczne, androgeny, kortykosteroidy,
• palenie
• jedzenie żywności zawierającej tłuszcze zwierzęce.

Zmniejsz poziom cholesterolu VLDL:

• leżąc
• allopurinol, klofibrat, kolchicyna, leki przeciwgrzybicze, statyny, cholestyramina, erytromycyna, estrogeny,
• intensywne ćwiczenia
• Dieta o niskiej zawartości cholesterolu i nasyconych kwasów tłuszczowych i, odwrotnie, o wysokiej zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.
  

Zwiększenie ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych przyczynia się do:

• palenie
• wiek (mężczyźni powyżej 45 lat, kobiety powyżej 55 lat)
• wzrost ciśnienia krwi (140/90 mm Hg, Art. i powyżej),
• zwiększone stężenie cholesterolu lub choroby sercowo-naczyniowe u innych członków rodziny (atak serca lub udar u mężczyzny w wieku średnim poniżej 55 lat, kobieta poniżej 65 lat),
• choroba wieńcowa, mięsień sercowy lub udar;
• cukrzyca
• nadwaga,
• nadużywanie alkoholu
• spożywanie dużych ilości żywności zawierającej tłuszcze zwierzęce,
• niska aktywność fizyczna.

Przygotowanie do badania: nie jedz 12 godzin przed badaniem, wyklucz stres fizyczny i emocjonalny i nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Czym jest VLDL: dekodowanie i norma w ciele ludzkim

Do niedawna uważano, że cholesterol jest niezwykle szkodliwą substancją dla układu sercowo-naczyniowego. Ale w latach 80. W ubiegłym stuleciu udowodniono, że cholesterol jest naturalnym, wielopierścieniowym alkoholem, niezbędnym dla ludzi, który jest syntetyzowany w ciele lub pochodzi z zewnątrz. Około 80% cholesterolu wytwarza jelita, wątrobę, narządy płciowe, nerki, a kolejne 20% trafia do nas z pożywieniem.

Co to jest dobry cholesterol? Zajmuje się produkcją hormonów steroidowych, kwasów żółciowych, witaminy D, jest stabilizatorem płynności błony komórkowej naszych komórek.

Transportując krew, cholesterol wiąże się z dodatkowymi komponentami i tworzy kompleksy lipoproteinowe, które w rzeczywistości mogą być "szkodliwe" lub "korzystne". Na przykład związki o wysokiej gęstości (HDL) nie uszkadzają organizmu, a niskie i bardzo niskie (LDL, VLDL) - mogą wywoływać procesy miażdżycowe.

W artykule przedstawiono charakterystykę VLDL, środków diagnostycznych i metod leczenia zaburzeń spowodowanych nadmiernym poziomem tych kompleksów w organizmie.

Specyfika i niebezpieczeństwo połączenia

VLDL jest podklasą lipoprotein w osoczu krwi, która jest odpowiedzialna za transport cholesterolu do tkanek. Związek ten jest "szkodliwym cholesterolem", niebezpiecznym dla ludzi, dlatego wymaga uważnej obserwacji i wskazuje na możliwe problemy w metabolizmie komórkowym.

Zły cholesterol jest przyczyną tworzenia się warstw miażdżycowych (płytek) na ściankach naczyń krwionośnych, co powoduje miażdżycę tętnic lub tworzenie się skrzepów krwi. Jeśli skrzep krwi zerwie się i zacznie poruszać się przez naczynia, może spowodować zablokowanie jednego z nich, lub może utknąć w sercu i spowodować prawie natychmiastową śmierć.

Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości

Miażdżyca tętnic jest patologią charakteryzującą się zaburzonym metabolizmem białek i tłuszczów oraz odkładaniem się specyficznych blaszek w błonie wewnętrznej naczyń krwionośnych. Płytki utrudniają przepływ krwi przez naczynia, tworząc przeszkody i zwężając światło. Choroby podatne na choroby typu mięśniowo-elastycznego i elastycznego.

Po utworzeniu płytek rozpoczyna się proces zwapnienia (tworzenie się złogów soli wapniowych), co może spowodować całkowite wypełnienie światła naczynia, a krew nie może już poruszać się wzdłuż niego.

Choroba prowadzi do rozwoju innej patologii - choroby niedokrwiennej serca. Tkanki mięśnia sercowego nie są dostarczane z odpowiednią ilością składników odżywczych, które transportuje krew, praca serca jest utrudniona, co powoduje awarie.

Objawami miażdżycy są:

• Bolesność w nogach podczas chodzenia.
• Bolesność z tyłu.
• Skrócenie oddechu.
• Szumy uszne.
• Zmiany w psychice, zachowanie.
• Zmniejszona pamięć, pojawienie się rozproszenia.
• Zmniejszona wydajność.
• Zmęczenie
• Upośledzenie mowy.
• Ciężki ból brzucha spowodowany niedokrwieniem jelitowym.
• Sucha zgorzel i chromanie przestankowe.
• Udar
• Ból nerki.
• Zawał jelita.
• Zwiększone ciśnienie krwi.
• Ból mostka.

Demencja powstaje w końcowym stadium z powodu rozległego uszkodzenia tętnic mózgowych.

Metoda analizy

Nie ma oddzielnej analizy VLDL, ale ten wskaźnik można sprawdzić za pomocą lipidogramu wraz z innymi lipoproteinami. Wskazaniami do badania (najlepiej raz w roku) powinno być:

• Próg wieku (po 56 latach dla kobiet i 46 dla mężczyzn).
• Otyłość.
• Uzależnienia od alkoholu i palenia.
• Niedokrwienie
• Nadciśnienie tętnicze.
• Cukrzyca typu 1 i 2.
• Udar mózgu lub zawał serca w przeszłości.
• Obecność patologii CCC u krewnych.
• Zwiększony cholesterol całkowity.
• Niska aktywność fizyczna.
• Zastosowanie leków obniżających poziom cholesterolu.
• Dieta uboga w tłuszcz zwierzęcy.
• Obecność objawów świadczących o naruszeniu metabolizmu tłuszczów.
• Zwiększyć lepkość plazmy.

Przygotowanie do profilu lipidowego jest proste, obejmuje następujące zasady:

1. Nie jedz. Konieczne jest przeprowadzenie manipulacji na czczo (ważne jest, aby spędzić co najmniej 12 godzin bez jedzenia).
2. Przestań używać narkotyków lub suplementów diety, zrezygnuj z diety.
3. Zapewnij brak stresu i fizycznego spokoju.
4. Niemożliwa jest natychmiastowa analiza po operacji, urazie, ostrych stanach, interwencjach diagnostycznych.
5. Rzuć palenie na chwilę.

Odszyfrowywanie analiz

Z reguły forma laboratoryjna składa się z kilku kolumn, z których każda zawiera konkretne informacje o stanie krwi. Ponieważ analiza VLDL jest podawana z całkowitym profilem lipidowym, osoba będzie w stanie określić poziom całkowitego i korzystnego cholesterolu.

Oprócz wskaźników pacjenta, z pewnością będzie osobna kolumna z wartościami granicznymi, dzięki czemu można określić, w jaki sposób wyniki tego testu różnią się od normalnych wartości wieku.

Normalna wartość dla VLDL (wartości odniesienia) jest uważana za: 0,25-1.05 mmol / l.

Przyczyny i rodzaje odchyleń

Zmiany poziomu lipoprotein tego typu we krwi stają się zarówno chorobami narządów wewnętrznych, jak i szczególnymi stanami organizmu.

Zwiększ

Lipoproteiny o bardzo niskiej i niskiej gęstości są najczęściej zwiększane z następujących powodów:

• Guz trzustki.
• Cholestasis.
• Przewlekła niewydolność nerek.
• Niedoczynność tarczycy.
• Guz prostaty.
• Zespół nerczycowy.

Jednakże, oprócz stanów patologicznych, dziedziczne predyspozycje, indywidualna cecha organizmu lub dieta, która zawiera zbyt wiele produktów zawierających tłuszcz, może być przyczyną naruszenia. Często te przyczyny występują razem.

Redukcja

VLDL bardzo rzadko spadało, a ich spadek nie jest tak ważny diagnostycznie jak wzrost. Ale nadal to odchylenie może wskazywać na następujące choroby:

1. Brak kwasu foliowego.
2. Onkologia układu krwionośnego.
3. Duże oparzenia.
4. Zakażenie w ostrej fazie.
5. Niedobór witaminy B12.
6. Choroby wątroby.
7. POChP - przewlekła obturacyjna choroba płuc.
8. Niedoczynność tarczycy.

Czynniki wpływające na wynik analizy

Istnieją pewne czynniki, które bezpośrednio wpływają na wynik analizy. Wśród nich są:

• Leczenie lekami, które zwiększają poziom cholesterolu (androgeny, steroidy, kortykosteroidy) lub odwrotnie, zmniejszyć (leki przeciwgrzybicze, allopurinol, cholestyramina, estrogeny, kolchicyna, erytromycyna).
• Ciąża i ostatnie porody.
• Zmiany dietetyczne na krótko przed badaniem.
• Dziedziczność.
• Palenie
• Regularne spożywanie tłustych potraw.
• Długi post.
• Ostatnie obrażenia, operacja.
• Pogłębienie procesu zakaźnego w ciele.
• Intensywny wysiłek fizyczny.
• Oddawanie krwi podczas stania.

Przed analizą pożądane jest wyłączenie wszystkich powyższych czynników lub odłożenie oddawania krwi na określony czas do czasu ich eliminacji.

Dodatkowe badanie

W przypadku wzrostu wskaźników konieczne jest zdawanie dodatkowego egzaminu w celu uzyskania pełnego obrazu. Jakie dodatkowe testy należy zdać, jeśli podniesiono VLDL? Lekarze zalecają następujące czynności:

• Analiza moczu.
• Ogólny test krwi.
• Analiza albuminy i białka całkowitego.
• Test krzepnięcia krwi.
• Test na lepkość krwi.
• Elektroforeza lipoprotein.
• Analiza enzymów wątrobowych.
• Krzepnięcie krwi czynnika VIII.
• Biochemiczna analiza krwi.

Tylko mając pod ręką wszystkie wyniki diagnozy, kardiolog może przepisać właściwe leczenie.

Możliwe powikłania w obecności wysokiego poziomu VLDL to:

1. Miażdżyca.
2. Niedokrwienie mięśnia sercowego.
3. Patologia nerek.
4. Choroby endokrynologiczne.
5. Żółtaczka
6. Wirusowe zapalenie wątroby.
7. Zawał jelita.
8. Martwica tkanek (z powodu zakłócenia ich dopływu krwi).

Lekarze nazywają złym cholesterolem "cichym zabójcą", ponieważ w organizmie może nie być żadnych objawów, dopóki pacjent w stanie krytycznym nie zostanie zabrany na oddział intensywnej opieki medycznej.

Zapobieganie

Zapobieganie tej chorobie może zapobiec rozwojowi powikłań i poprawić samopoczucie człowieka. Lista niezbędnych działań dla pacjenta z podwyższonym poziomem cholesterolu:

• Regularne wizyty u lekarza i sprawdzanie poziomu lipidów.
• Wykluczenie z diety tłustych pokarmów (dieta anty-miażdżycowa). Skład diety: warzywa i owoce, białe chude mięso, ryby, olej roślinny, białko jaja, małże, ciastka owsiane, jogurt. Konieczna jest odmowa tłustej wieprzowiny, kiełbasy, tłustej śmietany, masła, ciast, kremów tłustych, żółtka jaj, kalmarów i krewetek.
• Rozpoznanie przyczyn zaburzeń metabolicznych i ich leczenia.
• Ograniczanie spożycia alkoholu.
• Zaprzestanie palenia.
• Aktywny styl życia.
• Normalizacja masy ciała.
• Normalizacja tła mentalnego.

Cholesterol jest bardzo ważnym związkiem naszego organizmu, który jednak może przenosić pewne ryzyko. Najbardziej niebezpiecznym gatunkiem jest VLDL, który bierze udział w powstawaniu specyficznych płytek, które gromadzą się na ścianach tętnic, następnie całkowicie pokrywają światło naczyń, zapobiegając normalnemu przepływowi krwi i prowokując rozwój niedokrwienia.

"Głupi zabójca" może prowadzić do zawałów serca i uderzeń aż do śmierci. Szybka diagnoza, identyfikacja czynników ryzyka, leczenie i zapobieganie mogą zapobiec poważnym powikłaniom.

Lipoproteiny krwi o różnej gęstości: wysokie i niskie oraz bardzo niskie

Lipoproteiny osocza

Głównymi lipidami ludzkiej plazmy krwi są trójglicerydy (oznaczone jako TG), fosfolipidy i estry cholesterolu (oznaczone jako XC). Te związki są estrami długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i jako składnik lipidowy są zawarte w kompozycji lipoprotein (lipoprotein).

Wszystkie lipidy wchodzą do osocza w postaci kompleksów wielkocząsteczkowych - lipoprotein (lub lipoprotein). Zawierają pewne apoproteiny (część białkową), które oddziałują z fosfolipidami i wolnym cholesterolem, które tworzą zewnętrzną osłonkę chroniącą trójglicerydy i estry cholesterolu znajdujące się wewnątrz. Zwykle w osoczu pobranym na pusty żołądek większość (60%) cholesterolu znajduje się w lipoproteinach o małej gęstości (LDL), a mniej w lipoproteinach o bardzo małej gęstości (VLDL) i lipoproteinach o dużej gęstości (HDL). Trójglicerydy są transportowane głównie do VLDL.

Apoproteiny spełniają kilka funkcji: pomagają w tworzeniu estrów cholesterolu, oddziałując z fosfolipidami; aktywować enzymy lipolizy, takie jak LCAT (acylotransferaza lecytynowo-cholesterolowa), lipaza lipoproteinowa i lipaza wątrobowa, wiążą się z receptorami komórek do wychwytywania i rozszczepiania cholesterolu.

Istnieje kilka rodzajów apoprotein:

Apoproteiny z rodziny A (apo A-I i apo A-II) są głównymi składnikami białkowymi HDL, a gdy obie apoproteiny A są w pobliżu, apo A-P wzmacnia właściwości wiązania Apo-I-lipidu, ta druga ma inną funkcję - aktywację LCAT. Apoproteina B (apo B) jest heterogenna: apo B-100 znajduje się w chylomikronach, VLDL i LDL, a apo B-48 występuje tylko w chylomikronach.

Apoproteina C ma trzy typy: apo C-1, apo C-II, apo C-III, które są głównie zawarte w VLDL, apo C-II aktywuje lipazę lipoproteinową.
Apoproteina E (apo E) jest składnikiem VLDL, LPPP i HDL, pełni kilka funkcji, w tym receptor - pośredniczy transfer cholesterolu między tkankami i osoczem.

HM (Chylomicrons)

Chylomikrony - największe, ale lżejsze cząsteczki, zawierają głównie trójglicerydy, a także niewielkie ilości cholesterolu i jego estrów, fosfolipidów i białka. Po 12 godzinach osadzania się na powierzchni plazmy tworzą "warstwę kremową". Chylomikrony syntetyzuje się w nabłonkowych komórkach jelita cienkiego z lipidów spożywczych, wchodzi do klatki piersiowej przewodu limfatycznego przez limfatyczny układ naczyniowy XM, a następnie do krwi, gdzie ulega lipolizie przez lipazę lipoproteinową w osoczu i przekształca się w pozostałości (resztki) chylomikronów. Ich stężenie w osoczu krwi po spożyciu tłustych pokarmów wzrasta gwałtownie, osiągając maksimum po 4-6 godzinach, a następnie maleje, a po 12 godzinach nie są wykrywane w osoczu u zdrowej osoby.

Główną funkcją chylomikronów jest transfer trójglicerydów pokarmowych z jelita do krwioobiegu.

Chylomikrony (CM) dostarczają lipidy pokarmowe do osocza przez limfę. Pod wpływem pozawątrobowej lipazy lipoproteinowej (LPL), aktywowanej przez apo C-II, chylomikrony w osoczu są przekształcane w resztkowe chylomikrony. Te ostatnie są wychwytywane przez wątrobę, która rozpoznaje powierzchniowy apoproteiny E. VLDL przenosi endogenne triglicerydy z wątroby do osocza, gdzie są transformowane do LDLP, które są wychwytywane przez receptor LDL w wątrobie, które rozpoznają apo E lub apo B100, lub przekształcają się w LDL zawierające apo B-100 (ale nie ma apo E). Katabolizm LDL zachodzi również na dwa główne sposoby: niosą cholesterol do wszystkich komórek ciała, a ponadto mogą być wychwytywane przez wątrobę za pomocą receptorów LDL.

HDL ma złożoną strukturę: składnik lipidowy obejmuje wolny cholesterol i fosfolipidy uwalniane podczas lipolizy chylomikronów i VLDL, lub wolny cholesterol, pochodzący z komórek obwodowych, skąd bierze się HDL; składnik białkowy (apoproteina A-1) jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Nowo zsyntetyzowane cząstki HDL są reprezentowane w HDL-3 w osoczu, ale następnie pod wpływem LCAT aktywowanego przez apo A-1 zamieniają się w HDL-2.

VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości)

VLDL (lipoproteiny pre-beta) ma podobną strukturę do chylomikronów, mniejszy rozmiar, mniej triglicerydów, ale więcej cholesterolu, fosfolipidów i białka. VLDL są syntetyzowane głównie w wątrobie i służą do przenoszenia endogennych trójglicerydów. Szybkość tworzenia VLDL wzrasta wraz ze wzrostem przepływu wolnych kwasów tłuszczowych do wątroby i ze wzrostem ich syntezy w przypadku wejścia dużej ilości węglowodanów do organizmu.

Białkowa część VLDL jest reprezentowana przez mieszaninę apo CI, C-II, C-III i apo B100. Cząstki VLDL różnią się rozmiarem. VLDL ulegają enzymatycznej lipolizie, co powoduje powstawanie małych cząstek - reszt VLDL lub lipoprotein o pośredniej gęstości (LDL), które są produktami pośrednimi transformacji VLDL w LDL. Duże cząstki VLDL (powstają z nadmiarem węglowodanów dietetycznych) są przekształcane w takie LPPP, które są usuwane z osocza, zanim zdążą się stać LDL. Dlatego, gdy hipertriglicerydemia zmniejsza się w poziom cholesterolu.

Poziom VLDL w osoczu określa się za pomocą wzoru: triglicerydy / 2,2 (mmol / L) i triglicerydy / 5 (mg / dL).

Norma plazmy lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) w osoczu krwi wynosi 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - cząstki pośrednie powstałe w procesie transformacji LDLP w LDL i ich skład są krzyżowe - u zdrowych ludzi stężenie LDLT jest 10 razy mniejsze niż stężenie LDL i jest zaniedbywane w badaniach. Główne funkcjonalne białka LPPP to apo B100 i apo E, z którymi LPPP wiąże się z odpowiednimi receptorami wątroby. W znacznej ilości są wykrywane w osoczu przez elektroforezę w hiperlipoproteinemii typu III.

LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości)

LDL (beta-lipoproteiny) jest główną klasą lipoprotein w osoczu, które niosą cholesterol. Te cząstki zawierają mniej triglicerydów w porównaniu z VLDL i tylko jedną apoproteiną-apo B100. LDL są głównymi nośnikami cholesterolu do komórek wszystkich tkanek, łącząc się z pewnymi receptorami na powierzchni komórki i odgrywają wiodącą rolę w mechanizmie agresji, modyfikując w wyniku peroksydacji.

Norma lipoprotein o małej gęstości (LDL) w osoczu krwi wynosi 1,8-3,5 mmol / l

Szybkość jest określona wzorem Friedvala, gdy stężenie triglicerydów nie jest wyższe niż 4,5 mmol / l: LDL = cholesterol (ogółem) - VLDL - HDL

HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości)

HDL (alfa-lipoproteiny) - są podzielone na dwie podklasy: HDL-2 i HDL-3. Białkowa część HDL jest reprezentowana głównie przez apo A-I i apo A-II oraz w mniejszej ilości apo C. Co więcej, udowodniono, że apo C jest bardzo szybko przenoszony z VLDL do HDL iz powrotem. HDL jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Głównym celem HDL jest usuwanie nadmiaru cholesterolu z tkanek, w tym ze ściany naczynia i makrofagów do wątroby, skąd jest wydalany z organizmu jako część kwasów żółciowych, w związku z tym HDL pełni w organizmie funkcję anty-aterogenną. HDL-3 ma postać tarczowatą, rozpoczyna aktywne wychwytywanie cholesterolu z komórek obwodowych i makrofagów, przekształcając się w HDL-2, mający sferyczny kształt i bogaty w estry cholesterolu i fosfolipidy.

Norma lipoproteterydolu o wysokiej gęstości (HDL) w osoczu krwi wynosi 1,0 - 1,8 mmol / l u mężczyzn i 1,2 - 1,8 mmol / l u kobiet.

Metabolizm lipoprotein

Kilka enzymów bierze czynny udział w metabolizmie lipoprotein.

Lipaza lipoproteinowa

Lipaza lipoproteinowa znajduje się w tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych, gdzie jest związana z glikoglikanami zlokalizowanymi na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych. Enzym aktywowany jest przez heparynę i białko apo C-II, jego aktywność zmniejsza się w obecności siarczanu protaminy i chlorku sodu. Lipaza lipoproteinowa bierze udział w rozszczepianiu chylomikronów (CM) i VLDL. Hydroliza tych cząstek występuje głównie w naczyniach włosowatych tkanki tłuszczowej, mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, w wyniku czego powstają resztki i LPPP. Zawartość lipazy lipoproteinowej u kobiet jest wyższa w tkance tłuszczowej niż w mięśniach szkieletowych i jest wprost proporcjonalna do poziomu cholesterolu HDL, który jest również wyższy u kobiet.

U mężczyzn aktywność tego enzymu jest bardziej wyraźna w tkance mięśniowej i wzrasta na tle regularnych ćwiczeń fizycznych, równolegle ze wzrostem HDL w osoczu krwi.

Lipaza wątrobowa

Lipaza wątrobowa znajduje się na powierzchni komórek śródbłonka wątroby zwróconych w stronę światła naczynia, nie jest aktywowana przez heparynę. Enzym ten bierze udział w konwersji HDL-2 w HDL-3, dzieląc trójglicerydy i fosfolipidy na HDL-3.

Przy udziale LPP i LP, lipoproteiny bogate w trójglicerydy (chylomikrony i VLDL) są przekształcane w lipoproteiny bogate w cholesterol (LDL i HDL).

LCAT jest syntetyzowany w wątrobie i katalizuje tworzenie estrów cholesterolu w osoczu poprzez przenoszenie nasyconych kwasów tłuszczowych (zazwyczaj linolowych) z cząsteczki HDL3 do cząsteczki wolnego cholesterolu. Proces ten jest aktywowany przez białko apo A-1. Tak utworzone cząstki LPHGT zawierają głównie estry cholesterolu, które są transportowane do wątroby, gdzie ulegają rozszczepieniu,

Reduktaza GMG-CoA

Reduktaza HMG-CoA znajduje się we wszystkich komórkach, które mogą syntetyzować cholesterol: komórki wątroby, jelito cienkie, gruczoły płciowe, nadnercza. Przy udziale tego enzymu endogenny cholesterol jest syntetyzowany w organizmie. Aktywność reduktazy HMG-CoA i szybkość syntezy endogennego cholesterolu zmniejsza się wraz z nadmiarem LDL i wzrostem obecności HDL.

Blokowanie aktywności reduktazy HMG-CoA za pomocą leków (statyn) zmniejsza syntezę endogennego cholesterolu w wątrobie i stymuluje zależne od receptora pobieranie osoczowego LDL osocza, co będzie skutkowało zmniejszeniem nasilenia hiperlipidemii.
Główną funkcją receptora LDL jest dostarczenie wszystkim komórkom organizmu cholesterolu, którego potrzebują do syntezy błon komórkowych. Ponadto jest substratem do tworzenia kwasów żółciowych, hormonów płciowych, kortykosteroidów, a zatem większości
Receptory LDL znajdują się w komórkach wątroby, gruczołów płciowych i nadnerczy.

Receptory LDL znajdują się na powierzchni komórki, "rozpoznają" apo B i apo E, które są częścią lipoprotein i wiążą cząsteczki LDL z komórką. Związane cząsteczki LDL przenikają do komórki, są niszczone w lizosomach, tworząc apo B i wolny cholesterol.

Receptory LDL wiążą także HDL i jedną z podklas HDL z receptorami apo E. Zidentyfikowano receptory HDL w fibroblastach, komórkach mięśni gładkich, jak również w komórkach wątroby. Receptory wiążą HDL z komórką, "rozpoznając" apoproteinę A-1. Związek ten jest odwracalny i towarzyszy mu uwalnianie wolnego cholesterolu z komórek, które w postaci estru cholesterolu usuwa się z tkanki HDL.

Lipoproteiny osocza stale wymieniają estry cholesterolu, trójglicerydy, fosfolipidy. Uzyskane dane wskazują, że przenoszenie estrów cholesterolu z HDL do VLDL i triglicerydów w przeciwnym kierunku jest wytwarzane białko obecne w osoczu krwi i białka przenoszącego ester cholesterolu nazywane. To białko usuwa również estry cholesterolu z HDL. Brak lub niedobór tego białka nośnikowego prowadzi do akumulacji estrów cholesterolu w HDL.

Trójglicerydy

Trójglicerydy to estry kwasów tłuszczowych i glicerolu. Tłuszcze z pożywienia całkowicie trawione w jelicie cienkim, i są zsyntetyzowane jak triglicerydy „żywność”, które docierają przez kanał piersiowej chłonnych do krwiobiegu w postaci chylomikronów (XM). Zwykle wchłaniane jest ponad 90% trójglicerydów. W formacji w jelicie cienkim i endogennych triglicerydów (to znaczy te, które są syntetyzowane z endogennych kwasów tłuszczowych), lecz ich głównym źródłem jest w wątrobie, gdzie jest wydzielany w postaci o bardzo niskiej gęstości lipoprotein (VLDL).
Okres półtrwania triglicerydów w osoczu jest stosunkowo krótki, szybko ulegają hydrolizie i są wychwytywane przez różne narządy, głównie tkankę tłuszczową. Po spożyciu tłustych pokarmów poziom trójglicerydów gwałtownie rośnie i utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka godzin. Zwykle wszystkie triglicerydy chylomikronowe muszą zostać usunięte z krwiobiegu w ciągu 12 godzin. Zatem pomiar triglicerydów na czczo odzwierciedla ilość endogennych triglicerydów w osoczu.

Standard trójglicerydów w osoczu wynosi 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipidy

Synteza fosfolipidów zachodzi w prawie wszystkich tkankach, ale głównym źródłem fosfolipidów jest wątroba. Z jelita cienkiego lecytyna wchodzi do składu CM. Większość fosfolipidów, które wchodzą do jelita cienkiego (na przykład kompleksy z kwasami żółciowymi) są hydrolizowane przez lipazę trzustkową. W ciele fosfolipidy są częścią wszystkich błon komórkowych. Pomiędzy plazmą a erytrocytami stale wymienia się lecytynę i sfingomielinę. Oba te fosfolipidy są obecne w osoczu jako składniki lipoprotein, w których utrzymują triglicerydy i estry cholesterolu w stanie rozpuszczalnym.

Częstość fosfolipidów w surowicy wynosi od 2 do 3 mmol / l, a u kobiet jest nieco wyższa niż u mężczyzn.

Cholesterol

Cholesterol jest sterolem zawierającym rdzeń steroidowy z czterech pierścieni i grupę hydroksylową. W organizmie występuje w postaci wolnej i w postaci estru z kwasem linolowym lub oleinowym. Estry cholesterolu powstają głównie w osoczu dzięki działaniu enzymu acylotransferazy cholesterolu lecytynowego (LCAT).

Wolny cholesterol jest składnikiem wszystkich błon komórkowych, jest niezbędny do syntezy hormonów steroidowych i płciowych, powstawania żółci. estry cholesterolu są głównie w korze nadnerczy, osocza i płytek miażdżycowych, jak również w wątrobie. Normalnie, że cholesterol jest syntetyzowany w komórkach, głównie w wątrobie w wyniku działania enzymu - beta-hydroksy-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA). Jej aktywność i ilość cholesterolu syntetyzowany w endogennym wątroby odwrotnie proporcjonalną do poziomu cholesterolu w surowicy krwi, co z kolei zależy od absorpcji cholesterolu żywności (egzogennych) i reabsorpcji kwasów żółciowych, które stanowią główne metabolity cholesterolu.

Zwykle całkowity poziom cholesterolu w osoczu wynosi od 4,0 do 5,2 mmol / l, ale w przeciwieństwie do poziomów trójglicerydów nie zwiększa się dramatycznie po spożyciu tłustych pokarmów.