Opieka pielęgniarska nad cukrzycą.

• Analizy

W codziennym życiu opieka nad chorymi zwykle oznacza pomoc pacjentowi w zaspokajaniu różnych potrzeb. Należą do nich jedzenie, picie, mycie, przemieszczanie się, opróżnianie jelita i pęcherza. Opieka oznacza także stworzenie pacjentowi optymalnych warunków do przebywania w szpitalu lub w domu - ciszę i spokój, wygodne i czyste łóżko, świeżą bieliznę i pościel, itp. Wartość opieki nad pacjentem jest trudna do przeszacowania. Często sukces leczenia i rokowanie choroby zależy całkowicie od jakości opieki. W ten sposób można wykonać operację trudną do wykonania, ale następnie utracić pacjenta z powodu progresji zastoinowego zapalenia trzustki, wynikającego z jego przedłużonej, wymuszonej, stacjonarnej pozycji w łóżku. Możliwe jest uzyskanie znacznego odzyskania uszkodzonych funkcji ruchowych kończyn po doznaniu naruszenia krążenia mózgowego lub całkowitej fuzji fragmentów kości po ciężkim złamaniu, ale pacjent zginie z powodu odleżyn utworzonych w tym czasie z powodu złej opieki.

Pielęgnowanie jest zatem obowiązkową częścią całego procesu leczenia, wpływając w dużym stopniu na jego skuteczność.

Opieka nad pacjentami z chorobami narządów układu hormonalnego zwykle zawiera w sobie szereg ogólnych działań prowadzonych w wielu chorobach innych narządów i układów organizmu. Tak więc, dla pacjentów z cukrzycą muszą ściśle stosować się do wszystkich przepisów i wymagań doświadczenie farmacja słabości (regularny pomiar poziomu glukozy we krwi i ewidencji w zwolnieniu lekarskim, monitorowanie stanu układu sercowo - naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego, do pielęgnacji jamy ustnej, zaopatrzenie statków i pisuar, terminowa zmiana bielizny itp.) Przy długim przebywaniu pacjenta w łóżku należy zwrócić szczególną uwagę na staranną pielęgnację skóry i zapobieganie odleżynom. Jednak opieka nad pacjentami z chorobami narządów układu dokrewnego wiąże się z wdrożeniem szeregu dodatkowych środków związanych ze zwiększonym pragnieniem i apetytem, ​​świądem, częstym oddawaniem moczu i innymi objawami.

1. Pacjent powinien być umieszczony z maksymalną wygodą, ponieważ wszelkie niedogodności i niepokój zwiększają zapotrzebowanie organizmu na tlen. Pacjent musi leżeć na łóżku z podniesioną głową. Często konieczna jest zmiana pozycji pacjenta w łóżku. Ubrania powinny być luźne, wygodne, nie ograniczające oddychania i ruchów. W pomieszczeniu, w którym przebywa pacjent, konieczne jest regularne wietrzenie (4-5 razy dziennie), czyszczenie na mokro. Temperatura powietrza powinna być utrzymywana na poziomie 18-20 ° C. Zaleca się spać na świeżym powietrzu.

2. Konieczne jest monitorowanie czystości skóry pacjenta: regularnie wycierać ciało ciepłym, wilgotnym ręcznikiem (temperatura wody wynosi 37-38 ° C), a następnie suchym ręcznikiem. Szczególną uwagę należy zwrócić na naturalne fałdy. Najpierw przetrzyj plecy, klatkę piersiową, brzuch, ręce, ubierz i owinąć pacjenta, a następnie wytrzyj i zawiń nogi.

3. Posiłki powinny być kompletne, odpowiednio dobrane, wyspecjalizowane. Żywność powinna być płynna lub półpłynna. Zaleca się karmić pacjenta małymi porcjami, często łatwo wchłaniane węglowodany (cukier, dżem, miód itp.) Są wykluczone z diety. Po jedzeniu i piciu przepłucz usta.

4. Śledź błony śluzowe jamy ustnej w celu szybkiego wykrycia zapalenia jamy ustnej.

5. Należy obserwować funkcje fizjologiczne, zgodność diurezy spożywanej cieczy. Unikaj zaparć i wzdęć.

6. Regularnie przeprowadzaj receptę przez lekarza, starając się, aby wszystkie procedury i zabiegi nie wywoływały wyraźnej troski o pacjenta.

7. Przy silnym ataku należy podnieść łeb łóżka, zapewnić dostęp do świeżego powietrza, ogrzać stopy pacjenta ciepłymi grzejnikami (50-60 ° C), podać poziom glukozy i preparaty insuliny. Gdy atak zniknie, zaczynają podawać jedzenie w połączeniu z substytutami cukru. Od 3-4 dni choroby w normalnej temperaturze ciała konieczne jest wykonywanie czynności rozpraszających i rozładowujących: seria lekkich ćwiczeń. W drugim tygodniu powinieneś zacząć wykonywać ćwiczenia fizyczne, masaż klatki piersiowej i kończyn (lekkie szlifowanie, w którym otwiera się tylko masowana część ciała).

8. Przy wysokiej temperaturze ciała konieczne jest otworzenie pacjenta z dreszczami, pocieranie skóry tułowia i kończyn lekkimi ruchami 40% roztworem alkoholu etylowego za pomocą nie szorstkiego ręcznika; jeśli pacjent ma gorączkę, ta sama procedura jest wykonywana przy użyciu roztworu octu stołowego w wodzie (occie i wodzie - w stosunku 1:10). Przymocuj bańkę z lodem lub zimnym kompresem do głowy pacjenta na 10-20 minut, procedurę należy powtórzyć po 30 minutach. Zimne okłady można stosować do dużych naczyń szyi, pod pachą, łokcia i dołu podkolanowego. Wykonaj lewatywę oczyszczającą zimną wodą (14-18 ° C), następnie lewatywę medyczną z 50% analginą (1 ml roztworu zmieszanego z 2-3 łyżeczkami wody) lub wstrzyknij świecę z analgin.

9. Ostrożnie monitoruj pacjenta, regularnie mierz temperaturę ciała, poziom glukozy we krwi, puls, częstość oddechów, ciśnienie krwi.

10. Przez całe życie pacjent jest obserwowany przez lekarza (badania 1 raz w roku).

Badanie pielęgniarskie pacjentów przez pielęgniarkę ustanawia związek zaufania z pacjentem i dowiodła skarg: zwiększone pragnienie, częste oddawanie moczu. Wyjaśnić okoliczności choroby (dziedziczność, obciążone cukrzycy, infekcji wirusowych, raniąc wysepek trzustkowych Langerhansa), który jest dniem choroby, poziomu glukozy we krwi w tej chwili, co używane leki. Podczas badania pielęgniarka zwraca uwagę na wygląd pacjenta (skóra ma różowy odcień w wyniku rozszerzenia obwodowej sieci naczyniowej, często pojawiają się czyraki i inne choroby skóry krostkowej na skórze). Mierzy temperaturę ciała (podwyższoną lub normalną), określa NPV (25-35 na minutę) poprzez badanie dotykowe, puls (częste, słabe napełnianie), mierzy ciśnienie krwi.

Pacjenci dożywotni są pod nadzorem endokrynologa, co miesiąc w laboratorium określają poziom glukozy. W szkole diabetologicznej uczą się, jak monitorować ich stan i dostosowywać dawkę insuliny.

Tabela 1. Obserwacja kliniczna pacjentów endokrynologicznych w mieście Orel na lata 2013-2015

Kurs opieki pielęgniarskiej nad cukrzycą

Rozdział 1. Przegląd literatury przedmiotu

1.1 Cukrzyca typu I

1.2 Klasyfikacja cukrzycy

1.3 Etiologia cukrzycy

1.4 Patogeneza cukrzycy

1.5 Etapy rozwoju cukrzycy typu 1

1.6 Objawy cukrzycy

1.7 Leczenie cukrzycy

1.8 Warunki awaryjne w przypadku cukrzycy

1.9 Powikłania cukrzycy i ich zapobieganie

1.10 Ćwicz z cukrzycą

Rozdział 2. Część praktyczna

2.1 Miejsce studiów

2.2 Przedmiot badań

2.4 Wyniki badania

2.5 Doświadczenie "Szkoły diabetologicznej" w państwowej placówce medycznej RME DRKB

Wprowadzenie

Diabetes mellitus (DM) to jeden z wiodących medycznych i społecznych problemów współczesnej medycyny. Częstość występowania, wczesna niepełnosprawność pacjentów, wysoka śmiertelność były podstawą dla ekspertów WHO, którzy uznali cukrzycę za epidemię określonej choroby niezakaźnej, a walkę z nią należy uznać za priorytet krajowych systemów opieki zdrowotnej.

W ostatnich latach we wszystkich wysoko rozwiniętych krajach odnotowano znaczny wzrost zachorowalności na cukrzycę. Koszty finansowe leczenia pacjentów z cukrzycą i jej powikłaniami osiągają wartości astronomiczne.

Cukrzyca typu I (zależna od insuliny) jest jedną z najczęstszych chorób endokrynologicznych w dzieciństwie. Wśród chorych dzieci są 4-5%.

Niemal każdy kraj ma krajowy program diabetologiczny. W roku 1996, zgodnie z dekretem prezydenckim „Na środków pomocy publicznej dla osób z cukrzycą”, przyjętym przez Federalną programu „Cukrzyca”, w tym, w szczególności, organizacja służby cukrzycy, dostarczanie leków dla pacjentów, profilaktyki cukrzycy. W 2002 r. Ponownie przyjęto federalny program celowy "Diabetes mellitus".

Trafność: problem cukrzycy jest z góry określony przez znaczną przewagę choroby, a także fakt, że jest ona podstawą do rozwoju złożonych chorób współistniejących i powikłań, wczesnej niepełnosprawności i śmiertelności.

Cel: Zapoznanie się z funkcjami opieki pielęgniarskiej nad chorymi na cukrzycę.

Zadania:

1. Przeanalizować źródła informacji o etiologii, patogenezie, postaciach klinicznych, metodach leczenia, rehabilitacji profilaktycznej, komplikacjach i stanach nagłych chorych z cukrzycą.

2. Zidentyfikować główne problemy u pacjentów z cukrzycą.

3. Wykazać potrzebę szkolenia pacjentów z cukrzycą w szkole cukrzycy.

4. Rozwijaj prewencyjne rozmowy na temat głównych metod terapii dietetycznej, samokontroli, adaptacji psychologicznej i aktywności fizycznej.

5. Przetestuj te rozmowy wśród pacjentów.

6. Opracuj przypomnienie, aby zwiększyć wiedzę na temat pielęgnacji skóry, korzyści płynące z aktywności fizycznej.

7. Zapoznanie się z doświadczeniem szkoły diabetologicznej Państwowej Instytucji Budżetowej Republiki Białorusi, Republiki Białoruś.

Rozdział 1. Przegląd literatury przedmiotu

1.1 Cukrzyca typu I

Cukrzyca typu I (IDDM) jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny spowodowanym uszkodzeniem komórek P trzustkowych. W rozwoju tego procesu ważne są predyspozycje genetyczne, a także czynniki środowiskowe.

Główne czynniki przyczyniające się do rozwoju IDDM u dzieci to:

• infekcje wirusowe (enterowirusy, wirus różyczki, zapalenie przyusznic, wirus Coxsackie B, wirus grypy);
• zakażenia wewnątrzmaciczne (wirus cytomegalii);
• brak lub ograniczenie warunków naturalnego żywienia;
• różne rodzaje stresu;
• obecność substancji toksycznych w żywności.

W cukrzycy typu I (zależnej od insuliny) jedynym sposobem leczenia jest regularne podawanie insuliny z zewnątrz w połączeniu ze ścisłą dietą i dietą.

Cukrzyca typu I występuje w wieku od 25 do 30 lat, ale może wystąpić w każdym wieku: w wieku niemowlęcym, po czterdziestce i po 70.

Rozpoznanie cukrzycy ustala się według dwóch głównych wskaźników: poziomu cukru we krwi i moczu.

Zwykle glukoza jest opóźniona przez filtrację w nerkach, a cukier w moczu nie jest wykrywany, ponieważ filtr nerkowy zachowuje całą glukozę. A gdy poziom cukru we krwi jest wyższy niż 8,8-9,9 mmol / l, filtr nerkowy zaczyna przekazywać cukier do moczu. Jego obecność w moczu można określić za pomocą specjalnych pasków testowych. Minimalny poziom cukru we krwi, przy którym zaczynają być wykrywane w moczu nazywa się próg nerkowy.

Wzrost stężenia glukozy we krwi (hiperglikemia) do 9-10 mmol / l prowadzi do jej wydalania z moczem (glikozuria). Wyróżniając się moczem, glukoza niesie ze sobą dużą ilość wody i soli mineralnych. W wyniku niedoboru insuliny w organizmie i niemożności uzyskania przeszłości glukozy do komórek w stanie głodu energetycznego, jako źródła energii zaczynają korzystać z tkanki tłuszczowej. Produkty degradacji tłuszczu - ciała ketonowe, aw szczególności aceton, gromadzące się we krwi i moczu, prowadzą do rozwoju kwasicy ketonowej.

Cukrzyca jest przewlekłą chorobą i nie można czuć się chora przez całe życie. Dlatego przy nauce trzeba porzucić takie słowa jak "choroba", "pacjent". Zamiast tego trzeba podkreślić, że cukrzyca nie jest chorobą, ale stylem życia.

Osobliwością leczenia chorych na cukrzycę jest to, że główna rola w osiąganiu wyników leczenia jest udzielana samemu pacjentowi. Dlatego powinien on być świadomy wszystkich aspektów swojej choroby, aby dostosować schemat leczenia w zależności od konkretnej sytuacji. Pacjenci w dużej mierze muszą wziąć odpowiedzialność za swój stan zdrowia i jest to możliwe tylko wtedy, gdy są odpowiednio przeszkoleni.

Rodzice ponoszą ogromną odpowiedzialność za zdrowie chorego dziecka, ponieważ nie tylko ich zdrowie i dobre samopoczucie, ale także całe ich prognozy życiowe zależą od ich umiejętności czytania i pisania w SD, od poprawności ich zachowania.

Obecnie cukrzyca nie jest już chorobą, która pozbawiłaby pacjentów możliwości życia, pracy i uprawiania sportu. Dzięki diecie i odpowiedniemu trybowi, dzięki nowoczesnym opcjom leczenia, życie pacjenta niewiele różni się od życia zdrowych ludzi. Edukacja pacjenta na obecnym etapie rozwoju diabetologii jest niezbędnym składnikiem i kluczem do skutecznego leczenia chorych na cukrzycę wraz z leczeniem farmakologicznym.

Nowoczesna koncepcja postępowania z chorymi na cukrzycę traktuje tę chorobę jako pewien sposób na życie. Zgodnie z zadaniami określonymi w chwili obecnej, dostępność skutecznego systemu opieki diabetologicznej obejmuje osiągnięcie takich celów jak:

• całkowita lub prawie całkowita normalizacja procesów metabolicznych w celu wyeliminowania ostrych i przewlekłych powikłań cukrzycy;
• poprawa jakości życia pacjenta.

Rozwiązanie tych problemów wymaga dużego nakładu pracy od pracowników podstawowej opieki zdrowotnej. Dbałość o uczenie się jako skuteczny środek poprawy jakości opieki pielęgniarskiej dla pacjentów rośnie we wszystkich regionach Rosji.

1.2 Klasyfikacja cukrzycy

I. Formy kliniczne:

1. Podstawowa: genetyczna, istotna (z otyłością II według nasilenia:

3. ciężki przebieg.. Rodzaje cukrzycy (natura przepływu):

Typ 1 - zależny od insuliny (nietrwały z tendencją do kwasicy i hipoglikemii
1. odszkodowanie;

1.3 Etiologia cukrzycy

Cukrzyca-1 jest chorobą o predyspozycjach genetycznych, ale jej udział w rozwoju choroby jest niewielki (determinuje jej rozwój o około 1/3) - Współzawodnictwo u bliźniaków jednojajowych w cukrzycy-1 wynosi tylko 36%. Prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy u dziecka chorej matki wynosi 1-2%, ojciec 3-6%, a brat lub siostra 6%. Jeden lub więcej humoralnych markerów komórek uszkodzenia autoimmunologicznego ?, które zawierają przeciwciała przeciwko wyspom płynu trzustki, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD65) i przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA-2 i IA-2?), Występują w 85-90% pacjenci. Niemniej jednak, główne znaczenie w destrukcji komórek A jest związane z czynnikami odporności komórkowej. DM-1 jest związany z haplotypami HLA, takimi jak DQA i DQB, podczas gdy niektóre allele HLA-DR / DQ mogą predysponować do rozwoju choroby, podczas gdy inne są ochronne. Przy zwiększonej częstości występowania DM-1 jest on łączony z innymi autoimmunologicznymi endokrynami (autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, chorobą Addisona) i chorobami nienowotworowymi, takimi jak łysienie, bielactwo nabyte, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby reumatyczne.

1.4 Patogeneza cukrzycy

SD-1 manifestuje się zniszczeniem procesu autoimmunologicznego 80-90% (3 komórek. Szybkość i intensywność tego procesu mogą się znacznie różnić. Najczęściej, z typowym przebiegiem choroby u dzieci i młodzieży, proces ten przebiega dość szybko, po czym następuje gwałtowna manifestacja choroby, w której od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych może upłynąć zaledwie kilka tygodni, aż do wystąpienia kwasicy ketonowej (aż do śpiączki ketonowej).

W innych, znacznie bardziej rzadko, zwykle u osób dorosłych powyżej 40 roku życia, choroba może być utajony (utajona cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych - LADA), natomiast w otworze u tych pacjentów, choroba jest często diagnoza T2D, a od kilku lat wynagrodzenia Cukrzycę można uzyskać, przepisując sulfonylomoczniki. Ale później, zwykle po 3 latach, istnieją oznaki bezwzględnym niedoborem insuliny (utrata wagi, ketonurii, ciężką hiperglikemią, mimo stosowania leków doustnych).

Podstawą patogenezy DM-1, jak wspomniano, jest bezwzględny niedobór insuliny. Przychodzące niemożność glukozy w tkankach insulinozależną (tłuszcz i mięśnie) prowadzi do niewydolności energii wynikające lipolizę i wzmożoną proteolizę, które związane są z utratą wagi. Zwiększone poziomy glukozy we krwi powodują hiperosmolarność, czemu towarzyszy diureza osmotyczna i ciężkie odwodnienie. W związku z niedoborem insuliny i braku produkcji energii disinhibited hormonów contrainsular (glukagon, kortyzol, hormon wzrostu), który pomimo wzrostu glikemii, powoduje stymulację glukoneogenezy. Zwiększona lipoliza w tkance tłuszczowej prowadzi do znacznego wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych. Gdy niedobór insuliny zmniejsza zdolność liposynetyczną wątroby, a wolne kwasy tłuszczowe zaczynają być włączane do ketogenezy. Nagromadzenie ciał ketonowych prowadzi do rozwoju ketozy cukrzycowej i dalszej kwasicy ketonowej. Wraz z postępującym wzrostem odwodnienia i kwasicy rozwija się stan śpiączki, który przy braku insulinoterapii i nawadniania nieuchronnie kończy się śmiercią.

1.5 Etapy rozwoju cukrzycy typu 1

1. Genetyczne predyspozycje do cukrzycy związane z układem HLA.

2. Hipotetyczny moment początkowy. Uszkodzenie komórek a przez różne czynniki diabetogenne i wyzwalanie procesów immunologicznych. Pacjenci już wykrywają przeciwciała przeciwko komórkom wysepek w małym mianie, ale wydzielanie insuliny jeszcze nie cierpi.

3. Aktywne autoimmunologiczne zapalenie wybroczyny. Miano przeciwciał jest wysokie, liczba a - zmniejsza się, zmniejsza się wydzielanie insuliny.

4. Zmniejszenie wydzielania insuliny stymulowane glukozą. W sytuacjach stresowych, pacjent może zostać wykryta przemijające zaburzenia tolerancji glukozy (IGT) i naruszenie zawartości glukozy w osoczu na czczo (NGPN).

5. Objawy kliniczne cukrzycy, w tym możliwy epizod "miesiąca miodowego". Wydzielanie insuliny jest znacznie zmniejszone, ponieważ zginęło ponad 90% komórek β.

6. Całkowite zniszczenie komórek a - całkowite zaprzestanie wydzielania insuliny.

1.6 Objawy cukrzycy

• wysoki poziom cukru we krwi;
• częste oddawanie moczu;
• zawroty głowy;
• poczucie nieskończonego pragnienia;
• utrata masy ciała, nie spowodowana zmianami w żywieniu;
• osłabienie, zmęczenie;
• zaburzenia widzenia, często w postaci "białej zasłony" przed oczami;
• drętwienie i mrowienie kończyn;
• uczucie ciężkości w nogach i skurcze mięśni łydek;
• powolne gojenie się ran i długotrwałe wyleczenie z chorób zakaźnych.

1.7 Leczenie cukrzycy

Samokontrola i rodzaje samokontroli

leczenie cukrzycy jest zwykle nazywane niezależną częścią definicji cukru we krwi chorego i moczu, utrzymanie dziennych i tygodniowych dzienniczku samokontroli. W ostatnich latach stworzono wiele wysokiej jakości środków do szybkiego oznaczania poziomu cukru we krwi lub moczu (paski testowe i glukometry). W procesie samokontroli dochodzi do prawidłowego zrozumienia choroby i rozwoju umiejętności radzenia sobie z cukrzycą.

Istnieją dwie możliwości - samookreślenie cukru we krwi i cukru w ​​moczu. Mocz jest oznaczany za pomocą wizualnych pasków testowych bez pomocy instrumentów, po prostu przez porównanie barwienia ze zwilżonym paskiem moczu ze skalą barw dostępną na opakowaniu. Im intensywniejsze barwienie, tym większa zawartość cukru w ​​moczu. Mocz należy badać 2-3 razy w tygodniu, dwa razy dziennie.

Istnieją dwa rodzaje środków do oznaczania poziomu cukru we krwi: tak zwane wizualne paski testowe, które działają w ten sam sposób co paski moczu (porównanie barwienia ze skalą barw), oraz urządzenia kompaktowe, glukometry, które dają wynik pomiaru poziomu cukru w ​​postaci cyfry na ekranie wyświetlacza. Poziom cukru we krwi należy mierzyć:

• codziennie przed snem;
• przed jedzeniem, ćwicz.

Ponadto co 10 dni należy monitorować poziom cukru we krwi przez cały dzień (4-7 razy dziennie).

Miernik działa również z użyciem pasków testowych, z tylko jedną "własną" listwą odpowiadającą każdemu z urządzeń. Dlatego też, nabywając urządzenie, musisz przede wszystkim zadbać o dalsze dostarczanie pasków testowych.

Najczęstsze błędy podczas pracy z paskami testowymi :

• Delikatnie pocierać alkoholem: jego nieczystość może wpłynąć na wynik analizy. Wystarczy umyć ręce ciepłą wodą i wytrzeć do sucha, nie należy stosować specjalnych środków antyseptycznych.
• Nie przebijają bocznej powierzchni dystalnej falangi palca, ale na jego klocku.
• Tworzy niewystarczająco dużą kroplę krwi. Rozmiar krwi podczas wizualnej pracy z paskami testowymi i podczas pracy z niektórymi glukometrami może być inny.
• Rozlać krew na polu testowym lub "wykopać" drugą kroplę. W tym przypadku niemożliwe jest dokładne oznaczenie początkowego czasu odniesienia, w wyniku czego wynik pomiaru może być błędny.
• Podczas pracy z wizualnymi paskami testowymi i glukometrem pierwszego pokolenia nie obserwuje się czasu trzymania krwi na pasku testowym. Musisz dokładnie śledzić sygnały dźwiękowe miernika lub mieć zegar z drugiej ręki.
• Nie wystarczy delikatnie usunąć krew z pola testowego. Pozostała krew lub bawełna na polu testowym podczas używania urządzenia zmniejsza dokładność pomiaru i zanieczyszcza światłoczułe okienko miernika.
• Pacjent musi być przeszkolony niezależnie, aby pobrać krew, użyć wizualnych pasków testowych, glukometru.

Przy złym wyrównaniu cukrzycy, osoba może tworzyć zbyt wiele ciał ketonowych, co może prowadzić do poważnego powikłania cukrzycy - kwasicy ketonowej. Pomimo powolnego rozwoju kwasicy ketonowej, należy dążyć do obniżenia poziomu cukru we krwi, jeśli według wyników badań krwi lub moczu okaże się, że jest on podwyższony. W sytuacjach wątpliwych konieczne jest ustalenie, czy w moczu znajduje się aceton za pomocą specjalnych tabletek lub pasków.

Cele samokontroli

Sens samokontroli polega nie tylko na okresowym sprawdzaniu poziomu cukru we krwi, ale również na prawidłowej ocenie wyników, planowaniu określonych działań, jeśli cele wskaźników cukru nie zostaną osiągnięte.

Wszyscy chorzy na cukrzycę muszą opanować wiedzę o swojej chorobie. Właściwy pacjent zawsze może analizować przyczyny pogorszenia się jakości cukru: być może było to poprzedzone poważnymi błędami w odżywianiu iw wyniku przyrostu masy ciała? Może jest zimna, podwyższona temperatura ciała?

Jednak ważna jest nie tylko wiedza, ale także umiejętności. Aby móc podjąć właściwą decyzję w każdej sytuacji i zacząć prawidłowo działać, jest to nie tylko wynikiem wysokiego poziomu wiedzy na temat cukrzycy, ale także umiejętności radzenia sobie z chorobą przy jednoczesnym osiągnięciu dobrych wyników. Powrót do właściwego odżywiania, pozbycie się nadwagi i osiągnięcie lepszej samokontroli oznacza prawdziwie kontrolowanie cukrzycy. W niektórych przypadkach właściwą decyzją będzie natychmiastowe skonsultowanie się z lekarzem i porzucenie niezależnych prób poradzenia sobie z sytuacją.

Po omówieniu głównego celu samokontroli, możemy teraz sformułować jego indywidualne zadania:

• ocena wpływu odżywiania i aktywności fizycznej na poziom cukru we krwi;
• ocena statusu kompensacji cukrzycy;
• zarządzanie nowymi sytuacjami w trakcie choroby;
• identyfikacja problemów wymagających leczenia u lekarza i zmiany w leczeniu.

Program samokontroli

Program samokontroli jest zawsze indywidualny i musi uwzględniać możliwości i styl życia rodziny dziecka. Jednak wszystkim ogólnym zaleceniom można udzielić wielu ogólnych zaleceń.

1. Zawsze lepiej jest zapisywać wyniki samokontroli (ze wskazaniem daty i czasu), aby użyć bardziej szczegółowych notatek do dyskusji z lekarzem.

. W rzeczywistości tryb samokontroli powinien być zbliżony do następującego schematu:

• określać zawartość cukru we krwi na pusty żołądek i 1-2 godziny po zjedzeniu 2-3 razy w tygodniu, pod warunkiem, że wskaźniki odpowiadają poziomom docelowym; zadowalającym rezultatem jest brak cukru w ​​moczu;
• w celu ustalenia zawartości cukru we krwi 1-4 razy dziennie, jeżeli wyrównanie cukrzycy jest niezadowalające (równolegle - analiza sytuacji, jeśli to konieczne, konsultacja z lekarzem). Ten sam tryb samokontroli jest potrzebny nawet przy zadowalających wskaźnikach cukru, jeśli wykonywana jest terapia insulinowa;
• określić poziom cukru we krwi 4-8 razy dziennie w okresach powiązanych chorób, znaczących zmian w stylu życia;
• okresowo omawiaj technikę (lepiej z demonstracją) samokontroli i jej reżimu, a także skoreluj jej wyniki z indeksem glikowanej hemoglobiny.

Dziennik samokontroli

Pacjent zapisuje wyniki samokontroli w dzienniku, tworząc w ten sposób podstawę do samoleczenia i dalszej dyskusji z lekarzem. Ustalając cukier w różnym czasie w ciągu dnia, pacjent i jego rodzice, posiadający niezbędne umiejętności, mogą samodzielnie zmieniać dawkowanie insuliny lub dostosowywać dietę, osiągając dopuszczalne wartości cukru, co może zapobiec rozwojowi poważnych komplikacji w przyszłości.

Wiele osób chorych na cukrzycę prowadzi pamiętniki, w których przyczyniają się do wszystkiego, co wiąże się z chorobą. Bardzo ważne jest, aby okresowo oceniać swoją wagę. Ta informacja powinna być zapisywana za każdym razem w dzienniku, wtedy będzie dobra lub zła dynamika tak ważnego wskaźnika.

Następnie należy omówić takie problemy, które często występują u pacjentów z cukrzycą, takie jak wysokie ciśnienie krwi, podwyższony poziom cholesterolu we krwi. Pacjenci potrzebują kontroli tych parametrów, wskazane jest ich zapisywanie w dziennikach.

Obecnie jednym z kryteriów kompensacji cukrzycy jest normalny poziom ciśnienia krwi (BP). Zwiększone ciśnienie krwi jest szczególnie niebezpieczne dla tych pacjentów, ponieważ rozwijają nadciśnienie 2-3 razy częściej niż średnio. Połączenie nadciśnienia tętniczego i cukrzycy prowadzi do wzajemnego obciążenia obu chorób.

Dlatego sanitariusz (pielęgniarka) powinien wyjaśnić pacjentowi potrzebę regularnego i niezależnego monitorowania ciśnienia krwi, nauczyć go właściwej metody pomiaru ciśnienia i przekonać pacjenta, aby skonsultował się ze specjalistą w odpowiednim czasie.

W szpitalach i klinikach bada się obecnie zawartość tak zwanej hemoglobiny glikowanej (HbA1c); Ten test pozwala określić, ile cukru we krwi było w ciągu ostatnich 6 tygodni.

Pacjenci z cukrzycą typu I są zalecani do określenia tego wskaźnika raz na 2-3 miesiące.

Indeks glikowanej hemoglobiny (HbA1c) wskazuje, jak dobrze pacjent radzi sobie z chorobą.

Co oznacza wskaźnik glikowanej hemologlobiny (HbA1)

Mniej niż 6% pacjentów nie ma cukrzycy lub doskonale przystosował się do życia z chorobą.

- 7,5% - pacjent jest dobrze (zadowalająco) przystosowany do życia z cukrzycą.

7,5-9% - pacjent jest niezadowalający (słabo) przystosowany do życia z cukrzycą.

Ponad 9% - pacjent jest bardzo słabo przystosowany do życia z cukrzycą.

Biorąc pod uwagę fakt, że cukrzyca jest chorobą przewlekłą, wymagającą długoterminowego monitorowania pacjentów w trybie ambulatoryjnym, skuteczna terapia na współczesnym poziomie wymaga obowiązkowej samokontroli. Należy jednak pamiętać, że samokontrola nie ma wpływu na poziom rekompensaty, jeśli wyszkolony pacjent nie wykorzysta swoich wyników jako punktu wyjściowego do odpowiedniej adaptacji dawki insuliny.

Podstawowe zasady terapii dietetycznej

Posiłki dla pacjentów z cukrzycą typu I obejmują stałe monitorowanie spożycia węglowodanów (jednostek chleba).

Pokarm zawiera trzy główne grupy składników odżywczych: białka, tłuszcze i węglowodany. Pokarm zawiera również witaminy, sole mineralne i wodę. Najważniejszym składnikiem wszystkich tych składników są węglowodany, ponieważ tylko one bezpośrednio po jedzeniu zwiększają poziom cukru we krwi. Wszystkie inne składniki żywności nie wpływają na poziom cukru po posiłku.

Istnieje coś takiego jak kaloria. Kalorie to ilość energii, która powstaje w komórce ciała podczas "spalania" w niej konkretnej substancji. Konieczne jest nauczenie się, że nie ma bezpośredniego związku pomiędzy kaloryczną zawartością pokarmu a wzrostem poziomu cukru we krwi. Poziom cukru we krwi zwiększa tylko produkty zawierające węglowodany. Tak więc weźmiemy pod uwagę tylko te produkty w diecie.

Jak liczyć węglowodany, które są spożywane z jedzeniem?

Dla wygody zliczania strawnych węglowodanów należy zastosować taką koncepcję jak jednostka chlebowa (XE). Uważa się, że jeden XE odpowiada za 10 do 12 g strawnych węglowodanów, a XE nie powinien wyrażać ściśle określonej liczby, ale służy do wygody w liczeniu spożywanych węglowodanów, co ostatecznie pozwala wybrać odpowiednią dawkę insuliny. Znając system XE, możesz zrezygnować ze znużonego ważenia żywności. HE pozwala obliczyć ilość węglowodanów na oko, tuż przed posiłkiem. To usuwa wiele praktycznych i psychologicznych problemów.

Niektóre ogólne wytyczne żywieniowe dla cukrzycy :

• Na jeden posiłek, na jedno wstrzyknięcie krótkiej insuliny, zaleca się spożywanie nie więcej niż 7 XE (w zależności od wieku). Przez słowa "jeden posiłek" rozumiemy śniadanie (pierwszy i drugi razem), obiad lub kolację.
• Między dwoma posiłkami można spożywać jedno XE bez insuliny (pod warunkiem, że poziom cukru we krwi jest normalny i stale monitorowany).
• Jeden XE wymaga około 1,5-4 jednostek insuliny do wchłonięcia. Zapotrzebowanie na insulinę dla XE można ustalić tylko przy użyciu samokontroli.

System XE ma swoje wady: nie fizjologią jest wybrać dietę tylko zgodnie z XE, ponieważ wszystkie istotne składniki żywności muszą być obecne w diecie: węglowodany, białka, tłuszcze, witaminy i mikroelementy. Zaleca się codzienne spożycie kalorii w następujący sposób: 60% węglowodanów, 30% białka i 10% tłuszczów. Ale nie licz konkretnie ilości białka, tłuszczu i kalorii. Zjedz jak najmniej oleju i tłustego mięsa, a także jak najwięcej warzyw i owoców.

Oto kilka prostych zasad do naśladowania:

• Żywność należy przyjmować w małych porcjach i często (4-6 razy dziennie) (drugie śniadanie, popołudniowa przekąska, druga kolacja są obowiązkowe).
• Przestrzegaj ustalonej diety - staraj się nie pomijać posiłków.
• Nie przejadać się - jeść tyle, ile zaleca lekarz lub pielęgniarka.
• Użyj chleba z mąki razowej lub otrębów.
• Warzywa do codziennego jedzenia.
• Unikaj tłuszczu i cukru.

W przypadku cukrzycy insulinozależnej (DM typu I), spożycie węglowodanów do krwi powinno być jednolite w ciągu dnia iw objętości odpowiadającej insulinemii, tj. dawka wstrzykniętej insuliny.

Terapia farmakologiczna

Leczenie cukrzycy odbywa się przez całe życie pod nadzorem endokrynologa.

Pacjenci powinni wiedzieć, insulina jest hormonem wytwarzanym przez trzustkę i obniża poziom cukru we krwi. Istnieją rodzaje preparatów insuliny, które różnią się pochodzeniem, czasem działania. Pacjenci powinni być świadomi skutków krótkiej, długotrwałej, połączonej akcji insulinowej; nazwy handlowe najczęstszych preparatów insuliny na rynku rosyjskim, z naciskiem na wymienność leków o tym samym czasie działania. Pacjenci uczą się wizualnie odróżniać "krótką" insulinę od "długiej" insuliny, która jest użyteczna od zepsutej; zasady przechowywania insuliny; Najbardziej powszechnymi systemami do podawania insuliny są: strzykawki - długopisy, pompy insulinowe.

Terapia insulinowa

Obecnie prowadzona jest intensywna terapia insulinowa, w której insulinę długo działającą podaje się 2 razy dziennie, a insulinę krótkodziałającą wstrzykuje się przed każdym posiłkiem z dokładnym obliczeniem węglowodanów pochodzących z niej.

Wskazania do leczenia insuliną:

Absolutny: cukrzyca typu I, prekomatozny i stan śpiączki.

Względny: cukrzyca typu II, nieskorygowana doustnie, z rozwojem kwasicy ketonowej, ciężkimi obrażeniami, chirurgią, chorobami zakaźnymi, ciężkimi chorobami somatycznymi, wyczerpaniem, powikłaniami mikronaczyniowymi cukrzycy, tłuszczową hepatozą, neuropatią cukrzycową.

Pacjent musi opanować umiejętności prawidłowego podawania insuliny, aby w pełni wykorzystać wszystkie zalety nowoczesnych preparatów insuliny i urządzeń do ich podawania.

Wszystkie dzieci i młodzież cierpiącą na cukrzycę typu I powinny otrzymywać wstrzykiwacze do insuliny (wstrzykiwacze).

Stworzenie długopisu ze strzykawką do wprowadzenia insuliny znacznie uprościło wprowadzenie leku. Ze względu na to, że te strzykawki są całkowicie autonomicznymi systemami, nie ma potrzeby pobierania insuliny z fiolki. Na przykład w wstrzykiwaczu NovoPen 3-pojemnik o nazwie Penfill zawiera insulinę, która utrzymuje się przez kilka dni.

Ultracienkie igły pokryte silikonem sprawiają, że wstrzyknięcie insuliny jest praktycznie bezbolesne.

Strzykawki mogą być przechowywane w temperaturze pokojowej przez cały czas ich używania.

Funkcje podawania insuliny

• Insulinę krótkodziałającą należy podawać 30 minut przed posiłkiem (w razie potrzeby 40 minut).
• Ultrakrótokawartość insuliny (humalog lub Novorapid) podaje się bezpośrednio przed posiłkiem, w razie potrzeby, podczas posiłku lub bezpośrednio po posiłku.
• Wstrzyknięcie insuliny krótkodziałającej zaleca się w tkance podskórnej jamy brzusznej, insulinie o średnim czasie działania - podskórnie w udach lub pośladkach.
• Zaleca się codzienną zmianę miejsc podawania insuliny na tym samym obszarze, aby zapobiec rozwojowi lipodystrofii.

Zasady podawania leków

Zanim zaczniesz. Pierwszą rzeczą, którą należy się zająć, są czyste ręce i miejsce wstrzyknięcia. Po prostu umyj ręce mydłem i codziennym prysznicem. Pacjenci dodatkowo leczą miejsce wstrzyknięcia roztworami antyseptycznymi skóry. Po zakończeniu leczenia miejsce zamierzonego wstrzyknięcia powinno wyschnąć.

Insulinę, która jest obecnie stosowana, należy przechowywać w temperaturze pokojowej.

Wybierając miejsce wstrzyknięcia, należy przede wszystkim pamiętać o dwóch zadaniach:

1. Jak zapewnić konieczną szybkość wchłaniania insuliny do krwi (z różnych obszarów ciała, insulina jest absorbowana z różną szybkością).

2. Jak unikać zbyt częstych iniekcji w tym samym miejscu.

Prędkość ssania. Absorpcja insuliny zależy od:

• od miejsca jego wprowadzenia: po wstrzyknięciu do żołądka lek zaczyna działać w ciągu 10-15 minut, w ramię - w 15-20 minut, w udzie - w 30 minut. Zaleca się wstrzykiwanie krótkodziałającej insuliny do jamy brzusznej i długo działającej insuliny w uda lub pośladki;
• z ćwiczeń: jeśli pacjent wstrzykuje insulinę i ćwiczenia, lek dostaje się do krwi znacznie szybciej;
• o temperaturze ciała: jeśli pacjent zamarzł, insulina będzie wchłaniała się wolniej, jeśli po prostu wziąć gorącą kąpiel, a następnie szybciej;
• od zabiegów terapeutycznych i rekreacyjnych poprawiających mikrocyrkulację krwi w miejscach wstrzyknięcia: masaż, kąpiel, sauna, fizjoterapia w celu przyspieszenia wchłaniania insuliny;

Dystrybucja miejsc wstrzyknięć. Należy dołożyć starań, aby wykonać zastrzyk w wystarczającej odległości od poprzedniej. Przemienność miejsc wstrzyknięć pozwoli uniknąć tworzenia się uszczelek pod skórą (nacieki).

Najbardziej dogodnymi obszarami skóry są zewnętrzna powierzchnia barku, obszar podśluzowy, przednia zewnętrzna powierzchnia uda, boczna powierzchnia ściany brzucha. W tych miejscach skóra jest dobrze schwytana w fałd i nie ma niebezpieczeństwa uszkodzenia naczyń krwionośnych, nerwów i okostnej.

Przygotowanie do wstrzyknięcia

Przed wstrzyknięciem przedłużonej insuliny należy dobrze wymieszać. W tym celu długopis z ponownie napełnianym wkładem jest podnoszony i opuszczany co najmniej 10 razy. Po zmieszaniu insulina powinna być jednolicie biała i mętna. Krótko działająca insulina (klarowny roztwór) nie jest konieczna do wymieszania przed wstrzyknięciem.

Miejsca i technika iniekcji insuliny

Insulina jest zwykle wstrzykiwana podskórnie, z wyjątkiem szczególnych sytuacji, gdy jest podawana domięśniowo lub dożylnie (zwykle w szpitalu). Jeśli w miejscu wstrzyknięcia podskórna warstwa tłuszczu jest zbyt cienka lub igła jest zbyt długa, insulina może dostać się do mięśnia po wstrzyknięciu. Wprowadzenie insuliny do mięśnia nie jest niebezpieczne, jednak insulina jest wchłaniana do krwi szybciej niż wstrzyknięcie podskórne.

1.8 Warunki awaryjne w przypadku cukrzycy

Podczas sesji wartości prawidłowego stężenia cukru we krwi na pusty żołądek i przed posiłkami (3,3-5,5 mmol / l), a także 2 godziny po posiłkach (

Opieka pielęgniarska nad cukrzycą

Etiologia, objawy kliniczne i rodzaje cukrzycy. Leczenie i profilaktyka chorób endokrynologicznych charakteryzujących się przewlekłym zespołem hiperglikemii. Manipulacje wykonywane przez pielęgniarkę w opiece nad chorymi.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza.

Studenci, absolwenci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich badaniach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany http://www.allbest.ru/

Stan autonomicznej instytucji edukacyjnej

Wtórna edukacja zawodowa regionu Saratów

Regionalne Centrum Medyczne w Saratowie

na temat: proces pielęgniarski w terapii

temat: opieka pielęgniarska nad cukrzycą

Karmanova Galina Maratovna

1. Cukrzyca

4. Oznaki kliniczne.

8. Środki zapobiegawcze

9. Proces pielęgnacyjny w cukrzycy

10. Manipulacje pielęgniarki

11. Numer obserwacji 1

12. Numer obserwacji 2

Diabetes mellitus (DM) to choroba endokrynologiczna charakteryzująca się przewlekłym zespołem hiperglikemii spowodowanym niewystarczającą produkcją lub działaniem insuliny, co prowadzi do zakłócenia wszystkich rodzajów metabolizmu, głównie węglowodanów, uszkodzenia naczyń (angiopatii), układu nerwowego (neuropatii) i innych narządy i układy. Na przełomie wieków cukrzyca (DM) nabrała charakteru epidemicznego, będąc jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i umieralności. Wchodzi w pierwszą triadę w strukturze chorób dorosłych: raka, stwardnienia, cukrzycy. Wśród ciężkich przewlekłych chorób u dzieci również cukrzyca zajmuje trzecie miejsce, ustępując prymatowi astmy oskrzelowej i porażenia mózgowego. Liczba osób z cukrzycą na świecie wynosi 120 milionów (2,5% populacji). Co 10-15 lat liczba pacjentów podwaja się. Według International Diabetes Institute (Australia) do 2010 roku na świecie będzie 220 milionów pacjentów. Na Ukrainie jest około miliona pacjentów, z których 10-15% cierpi na najcięższą cukrzycę insulinozależną (typ I). W rzeczywistości liczba pacjentów jest 2-3 razy większa z powodu ukrytych niezdiagnozowanych postaci. Dotyczy to głównie cukrzycy typu II, stanowiącej 85-90 wszystkich przypadków cukrzycy.

Przedmiot: Proces pielęgniarski w cukrzycy.

Przedmiot badań: proces pielęgniarski w cukrzycy.

Cel pracy: badanie procesu pielęgnacyjnego w cukrzycy. opieka pielęgniarska diabetologiczna

Aby osiągnąć ten cel badań, konieczne jest zbadanie.

· Etiologia i czynniki przyczyniające się do rozwoju cukrzycy.

· Patogeneza i jej powikłania

· Kliniczne objawy cukrzycy, w których zwyczajowo odróżnia się dwie grupy objawów: durową i mollową.

· Manipulacje wykonywane przez pielęgniarkę

Aby osiągnąć ten cel badawczy, należy przeanalizować:

· Opisywanie taktyk pielęgniarki w procesie pielęgniarskim u pacjenta z tą chorobą.

Do badania przy użyciu następujących metod.

· Teoretyczna analiza literatury medycznej na temat cukrzycy

· Biograficzne (badanie dokumentacji medycznej)

Szczegółowe ujawnienie materiału na temat pracy z kursu: "Proces pielęgniarski w cukrzycy" poprawi jakość opieki pielęgniarskiej.

1. Cukrzyca

Cukrzyca była znana w starożytnym Egipcie w 170 roku p.n.e. Lekarze próbowali znaleźć lekarstwo, ale nie znali przyczyny tej choroby; a ludzie z cukrzycą byli skazani na zagładę. To trwało przez wiele stuleci. Dopiero pod koniec ubiegłego wieku lekarze przeprowadzili eksperyment, aby usunąć trzustkę od psa. Po operacji zwierzę rozwijało się z cukrzycą. Wydawało się, że przyczyna cukrzycy stała się jasna, ale jeszcze wiele lat wcześniej, w 1921 r. W Toronto, młody lekarz i uczeń szkoły medycznej zidentyfikował konkretną substancję trzustkową psa. Okazało się, że ta substancja obniża poziom cukru we krwi u psów z cukrzycą. Substancja ta nazywana jest insuliną. Już w styczniu 1922 r. Pierwszy pacjent z cukrzycą zaczął otrzymywać zastrzyki insuliny, co uratowało mu życie. Dwa lata po odkryciu insuliny jeden młody lekarz z Portugalii, który leczył pacjentów z cukrzycą, uważał, że cukrzyca to nie tylko choroba, ale bardzo szczególny styl życia. Aby to przyswoić, pacjent potrzebuje solidnej wiedzy o swojej chorobie. Wtedy pojawiła się pierwsza szkoła na świecie dla pacjentów z cukrzycą. Teraz jest wiele takich szkół. Na całym świecie pacjenci z cukrzycą i ich krewnymi mają możliwość zdobycia wiedzy na temat choroby, co pomaga im być pełnoprawnymi członkami społeczeństwa.

Cukrzyca to choroba na całe życie. Pacjent musi nieustannie ćwiczyć wytrwałość i samodyscyplinę, a to może psychicznie złamać kogokolwiek. W leczeniu i opiece nad chorymi na cukrzycę potrzebna jest również wytrwałość, ludzkość i ostrożny optymizm; w przeciwnym razie nie będzie można pomóc pacjentom pokonać wszystkich przeszkód w ich stylu życia. Cukrzyca występuje w niedostatku lub z naruszeniem działania insuliny. W obu przypadkach wzrasta stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia rozwija się), w połączeniu z wieloma innymi zaburzeniami metabolicznymi: na przykład, gdy występuje wyraźny niedobór insuliny we krwi, stężenie ciał ketonowych wzrasta. Cukrzycę we wszystkich przypadkach rozpoznaje się wyłącznie w wyniku oznaczenia stężenia glukozy we krwi w certyfikowanym laboratorium.

Nie stosuje się testu na tolerancję glukozy w normalnej praktyce klinicznej, ale przeprowadza się go jedynie z wątpliwą diagnozą u młodych pacjentów lub w celu weryfikacji diagnozy u kobiet w ciąży. Aby uzyskać wiarygodne wyniki, należy wykonać test tolerancji glukozy rano na pusty żołądek; pacjent powinien siedzieć cicho podczas pobierania krwi i nie powinien palić; przez 3 dni przed badaniem musi przestrzegać normalnej, nie pozbawionej węglowodanów, diety. W okresie rekonwalescencji po chorobie i przedłużonym okresie leżenia w łóżku wyniki testu mogą być fałszywe. Test przeprowadza się w następujący sposób: na czczo oznaczany jest poziom glukozy we krwi, pacjentowi podaje się 75 g glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody (dla dzieci - 1,75 g na 1 kg wagi, ale nie więcej niż 75 g; smaku, można dodać, na przykład, naturalny sok z cytryny) i powtórzyć pomiar stężenia glukozy we krwi po 1 lub 2 godzinach Testy moczu są zbierane trzy razy - przed przyjęciem roztworu glukozy, po 1 godzinie i 2 godzinach po przyjęciu. Test tolerancji glukozy ujawnia również:

1. Glikozuria nerkowa - rozwój glikozurii na tle normalnych poziomów glukozy we krwi; ten stan jest zwykle łagodny i rzadko ze względu na chorobę nerek. Pacjentom zaleca się wystawienie zaświadczenia o obecności glukozurii nerkowej, aby nie musieli powtarzać testu tolerancji glukozy po każdej analizie moczu w innych placówkach medycznych;

2. Krzywa piramidalna stężenia glukozy - stan, w którym poziom glukozy na czczo i 2 godziny po przyjęciu roztworu glukozy jest prawidłowy, ale pomiędzy tymi wartościami rozwija się hiperglikemia, która powoduje glukozurię. Ten stan jest również uważany za łagodny; najczęściej występuje po gastrektomii, ale można ją również obserwować u zdrowych osób. Potrzeba leczenia z naruszeniem tolerancji glukozy jest ustalana indywidualnie przez lekarza. Zwykle starsi pacjenci nie są leczeni, a osobom młodym zaleca się dietę, ćwiczenia fizyczne i utratę wagi. W prawie połowie przypadków upośledzona tolerancja glukozy przez 10 lat prowadzi do cukrzycy, w ciągu jednej czwartej utrzymuje się ona bez pogorszenia, w jednej czwartej zanika. Kobiety w ciąży z upośledzoną tolerancją glukozy są leczone podobnie do leczenia cukrzycy.

Obecnie uważane za sprawdzone genetyczne predyspozycje do cukrzycy. Po raz pierwszy taka hipoteza została wyrażona w 1896 r., Wówczas potwierdzały ją jedynie wyniki obserwacji statystycznych. 1974, J. Nerup wsp A. G. Gudworth J. S. Woodrow, stwierdzono łącza w locus antygenów zgodności tkankowej leukocytów oraz cukrzyca typu 1 i ich nieobecności u osób z cukrzycą typu 2. Następnie zidentyfikowano szereg zmian genetycznych, które występują znacznie częściej w genomie pacjentów z cukrzycą niż w pozostałej części populacji. Tak więc na przykład obecność B8 i B15 w genomie jednocześnie zwiększyła ryzyko choroby o około 10 razy. Obecność markerów Dw3 / DRw4 zwiększa ryzyko choroby o 9,4 razy. Około 1,5% przypadków cukrzycy wiąże się z mutacją A3243G mitochondrialnego genu MT-TL1. Należy jednak zauważyć, że w cukrzycy typu 1 występuje heterogeniczność genetyczna, to znaczy choroba może być spowodowana przez różne grupy genów. Laboratoryjnym znakiem diagnostycznym, który pozwala określić pierwszy typ cukrzycy, jest wykrywanie we krwi przeciwciał przeciwko trzustkowym komórkom B. Charakter dziedziczenia nie jest obecnie całkowicie jasny, złożoność przewidywania dziedziczenia wiąże się z genetyczną heterogenicznością cukrzycy, zbudowanie adekwatnego modelu dziedziczenia wymaga dodatkowych badań statystycznych i genetycznych.

W patogenezie cukrzycy istnieją dwa główne ogniwa:

· Niewystarczająca produkcja insuliny przez trzustkowe komórki endokrynologiczne;

· Zakłócenie interakcji insuliny z komórkami tkanek ciała (insulinooporność) w wyniku zmiany struktury lub zmniejszenia liczby specyficznych receptorów insuliny, zmiana struktury samej insuliny lub naruszenie wewnątrzkomórkowych mechanizmów przekazywania sygnału z receptorów do organelli komórkowych.

Istnieje genetyczna predyspozycja do cukrzycy. Jeśli jedno z rodziców jest chore, prawdopodobieństwo odziedziczenia cukrzycy typu 1 wynosi 10%, a cukrzyca typu 2 - 80%.

Niezależnie od mechanizmów rozwoju, wspólną cechą wszystkich typów cukrzycy jest ciągły wzrost poziomu glukozy we krwi i zaburzenia przemiany materii w tkankach organizmu, które nie są w stanie wchłonąć glukozy.

· Brak możliwości wykorzystania glukozy przez tkanki prowadzi do zwiększonego katabolizmu tłuszczów i białek wraz z rozwojem kwasicy ketonowej.

· Zwiększenie stężenia glukozy we krwi prowadzi do zwiększenia ciśnienia osmotycznego krwi, co powoduje poważną utratę wody i elektrolitów w moczu.

· Stały wzrost stężenia glukozy we krwi negatywnie wpływa na stan wielu narządów i tkanek, co ostatecznie prowadzi do rozwoju ciężkich powikłań, takich jak nefropatia cukrzycowa, neuropatia, oftalmopatia, mikro- i makroangiopatia, różne rodzaje śpiączki cukrzycowej i inne.

· Pacjenci z cukrzycą zmniejszają reaktywność układu odpornościowego i ciężki przebieg chorób zakaźnych.

Cukrzyca, jak również na przykład nadciśnienie, jest genetycznie, patofizjologicznie, klinicznie niejednorodną chorobą.

4. Oznaki kliniczne

Główne skargi pacjentów to:

· Ciężkie osłabienie ogólne i mięśniowe,

· Częste i obfite oddawanie moczu zarówno w dzień, jak iw nocy

· Utrata masy ciała (typowa dla pacjentów z cukrzycą typu 1),

· Zwiększony apetyt (z wyraźną dekompensacją choroby, apetyt jest znacznie zmniejszony),

· Swędzenie skóry (szczególnie w okolicy narządów płciowych kobiet).

Te dolegliwości pojawiają się zwykle stopniowo, jednak objawy cukrzycy typu 1 mogą pojawić się wystarczająco szybko. Ponadto pacjenci zgłaszali szereg dolegliwości spowodowanych uszkodzeniem narządów wewnętrznych, układu nerwowego i naczyniowego.

Skóra i system mięśni

W okresie dekompensacji skóra jest sucha, a jej turgor i elastyczność maleją. Pacjenci często mają krostkowe zmiany skórne, nawracającą chorobę płuc i hydranolitis. Bardzo charakterystyczne grzybicze zmiany skórne (stopa sportowca). Z powodu hiperlipidemii rozwija się łuszczyca skóry. Xanthomas to grudki i żółtawe guzki wypełnione lipidami, znajdujące się w okolicy pośladków, nóg, kolan i łokci, przedramion.

U 0,1-0,3% pacjentów obserwuje się martwicę lipidową skóry. Jest zlokalizowany głównie na nogach (jednym lub obu). Początkowo pojawiają się gęste czerwonawo-brązowe lub żółtawe guzki lub plamki, otoczone przez rumieniową granicę rozszerzonych naczyń włosowatych. Następnie skóra nad tymi obszarami stopniowo ulega zanikowi, staje się gładka, lśniąca, z wyraźną lichenizacją (przypomina pergamin). Czasami dotknięte obszary owrzodzone, leczą się bardzo powoli, pozostawiając za sobą pigmentowane obszary. Często zdarzają się zmiany w paznokciach, stają się kruche, matowe, pojawia się żółtawy kolor.

W przypadku cukrzycy typu 1 charakteryzuje się znaczną utratą masy ciała, poważną atrofią mięśni, spadkiem masy mięśniowej.

Układ narządów trawiennych.

Najbardziej charakterystyczne są następujące zmiany:

· Choroby przyzębia, obluzowanie i utrata zębów,

· Przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy ze stopniowym zmniejszeniem czynności wydzielniczej żołądka (z powodu niedoboru insuliny, stymulatora wydzielania żołądkowego),

· Zmniejszenie czynności motorycznej żołądka,

· Upośledzona czynność jelit, biegunka, stożek krwotoczny (ze względu na zmniejszenie funkcji wydzielniczej trzustki na zewnątrz),

· Hipoteza tłuszczowa (hipopatia cukrzycowa) rozwija się u 80% pacjentów z cukrzycą; charakterystycznymi objawami są powiększenie wątroby i jej lekka bolesność,

· Dyskinezy pęcherzyka żółciowego.

Układ sercowo-naczyniowy.

Cukrzyca przyczynia się do nadmiernej syntezy miażdżycogennych lipoprotein i wcześniejszego rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca. Choroba niedokrwienna serca u chorych na cukrzycę rozwija się wcześniej i jest cięższa i często powoduje komplikacje.

"Diabetyczne serce" to dystrofia dysmetaboliczna mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą przed 40 rokiem życia bez wyraźnych oznak miażdżycy tętnic wieńcowych. Główne objawy kliniczne kardiopatii cukrzycowej to:

· Lekka duszność przy wysiłku, czasami kołatanie serca i przerwy w sercu,

· Różnorodne zaburzenia rytmu serca i przewodzenia,

· Zespół hipodynamiczny objawiający się zmniejszeniem objętości wyrzutowej w LV,

· Zmniejszenie tolerancji dla aktywności fizycznej.

Układ oddechowy.

Pacjenci z cukrzycą są predysponowani do gruźlicy płuc. Cechą charakterystyczną jest mikroangiopatia płucna, która stwarza warunki do częstego zapalenia płuc. Pacjenci z cukrzycą często cierpią również na ostre zapalenie oskrzeli.

W cukrzycy rozwija się zakaźna choroba zapalna dróg moczowych, która występuje w następujących postaciach:

· Bezobjawowe zakażenie układu moczowego,

· Latentnie płynące odmiedniczkowe zapalenie nerek,

· Ostre ropienie nerki,

· · Ciężkie krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego.

Jako metabolizm węglowodanów wyróżniamy następujące fazy cukrzycy:

· Wyrównanie to droga cukrzycy, gdy osiąga się normoglikemię i agluoseurię pod wpływem leczenia,

· Subkompensacja - umiarkowana hiperglikemia (nie więcej niż 13,9 mmol / l), glikozuria, nieprzekraczająca 50 g na dobę, brak acetonurii,

· Dekompensacja - stężenie glukozy we krwi powyżej 13,9 mmol / l, obecność różnych stopni acetonurii

5. Rodzaje cukrzycy

Cukrzyca typu I:

Cukrzyca typu I rozwija się wraz z niszczeniem komórek p wysepek trzustkowych (wysepek Langerhansa), powodując zmniejszenie produkcji insuliny. Niszczenie komórek p jest spowodowane reakcją autoimmunologiczną związaną z połączonym działaniem czynników środowiskowych i czynników dziedzicznych u osób predysponowanych genetycznie. Ta złożona natura rozwoju choroby może wyjaśnić, dlaczego u bliźniaków jednojajowych cukrzyca typu I rozwija się tylko w około 30% przypadków, a cukrzyca typu II rozwija się niemal w 100% przypadków. Zakłada się, że proces niszczenia wysepek Langerhansa rozpoczyna się w bardzo młodym wieku, kilka lat przed rozwojem klinicznych objawów cukrzycy.

Stan systemu HLA.

Antygeny głównego kompleksu zgodności tkankowej (układ HLA) określają podatność osoby na różne typy reakcji immunologicznych. W cukrzycy typu I antygeny DR3 i / lub DR4 wykrywane są w 90% przypadków; Antygen DR2 hamuje rozwój cukrzycy.

Autoprzeciwciała i odporność komórkowa.

W większości przypadków, w momencie wykrycia cukrzycy typu I pacjenci mają przeciwciała do komórek wysepek Langerhansa, których poziom stopniowo zmniejsza się, a po kilku latach znikają. Ostatnio wykryto również przeciwciała przeciwko pewnym białkom, dekarboksylazę kwasu glutaminowego (GAD, antygen 64-kDa) i tyrozyno-fosforan (37 kDa, IA-2, częściej w połączeniu z rozwojem cukrzycy). Wykrywanie przeciwciał> 3 typów (komórkom wysepek Langerhansa, anty-GAD, anty-1A-2, insuliny) przy braku cukrzycy towarzyszy 88% ryzyko jej rozwoju w ciągu najbliższych 10 lat. Komórki zapalne (cytotoksyczne limfocyty T i makrofagi) niszczą komórki p, w wyniku czego rozwija się zapalenie trzustki w początkowych stadiach cukrzycy typu I. Aktywacja limfocytów jest spowodowana produkcją cytokin przez makrofagi. Badania mające na celu zapobieganie rozwojowi cukrzycy typu I wykazały, że immunosupresja z cyklosporyną pomaga częściowo zachować funkcję wysepek Langerhansa; towarzyszy temu jednak wiele skutków ubocznych i nie zapewnia całkowitego zahamowania aktywności procesu. Skuteczność zapobiegania cukrzycy typu I przez nikotynamid, który tłumi aktywność makrofagów, również nie została udowodniona. Wprowadzenie insuliny przyczynia się częściowo do zachowania funkcji komórek wysepek Langerhansa; Obecnie prowadzone są badania kliniczne w celu oceny skuteczności leczenia.

Cukrzyca typu II

Istnieje wiele przyczyn rozwoju cukrzycy typu II, ponieważ termin ten oznacza szeroki zakres chorób o różnych wzorach przebiegu i objawach klinicznych. Łączy ich wspólna patogeneza: zmniejszenie wydzielania insuliny (z powodu dysfunkcji wysepek Langerhansa w połączeniu ze wzrostem obwodowej oporności na insulinę, co prowadzi do zmniejszenia wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe) lub wzrostu produkcji glukozy przez wątrobę. W 98% przypadków nie można określić przyczyny rozwoju cukrzycy typu II - w tym przypadku określa się ją mianem "idiopatycznej" cukrzycy. Które z uszkodzeń (zmniejszone wydzielanie insuliny lub oporność na insulinę) są pierwotnie nieznane; być może patogeneza jest różna u różnych pacjentów. Najczęściej oporność na insulinę wynika z otyłości; rzadsze przyczyny insulinooporności. W niektórych przypadkach pacjenci w wieku powyżej 25 lat (szczególnie w przypadku braku otyłości) nie rozwijają cukrzycy typu II, ale utajonej cukrzycy autoimmunologicznej dorosłych, LADA (latentnej autoimmunologicznej cukrzycy w wieku dorosłym), która staje się zależna od insuliny; jednak często wykrywa się specyficzne przeciwciała. Cukrzyca typu II postępuje powoli: wydzielanie insuliny stopniowo zmniejsza się przez kilka dziesięcioleci, co niepostrzeżenie prowadzi do wzrostu glikemii, co jest niezwykle trudne do normalizacji.

W przypadku otyłości występuje względna oporność na insulinę, prawdopodobnie z powodu zahamowania ekspresji receptorów insuliny z powodu hiperinsulinemii. Otyłość znacznie zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu II, szczególnie w przypadku typu androidowego rozkładu tkanki tłuszczowej (otyłość trzewna, otyłość podobna do jabłka, stosunek obwodu talii do dystresu> 0,9) oraz w mniejszym stopniu z rozkładem tkanki tłuszczowej typu ginoidalnego ( otyłość typu gruszka, stosunek obwodu talii do obwodu bioder wynosi 4 kg.

Niedawno wykazano, że niskiej masie urodzeniowej towarzyszy rozwój insulinooporności, cukrzycy typu II i choroby wieńcowej w wieku dorosłym. Im niższa masa urodzeniowa i im więcej przekracza normę w wieku 1 roku, tym większe ryzyko. W rozwoju cukrzycy typu 2 bardzo ważną rolę odgrywają czynniki dziedziczne, które przejawiają się wysoką częstotliwością równoczesnego rozwoju u bliźniąt jednojajowych, wysoką częstością rodzinnych przypadków choroby oraz wysoką częstością występowania w niektórych grupach etnicznych. Naukowcy identyfikują nowe wady genetyczne, które powodują rozwój cukrzycy typu II; niektóre z nich opisano poniżej.

Cukrzyca typu II u dzieci została opisana tylko w niektórych małych grupach etnicznych i rzadko w wrodzonym MODY-syn-droma (patrz poniżej). Obecnie w krajach uprzemysłowionych częstość występowania cukrzycy typu II znacznie wzrosła: w Stanach Zjednoczonych stanowi 8-45% wszystkich przypadków cukrzycy u dzieci i młodzieży i nadal rośnie. Najczęściej są to nastolatki w wieku 12-14 lat, głównie dziewczynki Z reguły na tle otyłości, niskiej aktywności fizycznej i obecności cukrzycy typu II w historii rodziny. U młodych pacjentów, którzy nie są otyli, cukrzyca typu LADA, która musi być leczona insuliną, jest przede wszystkim wykluczona. Ponadto prawie 25% przypadków cukrzycy typu II w młodym wieku spowodowane jest defektem genetycznym w ramach MODY lub innych rzadkich zespołów. Cukrzyca może być również spowodowana opornością na insulinę. W niektórych rzadkich postaciach insulinooporności podawanie setek, a nawet tysięcy insuliny jest nieskuteczne. Takim stanom zwykle towarzyszą lipodystrofia, hiperlipidemia, rogowacenie rogówki. Insulinooporność typu A wynika z defektów genetycznych w receptorze receptora insuliny lub wewnątrz receptorowych wewnątrzkomórkowych mechanizmach przekazywania sygnału. Insulinooporność typu B wynika z produkcji autoprzeciwciał na receptory insuliny; często łączy się go z innymi chorobami autoimmunologicznymi, na przykład z układowym toczniem rumieniowatym (szczególnie u kobiet rasy czarnej). Te opcje cukrzycy są bardzo trudne do leczenia.

Choroba ta jest heterogenną grupą autosomalnych dominujących chorób spowodowanych defektami genetycznymi, prowadzącymi do pogorszenia funkcji wydzielniczej trzustkowych komórek B. Cukrzyca MODY występuje u około 5% pacjentów z cukrzycą. Różni się na początku w stosunkowo młodym wieku. Pacjent potrzebuje insuliny, ale, w przeciwieństwie do pacjentów z cukrzycą typu 1, ma niskie zapotrzebowanie na insulinę, z powodzeniem osiąga wyrównanie. Wskaźniki peptydu C odpowiadają normie, kwasica ketonowa jest nieobecna. Choroba ta może być warunkowo przypisana do "pośrednich" rodzajów cukrzycy: ma cechy charakterystyczne dla cukrzycy typu 1 i 2.

Główne zasady leczenia cukrzycy to:

2) ćwiczenie indywidualne,

3) Leki redukujące cukier:

B) leki obniżające zawartość cukru w ​​tabletkach,

4) Edukowanie pacjentów w szkołach diabetologicznych.

Dieta Dieta jest podstawą, na której opiera się kompleksowa terapia cukrzycy na całe życie. Podejścia do diety z cukrzycą 1 i cukrzycą 2 są zasadniczo różne. W przypadku cukrzycy 2 mówimy o terapii dietetycznej, której głównym celem jest normalizacja masy ciała, która jest podstawową pozycją w leczeniu cukrzycy 2. Z cukrzycą 1, pytanie jest inne: dieta w tym przypadku jest przymusowym ograniczeniem związanym z niezdolnością do dokładnej symulacji fizjologicznej insuliny.. Zatem nie jest to leczenie dietetyczne, tak jak w przypadku cukrzycy 2, w sposobie żywienia i stylu życia, które przyczynia się do utrzymania optymalnej kompensacji cukrzycy. Idealnie, dieta pacjenta na intensywnej terapii insulinowej wydaje się całkowicie zliberalizowana, tj. je jak zdrowy człowiek (czego chce, kiedy chce, ile chce). Jedyna różnica polega na tym, że on sam wstrzykuje sobie insulinę, po mistrzowsku opanowując wybór dawki. Jak każdy inny ideał, pełna liberalizacja diety jest niemożliwa i pacjent jest zmuszony do przestrzegania pewnych ograniczeń. Zalecane dla pacjentów z DM stosunek białek, tłuszczów i węglowodanów => 50%:

© 2000 - 2018, Olbest LLC Wszelkie prawa zastrzeżone.