Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1

• Powody

MINISTERSTWO ZDROWIA FEDERACJI ROSYJSKIEJ: "Wyrzuć metr i paski testowe. Koniec z Metforminą, Diabetonem, Sioforem, Glucophage i Januvia! Traktuj to z tym. "

Cukrzyca pierwszego rodzaju jest chorobą endokrynną, gdy trzustka nie uwalnia wymaganego hormonu insuliny. W związku z tym u ludzi ilość cukru we krwi gwałtownie wzrasta. Inny typ choroby nazywany jest insulinozależnym. Tworzy się go głównie u osób w wieku poniżej 20 lat, rzadziej u osób starszych.

Cukrzyca nie może być całkowicie wyleczona, ale jeśli choroba zostanie wykryta we wczesnym stadium rozwoju, to przy odpowiednim leczeniu osoba będzie mogła żyć przez dłuższy czas. Ale pacjent będzie musiał stale monitorować poziom cukru we krwi, aby obserwować prawidłowe odżywianie. Jeśli nie zastosujesz się do zaleceń, mogą pojawić się poważne komplikacje.

Główne przyczyny cukrzycy typu 1

Do chwili obecnej dokładne przyczyny cukrzycy typu 1 nie zostały ustalone w praktyce medycznej. Faktem jest, że choroba jest bardziej dziedziczna. Prawdopodobieństwo powstawania patologii u osób mających rodzinę cierpiącą na tę chorobę jest duże. Osobliwością tej choroby jest to, że dziecko rodzi się całkowicie zdrowe i nie jest możliwe natychmiastowe ustalenie obecności cukrzycy.

Cukrzyca typu 1 powoduje:

1. Obecność nadwagi.
2. Ciągłe stresujące sytuacje.
3. Obecność chorób zakaźnych.

Choroba zaczyna się rozwijać w wyniku ataku komórek trzustkowych przez komórki odpornościowe. W konsekwencji trzustka zawodzi w swojej pracy i przestaje produkować hormon insuliny, którego potrzebuje dana osoba.

Etiologia cukrzycy typu 1

Choroba dotyczy chorób o charakterze wieloczynnikowym z obecnością wielogenowego typu dziedziczenia. Etiologia cukrzycy typu 1 ujawnia się w połączeniu predyspozycji genetycznych z wpływem niekorzystnych czynników środowiskowych. Na fakt, że może on powstać w wyniku połączenia genetycznego, wskazują dane dotyczące badań pokoleń rodzinnych i dzieci bliźniaczych.

Apteki znów chcą zarobić na cukrzykach. Jest rozsądny nowoczesny lek europejski, ale milczą na ten temat. Tak jest.

Jeśli jeden z bliźniąt choruje na tę chorobę, ryzyko rozwoju cukrzycy u drugiego bliźniaka wzrasta do 50%. U krewnych, zwłaszcza u rodzeństwa, ryzyko rozwoju choroby (pod warunkiem, że jeden z nich jest chory) wynosi tylko 5%.

Dziedziczność genetyczna cukrzycy typu 1 jest przede wszystkim związana z obecnością pewnej liczby antygenów z układu HLA. Należy zauważyć, że w prawie 95% przypadków antygeny DR3 i DR4 znaleziono we krwi w obecności choroby. Przyjmuje się, że choroba charakteryzuje się utratą odporności immunologicznej na antygeny powierzchniowe. Wymagane komórki beta zaczynają znikać.

Patogeneza cukrzycy typu 1

Patogeneza cukrzycy typu 1 sugeruje, że insulina nie jest wytwarzana, ponieważ komórki beta są niszczone przez komórki układu immunologicznego. Cukrzyca typu 1 jest chorobą przewlekłą. On nie jest uleczalny. Z powodu braku insuliny we krwi, glukoza nie rozkłada się, co prowadzi do wzrostu poziomu cukru we krwi i moczu. Ten typ choroby jest rzadziej diagnozowany niż typ 2. Należy zauważyć, że na początkowym etapie rozwoju cukrzycy typu 1 wzrost ilości cukru we krwi nie jest systematyczny. Normalne poziomy cukru mogą się zmieniać z podwyższonymi poziomami z powodu powolnej utraty komórek beta. Objawy cukrzycy typu 1 obejmują takie wskaźniki jak stałe pragnienie, ciągłe pragnienie w toalecie, ogólne osłabienie, głód i obrzęk.

Cierpiałem na cukrzycę od 31 lat. Teraz zdrowy. Kapsułki te są jednak niedostępne dla zwykłych ludzi, a apteki nie chcą ich sprzedawać, nie są dla nich opłacalne.

Informacje zwrotne i komentarze

Nie ma jeszcze recenzji ani komentarzy! Proszę wyrazić swoją opinię lub podać coś i dodać!

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca pierwszego stopnia (cukrzyca insulinozależna, cukrzyca typu 1, cukrzyca młodzieńcza)choroba, główny znak diagnostyczny jest przewlekłyhiperglikemia- podwyższony poziom cukru we krwi,poliuria, w wyniku tego -pragnienie; utrata masy ciała; nadmierny apetyt lub jego brak; źle się czuć.Cukrzycawystępuje, gdy jest innychoroby, prowadząc do zmniejszonej syntezy i wydzielaniainsulina. Badana jest rola czynnika dziedzicznego.

Cukrzyca typu 1 (cukrzyca insulinozależna, młodzieńcza cukrzyca) jest chorobą układu hormonalnego charakteryzującą się bezwzględnym niedoborem insuliny spowodowanym zniszczeniemkomórki betatrzustka. Cukrzyca typu 1 może rozwinąć się w każdym wieku, ale najczęstszymi przypadkami są młodzi ludzie (dzieci, młodzież, dorośli poniżej 30 lat). Obraz kliniczny jest zdominowany przez klasyczne objawy:pragnienie,poliuria, utrata masy ciałakwasica ketonowa.

Treść

1 Etiologia i patogeneza

2.1Klasyfikacja: Efimov AS, 1983

2.2 Kwalifikacja ekspertów WHO (Genewa, 1987)

2.3 Klasyfikacja (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogeneza i histopatologia

4 Obraz kliniczny

Etiologia i patogeneza

Sercem mechanizmu patogenetycznego rozwoju cukrzycy typu 1 jest niewystarczająca produkcja insuliny przez komórki endokrynologiczne (komórki βwysepki Langerhansatrzustka) spowodowane ich zniszczeniem pod wpływem pewnych czynników patogennych (wirusoweinfekcja,stres,choroby autoimmunologicznei inne). Cukrzyca typu 1 stanowi 10-15% wszystkich przypadków cukrzycy, najczęściej rozwija się w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Ten typ cukrzycy charakteryzuje się pojawieniem się głównych objawów szybko postępujących w czasie. Główne metody leczenia sązastrzyki insuliny, normalizacja metabolizmu pacjenta. W przypadku nieleczonej cukrzycy typu 1 postępuje szybko i powoduje poważne powikłania, takie jakkwasica ketonowaiśpiączka cukrzycowa, kończące się śmiercią pacjenta [2].

Klasyfikacja

Klasyfikacja wg Efimov A.S., 1983 [3]

I. Formy kliniczne:

Podstawowa: genetyczna, niezbędna (z otyłelub bez niego).

Wtórne (objawowe): przysadka, steryd, tarczyca, nadnercza, trzustka (zapalenie trzustki, zmiany lub usunięcie guza), brąz (z hemochromatoza).

Ciąży cukrzyca(ciąża).

Ii. Według ciężkości:

Iii. Rodzaje cukrzycy (wzorzec przepływu):

typ - insulino-zależny (labilny z tendencją do kwasicaihipoglikemia; głównie młodzieżowy);

typ - insulina niezależna(stabilna, starsza cukrzyca).

Iv. Stan kompensacji metabolizmu węglowodanów:

V. Dostępność cukrzycowa angiopatia (I, II, III etap) i neuropatia.

Mikroangiopatia-retinopatia,nefropatia, kapilaropatia kończyn dolnych lub inna lokalizacja.

Makroangiopatia- z pierwotną zmianą serca, mózgu,stopy,inna lokalizacja.

Uniwersalna mikro- i makroangiopatia.

Polineuropatia(obwodowe, autonomiczne lub trzewne).

Vi. Uszkodzenia innych narządów i układów:hepatopatię,zaćma,dermatopatia,osteoarthropathyi inne).

VII. Ostre powikłania cukrzycy:

Kwalifikacja ekspertów WHO (Genewa, 1987)

] Klasyfikacja (M. I. Balabolkin, 1994)

Patogeneza i histopatologia

Niedobór insulinaw organizmie rozwija się z powodu niedostatecznego wydzielaniakomórki βwysepki Langerhansatrzustka.

Z powodu niedoboru insuliny, tkanki zależne od insuliny (wątrobowy,tłustyimuskularny) tracą zdolność do wykorzystania glukozykrwiiw rezultacie wzrasta poziom glukozy we krwi (hiperglikemia) - kardynalny znak rozpoznawczy cukrzycy. Z powodu niedoboru insuliny w tkance tłuszczowej, rozpad jest stymulowanytłuszcz, co prowadzi do wzrostu ich poziomu we krwi oraz w tkance mięśniowej - rozpad jest stymulowanybiałka, co prowadzi do zwiększonego spożyciaaminokwasydo krwi. SubstratykatabolizmTłuszcze i białka są przekształcane przez wątrobęciał ketonowych, stosowane przez tkanki nieinsulino-zależne (główniemózg) w celu utrzymania równowagi energetycznej na tle niedoboru insuliny.

Glikozuriato mechanizm adaptacyjny do usuwania z krwi wysokiej glukozy, gdy poziom glukozy przekracza prógnerkawartość (około 10 mmol / l). Glukoza jest substancją osmoaktywną, a wzrost jej stężenia w moczu stymuluje zwiększone wydalanie i wodę (poliuria), co ostatecznie może prowadzićodwodnienieciała, jeśli utrata wody nie zostanie zrekompensowana przez odpowiednio zwiększone pobranie płynów (polidipsia). Wraz ze zwiększoną utratą wody z moczem, tracone są również sole mineralne - rozwija się niedobórkationysodu,potas,wapńimagnez,anionychlor,fosforaniwodorowęglan [4].

Jest 6 etapów rozwoju cukrzycy pierwszego typu (zależnego od insuliny):

Genetyczne predyspozycje do cukrzycy związane z układem HLA.

Hipotetyczny moment początkowy. Obrażenia komórki βróżne czynniki cukrzycowe i wyzwalanie procesów immunologicznych. Pacjenci już wykrywają przeciwciała przeciwko komórkom wysepek w małym mianie, ale wydzielanie insuliny jeszcze nie cierpi.

Aktywne autoimmunologiczne zapalenie wyrostka robaczkowego. Miano przeciwciał jest wysokie, liczba komórek β maleje, wydzielanie insuliny maleje.

Zmniejszenie wydzielania insuliny stymulowane glukozą. W sytuacjach stresowych, pacjent może zostać wykryta przemijające zaburzenia tolerancji glukozy (IGT) i naruszenie zawartości glukozy w osoczu na czczo (NGPN).

Objawy kliniczne cukrzycy, w tym możliwy epizod "miesiąca miodowego". Wydzielanie insuliny jest znacznie zmniejszone, ponieważ zmarło ponad 90% komórek β.

Całkowite zniszczenie komórek β, całkowite zaprzestanie wydzielania insuliny.

Patogeneza cukrzycy typu I

Do czasu pojawienia się cukrzycy insulinozależnej większość komórek p trzustkowych jest już zniszczona. Niszczycielski proces prawie na pewno jest autoimmunologiczny. Sekwencja patogenetyczna podana jest w tabeli. 327-2. Najpierw należy prześledzić genetyczne predyspozycje do choroby. Po drugie, u osób predysponowanych genetycznie czynniki środowiskowe są przyczyną cukrzycy. Uważa się, że często jest to infekcja wirusowa. Najlepszym dowodem na to, że zewnętrzny impuls jest potrzebny, były badania przeprowadzone na bliźniętach monozygotycznych, przy czym wskaźnik zgodności dla cukrzycy nie przekraczał 50%. Gdyby cukrzyca była chorobą czysto genetyczną, można by oczekiwać, że ta liczba wyniesie 100%. Trzecim etapem rozwoju choroby jest reakcja zapalna trzustki zwana "zapaleniem trzustki": wysepki są infiltrowane aktywowanymi limfocytami T. Czwartym etapem jest atak zmiany lub transformacji powierzchni komórek, które nie są już postrzegane jako "rozbiórki" i nabywają właściwości obcych lub "nie są ich własnymi" dla układu odpornościowego. Obcasy i etap są zredukowane do rozwoju odpowiedzi immunologicznej. Ponieważ wysepki są teraz postrzegane jako "nie własne", pojawiają się przeciwciała cytotoksyczne działające łącznie z komórkowymi mechanizmami odpornościowymi. Ostatecznym rezultatem jest zniszczenie komórek and i pojawienie się kliniki diabetologicznej.

W związku z tym wzór patogenezy można przedstawić następująco: predyspozycje genetyczne  zapalenie wyrostka spowodowane czynnikami środowiskowymi,  transformacja komórek from z "własnego" na "nie własne"  aktywacja układu odpornościowego,  zniszczenie komórek  cukrzyca.

Tabela 327-2. Patogeneza cukrzycy typu I

Genetyka. Chociaż cukrzyca insulinozależna występuje częściej w niektórych rodzinach, mechanizmy jej dziedziczenia są trudne do opisania w kategoriach teorii Mendla. Zgłaszano przypadki dziedziczenia autosomalnego dominującego, recesywnego i mieszanego, ale żaden z nich nie został udowodniony. Predyspozycje genetyczne wydają się odgrywać rolę permisywną, a nie decydującą.

Analiza rodowodu wykazuje niską częstotliwość bezpośredniego dziedziczenia pionowego. Według jednego z badań przeprowadzonych w 35 rodzinach, z których każda miała dziecko z klasyczną insulinozależną cukrzycą, tylko czterech pacjentów miało rodziców z cukrzycą, a w dwóch innych przypadkach u dziadków występowała cukrzyca. Spośród 99 rodzeństwa z cukrzycą jedynie 6 miało cukrzycę. Prawdopodobieństwo cukrzycy typu I u dzieci, gdy choroba jest zarejestrowana u innego członka rodziny pierwszego stopnia pokrewieństwa, wynosi tylko 5-10%. Obecność cukrzycy insulinozależnej u rodziców zwiększa prawdopodobieństwo cukrzycy insulinozależnej u potomstwa. Czy jednoczesna obecność IDDM i INSSD w jednej i tej samej rodzinie odzwierciedla jeden defekt genetyczny (tj. INDSD jest faktycznie typem INSD) lub czy istnieją dwie wady genetyczne przypadkowo połączone w tej samej rodzinie, z których każda wydaje się wpływać na ekspresję innego, pozostaje niejasna. Niskie wskaźniki transmisji IDDM utrudniają zrozumienie jej mechanizmów w badaniach rodzinnych, ale powinny zachęcać osoby chore na cukrzycę, które chcą mieć dziecko.

Jeden z genów podatności na IDDM znajduje się na chromosomie 6, ponieważ istnieje silny związek między cukrzycą a niektórymi ludzkimi antygenami leukocytów (HLA), które są kodowane przez geny głównego kompleksu zgodności tkankowej umiejscowionego na tym chromosomie (patrz punkt 63). Wielu badaczy zidentyfikowało cztery loci, zwane literami A, B, C i D, z allelami dla każdego miejsca. Główne allele, w których występuje zwiększone ryzyko IDDM to HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 i HLA-B15. Szczególną wagę przywiązuje się do locus D, a loci B i A biorą udział ze względu na nielosowe ogniwo c D (sprzężenie nierównowagowe). W porównaniu do ogólnej populacji ryzyko związane z obecnością DR3 lub DR4 wzrasta 4-10 razy. Jeśli porównamy nie z populacją kontrolną, ale z grupą osób, które nie mają predysponującego antygenu, ryzyko względne wzrasta 30-krotnie. Jednak u wielu osób z allelami "wysokiego ryzyka" cukrzyca nigdy się nie rozwija.

Ryc. 327-1. Schematyczne przedstawienie głównego kompleksu zgodności tkankowej na szóstym chromosomie. (Dzięki uprzejmości dr J. Harold Helderman.)

Można założyć, że dalsze badania genów w regionie D pomogą dokładniej określić ryzyko, tj. Wykryć określone warianty antygenu HLA-DR lub HLA-DQ, które nie są identyfikowalne w konwencjonalnym przeszukiwaniu, które są bardziej związane z cukrzycą niż sama obecność antygenu. Na przykład, nie wszystkie HLA-DR4 powodują zwiększone ryzyko cukrzycy, ale tylko niektóre z ich opcji. Należy również podkreślić, że cukrzyca może również występować pod nieobecność czynników determinujących HLA zidentyfikowanych jako markery wysokiego ryzyka w badaniach populacyjnych. Antygeny B7 i DR2 (Dw2) nazywane są "ochronnymi", ponieważ są wykrywane z mniejszą częstotliwością wśród pacjentów z cukrzycą niż w populacji ogólnej. Jednak w rzeczywistości mogą one nie być ochronnymi, ale "niskiego ryzyka" allelami, ponieważ ich obecność jest odwrotnie skorelowana z obecnością DR3 / DR4. Innymi słowy, jeśli obecne są DR2, Dw2, wówczas allele wysokiego ryzyka powinny być nieobecne.

Obecnie region D dzieli się na sekcje DP, DQ i DR (ryc. 327-1). (DP był dawniej SB, DQ jest DC). Gen podatności związany z HLA może być ściślej związany z regionem DQ niż DR. Jeśli tak, to powiązanie z DR3 lub DR4 jest spowodowane sprzężeniem nierównowagowym. Wielu badaczy uważa, że ​​cukrzyca wymaga drugiego genu podatności, który mógłby kodować defekt receptora komórek T.

Konieczne jest zastanowienie się nad funkcją tych cząsteczek powierzchni komórki, które są kodowane przez geny regionu HLA. Antygeny kodowane przez miejsca A, B i C nazywane są cząsteczkami klasy I. Są obecne w komórkach jądrowych, a ich funkcją jest przede wszystkim ochrona przed infekcją, zwłaszcza wirusową. Antygeny regionu D nazywane są cząsteczkami klasy II. Działają one w sferze regulacyjnego (pomocniczego / supresorowego) układu limfocytów T i reakcji na alloantygeny (na przykład odrzucenie przeszczepionych narządów). Cząsteczki klasy II są zwykle obecne tylko na limfocytach B i makrofagach krwi lub tkankach.

Cząsteczki klas I i II są lepiej postrzegane jako sygnały rozpoznawania / programowania do wyzwalania i wzmacniania odpowiedzi immunologicznych w ciele. Tak więc aktywacja cytotoksycznych limfocytów T do walki z infekcją wirusową wymaga obecności tej samej klasy klasy I zarówno na zainfekowanej komórce, jak i cytotoksycznej komórce T. Innymi słowy, "własna" cząsteczka klasy I w połączeniu z antygenem wirusowym tworzy nowy rozpoznawalny antygen, na który może reagować limfocyt T. Na komórce niosącej wirusowy antygen, ale "nie twój własny" antygen HLA klasy I, komórka T nie powinna reagować. Podobnie, pomocnicza komórka T jest aktywowana tylko wtedy, gdy spotyka się z komórkami prezentującymi antygen (makrofagi), które niosą rozpoznawalną cząsteczkę klasy II i antygen, dla którego istnieje dokładne miejsce rozpoznawania.

Uważa się, że pojawianie się cząsteczek klasy II na komórkach endokrynologicznych, w których normalnie nie występują, odgrywa ważną rolę w procesie autoimmunologicznym destrukcyjnym prowadzącym do wystąpienia cukrzycy i innych chorób endokrynologicznych, takich jak zapalenie tarczycy Hashimoto. Obecność "własnej" cząsteczki klasy II w połączeniu z obcym lub autoantygenem rozpoznaje pomocniczy limfocyt T, który następnie inicjuje aktywację układu odpornościowego, w tym tworzenie przeciwciał przeciwko komórce niosącej połączenie cząsteczki klasy II z obcym (lub autologicznym) antygenem (patrz poniżej).

Czynniki środowiskowe. Zauważono już, że znaczna liczba bliźniąt monozygotycznych pozostaje niezgodna z cukrzycą (jedna bliźniaczka z cukrzycą, a druga bez niego). Wskazuje to na potrzebę czynników niegenetycznych do wyrażania cukrzycy u ludzi. Podobne argumenty robi fakt, że tożsamość haplotypów HLA nie gwarantuje zgodności.

W większości przypadków uważa się, że wirus zdolny do zakażenia komórki serves służy jako prowokujący czynnik środowiskowy. Początkowo przyjęto wirusową etiologię cukrzycy, opartą na sezonowych fluktuacjach występowania choroby, a także z powodu istnienia bardziej niż przypadkowego związku między objawem cukrzycy a wcześniejszą chorobą świnki, zapaleniem wątroby, mononukleozą zakaźną, wrodzoną różyczką i zakażeniem Coxsackie. Hipotezę wirusową potwierdzono w badaniach, które wykazały, że niektóre szczepy wirusa zapalenia mózgu i rdzenia wywołują cukrzycę u genetycznie predysponowanych myszy. Izolacja wirusa Coxsackie B4 z trzustki wcześniej zdrowego chłopca, który zmarł na skutek ataku kwasicy ketonowej i indukcji cukrzycy u zwierząt doświadczalnych, które zostały zaszczepione izolowanym wirusem, również wskazał, że cukrzyca u ludzi może być spowodowana przez wirusy. Wzrost miana przeciwciał neutralizujących wirusa Coxsackie na kilka tygodni przed śmiercią pacjenta wskazuje na niedawne zakażenie wirusem. W przyszłości teoria wirusa została potwierdzona przez obserwacje, że wrodzona różyczka prowadzi do rozwoju IDDM u około 20% dotkniętych osób w Stanach Zjednoczonych. Podobno infekcje wirusowe mogą wywoływać cukrzycę na dwa sposoby: w wyniku bezpośredniego zapalnego zniszczenia wysepek lub indukcji odpowiedzi immunologicznej.

Jednak mimo wszystko teoria wirusa musi być traktowana bardzo ostrożnie. Badania serologiczne pacjentów z objawami niedawnej infekcji wirusowej i świeżej cukrzycy insulinozależnej dają co najwyżej wyniki nieokreślone. Jeśli wirusy są czynnikiem prowokującym, to te, które powodują ostrą chorobę, mogą nie odgrywać głównej roli, a te, które działają powoli, nie zostały jeszcze zidentyfikowane.

Insulitis U zwierząt aktywowane limfocyty T infiltrują wysepki trzustkowe przed lub jednocześnie z rozwojem cukrzycy. Limfocyty znajdują się również w wysepkach trzustki młodych ludzi, którzy zmarli na świeżą cukrzycę; Ponadto, znakowane radioaktywnie limfocyty gromadzą się w trzustce pacjentów z IDDM. Te wyniki są zgodne z tym, że endokrynopatia immunologiczna jest zwykle związana z naciekiem limfocytarnym dotkniętej tkanki. Jednak zapalenie ucha może być zjawiskiem wtórnym, które nie ma związku przyczynowego z sekwencją patogenetyczną. Wskazuje na to fakt, że w doświadczalnej cukrzycy u gryzoni, wywołanej niskimi dawkami streptozotocyny (cukrzyca o charakterze immunologicznym), przed rozwojem zapalenia wyrostka zanotowano ogromną utratę komórek. Co więcej, eksperymenty na myszach z niedoborem odporności wskazują, że zajęcie limfocytów T nie jest konieczne do zniszczenia komórek caused spowodowanego przez małe dawki streptozotocyny.

Przekształcanie -komórek z "własnego" w "własnego nie-jednego" i aktywowanie układu odpornościowego U pacjentów z cukrzycą insulinozależną wzrasta częstość wykrywania HLA-DR3 i HLA-B15, o których wiadomo, że są związane z endokrynopatią immunologiczną. Ponadto IDDM często łączy się z innymi postaciami autoimmunologicznej endokrynopatii, takimi jak choroba Addisona, zapalenie tarczycy Hashimoto, nadczynność tarczycy, anemia złośliwa, bielactwo nabyte, złośliwa miopatia i kolagenoza naczyń (patrz Rozdział 334). Wszystkie te choroby mają tendencję do występowania w niektórych rodzinach. Ponadto u wielu pacjentów z cukrzycą insulinozależną wykryto przeciwciała przeciwko komórkom wysepek Langerhansa w pierwszym roku po rozpoznaniu. Takie przeciwciała są również obecne w krwi bliźniąt jednojajowych lub trojaczków, które nie są zgodne w cukrzycy lub które zachorują na cukrzycę w przyszłości. To samo dotyczy rodzeństwa pacjentów z cukrzycą insulinozależną. U 50-60% dzieci ze świeżo zdiagnozowaną cukrzycą znaleziono komórki T-killer, a liczba ta jest wyższa niż w populacji kontrolnej. Należy zauważyć, że cukrzyca, podobnie jak u ludzi typu I, rozwija się spontanicznie u szczurów linii BB. Insulina, zapalenie tarczycy i przeciwciała przeciwko trzustkowym komórkom wyspowym, mięśniom gładkim, koloidowi tarczycy i komórkom ciemieniowym żołądka znajdują się u chorych zwierząt. Cukrom u takich zwierząt można zapobiegać lub leczyć za pomocą immunomodulatorów.

Co powoduje proces autoimmunologiczny? Po pierwsze, wzrost odsetka pomocników T do supresorów T znajduje się we krwi. Może to być powszechne zjawisko w chorobach układu odpornościowego. Wzrost tego stosunku prawdopodobnie wynika z niedoboru limfocytów T supresyjnych. Niezrównoważona populacja komórek T pomocniczych musiałaby być czynnikiem predysponującym do nadmiernego tworzenia przeciwciał, gdy napotka na antygen.

Po drugie, cząsteczki HLA klasy II pojawiają się na powierzchni komórek . Należy podkreślić, że aktywacja komórek pomocniczych T wymaga obecności cząsteczek klasy II i obcego antygenu lub autoantygenu. Chodzi o to, że normalna komórka wysepek nie eksprymuje cząsteczek klasy II, ale po wprowadzeniu wirusa (prawdopodobnie z powodu wytwarzania -interferonu), takie cząsteczki pojawiają się w tej komórce, co czyni ją potencjalnie "nie własną". Aktywacja układu odpornościowego zależy od wyrażanego allelu. Tak więc, jeśli obecny jest HLA-DR2, prawdopodobieństwo cukrzycy jest znacznie zmniejszone i jeśli obecny jest HLA-DR3 lub HLA-DR4 (lub prawdopodobnie antygen DQ), system musiałby zostać aktywowany. Oszacowaną podatność określa się na podstawie zgodności między nowo powstającymi cząsteczkami klasy II, koniecznym antygenem błonowym (obcym lub autologicznym) a specyficzną postacią receptora komórek T w pomocniczej komórce T. To może wyjaśnić rozwój IDDM przy braku genów HLA wysokiego ryzyka. Innymi słowy, w niektórych przypadkach zgodność między cząsteczkami klasy II i receptorem komórek T istnieje nawet w warunkach ekspresji normalnego allelu niskiego ryzyka.

Jak zaobserwowano w innej endokrynopatii za pośrednictwem mechanizmów immunologicznych, oznaki aktywacji układu odpornościowego mogą z czasem zniknąć. W związku z tym przeciwciała przeciwko komórkom wysepek obecnych u nowo zdiagnozowanych pacjentów z IDDM typu I zanikają w ciągu około roku. Sądząc po zdolności wydzielania insuliny endogennej w odpowiedzi na bodziec żywieniowy in vivo, obecność przeciwciał wobec komórek wysp trzustkowych jest skorelowana z resztkowymi komórkami . Ponieważ zdolność do wydzielania endogennej insuliny znika, przeciwciała z komórkami wyspowymi również zanikają. Faktem jest, że wraz ze śmiercią komórek A, bodziec do odpowiedzi immunologicznej zanika.

Zniszczenie rozwoju komórek IDA przez IDDM. Ponieważ osoba z rozwijającą się cukrzycą insulinozależną często ma objawy hiperglikemii z wielomoczem i / lub kwasicą ketonową, od dawna uważa się, że uszkodzenie komórek następuje bardzo szybko. Jednak w wielu przypadkach (najbardziej?) Można zaobserwować powolne (kilkuletnie) wyczerpywanie rezerw insuliny. Zrozumienie tego przyczyniło się do badania dysonansu w cukrzycy u bliźniąt i potrójnych, kiedy jedno z bliźniąt rozwinęło cukrzycę wiele lat po wystąpieniu choroby w innym. Przy powolnym przebiegu choroby najwcześniejszym objawem patologii jest pojawianie się przeciwciał przeciwko komórkom wysepek w czasie, gdy poziom cukru we krwi nadal nie przekracza normy, a tolerancja glukozy pozostaje prawidłowa. Odpowiedź insulinowa na obciążenie glukozy również się nie zmienia. Następuje faza, w której jedynym przesunięciem metabolicznym jest zmniejszenie tolerancji glukozy. Cukrowy poziom cukru na czczo pozostaje normalny. Na trzecim etapie hiperglikemia rozwija się na pusty żołądek, ale ketozy nie obserwuje się nawet przy słabej kontroli cukrzycy. Z klinicznego punktu widzenia jest to cukrzyca insulinoniezależna. Jednak z biegiem czasu, szczególnie w warunkach stresu, może wystąpić zależność od insuliny i kwasica ketonowa. Jak zauważono powyżej, wielu pacjentów z nie-otyłą cukrzycą insulinozależną może faktycznie mieć powolną autoimmunologiczną postać choroby.

Immunologiczne niszczenie komórek occurs zachodzi prawdopodobnie w mechanizmie humoralnym i komórkowym. Na początku wydaje się, że główną rolę odgrywają przeciwciała. Znane są dwa rodzaje przeciwciał: cytoplazmatyczny i powierzchniowy. Zwykle u tego pacjenta oba są obecne w tym samym czasie, ale niektóre mogą wystąpić same. Przeciwciała na powierzchni komórek wyspowych są zdolne do utrwalania dopełniacza i lizy komórek . Oczywiście, te przeciwciała naruszają wydzielanie insuliny zanim fizycznie uszkodzone zostanie komórki α. Oddziałują one z antygenem błonowym, który nie został jeszcze dokładnie scharakteryzowany. Na pewnym etapie zaczynają działać cytotoksyczne limfocyty T i komórki T zabójcy zależne od przeciwciał, a proces destrukcji zostaje zakończony. Zanim cukrzyca stanie się widoczna, większość komórek produkujących insulinę została już zniszczona. Według niektórych danych, w cukrzycy typu I masa trzustki przy otwarciu wynosiła średnio 40 g (82 g pod kontrolą). Masa komórek endokrynologicznych u osób z IDDM była zmniejszona z 1395 do 413 mg, a masa komórek p, która zwykle wynosi 850 mg, okazała się całkowicie nieokreślona. Ponieważ komórki K pozostają w dużej mierze w stanie nienaruszonym, stosunek komórek produkujących glukogon do komórek produkujących insulinę osiągnął nieskończoność.

Data dodania: 2015-03-17; Widoki: 313; ZAMÓW PISANIE PRACY

Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1 i 2

Cukrzyca, nawet pomimo swojej nazwy, nie czyni człowieka słodszym. Ta idea nie jest nowa i nie udaje oryginalności.

Wręcz przeciwnie, choroba cukrowa przynosi twarde i bezlitosne zmiany w całym stylu życia pacjenta.

Ale to nie jest powód do rozpaczy. Jedna trzecia miliarda ludzi na świecie, którzy wiedzą na własnej skórze o tej chorobie, nie jest zniechęcona, konfrontuje się z nią. Nie tylko wierzą i mają nadzieję, ale są zdecydowani pokonać tę nieszczęsną chorobę.

A jednak zobaczmy, jaka jest choroba - cukrzyca.

Rodzaje chorób cukrowych

Etiologia cukrzycy jest dobrze poznana i ogólnie można ją opisać następująco. Kiedy pojawiają się problemy patologiczne z układem hormonalnym, w wyniku którego trzustka przestaje syntetyzować insulinę, która jest odpowiedzialna za wykorzystanie węglowodanów lub odwrotnie, tkanka nie reaguje na "pomoc" ze swojego narządu, lekarze stwierdzają wystąpienie tej poważnej choroby.

W wyniku tych zmian cukier zaczyna gromadzić się we krwi, zwiększając jej "zawartość cukru". Natychmiast bezzwłocznie aktywuje się inny czynnik negatywny - odwodnienie. Tkanki nie są w stanie zatrzymywać wody w komórkach, a nerki wydalają syrop cukrowy w postaci moczu. Przepraszamy za taką swobodną interpretację procesu - to tylko dla lepszego zrozumienia.

Nawiasem mówiąc, to właśnie w tym przypadku zdiagnozowano tę chorobę w starożytnych Chinach, pozwalając mrówkom na mocz.

Nieinteligentny czytelnik może mieć naturalne pytanie: dlaczego jest to choroba cukrowa, oni mówią, cóż, krew stała się słodsza, więc co?

Przede wszystkim cukrzyca jest niebezpieczna z powodu komplikacji, które prowokuje. Występuje uczulenie oczu, nerek, kości i stawów, mózgu, śmierci tkanek kończyn górnych i dolnych.

Jednym słowem, jest to najgorszy wróg nie tylko człowieka, ale także ludzkości, jeśli ponownie wrócimy do statystyk.

Medycyna dzieli cukrzycę na dwa rodzaje (typ):

1. Insulino-zależny - 1 typ. Jego osobliwość polega na dysfunkcji trzustki, która ze względu na chorobę nie jest w stanie wytworzyć insuliny w ilości wystarczającej dla organizmu.
2. Insulina niezależna - typ 2. Tutaj charakterystyczny jest proces odwrotny - hormon (insulina) jest wytwarzany w wystarczającej objętości, jednak z powodu pewnych okoliczności patologicznych, tkanki nie są w stanie odpowiednio na nie reagować.

Należy zauważyć, że drugi typ występuje u 75% pacjentów. Najczęściej chorują na starsze i starsze osoby. Pierwszy rodzaj, przeciwnie, nie oszczędza dzieci i młodzieży.

Przyczyny cukrzycy typu 1

Ten typ cukrzycy, który jest również nazywany młodocianym, jest najgorszym wrogiem młodych, ponieważ najczęściej pojawia się przed 30 rokiem życia. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1 są stale badane. Niektórzy naukowcy z medycyny często wierzą, że przyczyną tej choroby są wirusy wywołujące występowanie odry, różyczki, ospy wietrznej, świnki, zapalenia wątroby i jelitowego wirusa Coxsackie.

Co dzieje się w tych przypadkach w ciele?

Powyższe rany mogą wpływać na trzustkę i jej składniki - komórki β. Te ostatnie przestają wytwarzać insulinę w ilości niezbędnej do procesów metabolicznych.

Naukowcy identyfikują najważniejsze czynniki etiologiczne cukrzycy u dzieci:

• długotrwałe stresy termiczne organizmu: przegrzanie i hipotermia;
• nadmierne spożycie białek;
• predyspozycje genetyczne.

Zabójca cukru nie pokazuje natychmiast swojej "paskudnej" esencji, ale po śmierci większości - 80% komórek produkujących syntezę insuliny.

Schemat patogenezy cukrzycy lub scenariusz (algorytm) rozwoju choroby jest typowy dla większości pacjentów i ma wpływ na typowe związki przyczynowo-skutkowe:

1. Genetyczna motywacja do rozwoju choroby.
2. Wpływ emocjonalny. Ponadto, osoby o zwiększonej pobudliwości ze względu na codzienną niekorzystną sytuację psychologicznie mogą stać się zakładnikami choroby.
3. Insulitis to proces zapalny obszarów trzustkowych i mutacji komórek β.
4. Pojawienie się przeciwciał cytotoksycznych (zabójczych), które hamują, a następnie blokują naturalną odpowiedź immunologiczną organizmu, zakłócając ogólny proces metaboliczny.
5. Martwica (śmierć) komórek β i przejaw oczywistych objawów cukrzycy.

Wideo z dr Komarovsky:

Czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2

Przyczyny rozwoju cukrzycy typu 2, w przeciwieństwie do pierwszego, polegają na zmniejszeniu lub braku odczuwania insuliny wytwarzanej przez trzustkę.

Mówiąc najprościej: w przypadku rozpadu cukru we krwi komórki β wytwarzają wystarczającą ilość tego hormonu, jednak narządy zaangażowane w proces metaboliczny, z różnych przyczyn, nie "widzą" go i nie "odczuwają" go.

Ten stan nazywany jest opornością na insulinę lub zmniejszoną wrażliwością tkanki.

Medycyna uważa następujące czynniki negatywne za czynniki ryzyka:

1. Genetyczne. Statystyki "nalega", że 10% osób z cukrzycą typu 2 jest zagrożonych dołączeniem do szeregów pacjentów.
2. Otyłość. Być może jest to decydujący powód, aby pomóc w przyspieszeniu tego schorzenia w przyspieszonym tempie. Co tam przekonać? Wszystko jest bardzo proste - z powodu grubej warstwy tłuszczu, tkanki przestają przyjmować insulinę, zresztą nie "widzą" jej wcale!
3. Zakłócenia żywieniowe. Ten czynnik "pępowina" jest związany z poprzednim. Niezniszczalny zhor, doprawiony dużą ilością mąki, słodkimi, pikantnymi i wędzonymi przysmakami, nie tylko przyczynia się do przybierania na wadze, ale także bezlitośnie dręczy trzustkę.
4. Choroby sercowo-naczyniowe. Przyczyniają się do braku percepcji insuliny na poziomie komórkowym, takich chorób jak miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca.
5. Naprężenia i stałe obciążenia szczytowe nerwów. W tym okresie występuje silne uwalnianie katecholamin w postaci adrenaliny i noradrenaliny, które z kolei zwiększają poziom cukru we krwi.
6. Hipokortykogenizm. Jest to przewlekła dysfunkcja kory nadnerczy.

Patogenezę cukrzycy typu 2 można opisać jako sekwencję heterogennych (heterogenicznych) zaburzeń przejawiających się w procesie metabolicznym (metabolicznym) w organizmie. Podstawą, jak wcześniej podkreślono, jest insulinooporność, czyli nie percepcja insuliny przez tkanki, która jest przeznaczona do wykorzystania glukozy.

W wyniku tego dochodzi do silnego braku równowagi pomiędzy wydzielaniem (produkcją) insuliny a jej percepcją (wrażliwością) tkanek.

W prostym przykładzie, używając nienaukowych pojęć, to, co się dzieje, można wyjaśnić w następujący sposób. W zdrowym procesie trzustka "widząc", że nastąpił wzrost zawartości cukru we krwi, wraz z komórkami β, wytwarza insulinę i wrzuca ją do krwi. Dzieje się tak podczas tzw. Pierwszej (szybkiej) fazy.

Ta faza jest nieobecna w patologii, ponieważ żelazo "nie widzi" potrzeby wytwarzania insuliny, mówią, dlaczego jest już obecna. Ale problem polega na tym, że reakcja odwrotna nie występuje, poziom cukru nie zmniejsza się, ponieważ tkanki nie łączą się z procesem dzielenia.

Powolna lub druga faza sekrecji występuje w reakcji na hiperglikemię. W trybie tonicznym (stałym) dochodzi do produkcji insuliny, jednak pomimo nadmiaru hormonu nie następuje spadek zawartości cukru ze znanej przyczyny. Powtarza się bez końca.

Wideo od dr Malysheva:

Wymień naruszenia

Uwzględnienie etiopatogenezy cukrzycy typu 1 i 2, jej związków przyczynowych, z pewnością doprowadzi do analizy takich zjawisk, jak upośledzenie procesów metabolicznych, które polepszają przebieg choroby.

Należy natychmiast zauważyć, że same naruszenia nie są traktowane wyłącznie za pomocą pigułek. Będą wymagać zmiany w całym sposobie życia: odżywiania, stresu fizycznego i emocjonalnego.

Wymiana tłuszczu

W przeciwieństwie do dobrze ugruntowanej opinii na temat zagrożeń związanych z tłuszczem, warto zauważyć, że są to tłuszcze, które są źródłem energii dla mięśni poprzecznie prążkowanych, nerek i wątroby.

Mówiąc o harmonii i głoszeniu aksjomatu - wszystko powinno być umiarkowane, należy podkreślić, że odchylenie od normy ilości tłuszczu, w jednym kierunku lub drugim, jest równie szkodliwe dla organizmu.

Charakterystyczne zaburzenia metabolizmu tłuszczów:

1. Otyłość. Wskaźnik nagromadzonego tłuszczu w tkankach: dla mężczyzn - 20%, dla kobiet - do 30%. Wszystko, co jest wyższe, to patologia. Otyłość jest bramą otwartą dla rozwoju choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia, cukrzycy, miażdżycy.
2. Kacheksja (wyczerpanie). Jest to stan, w którym masa tłuszczowa obecna w organizmie jest poniżej normy. Przyczyny wyczerpania mogą być różne: od długotrwałego przyjmowania niskokalorycznej żywności do hormonalnej patologii, takiej jak niedobór glukokortykoidów, insuliny, somatostatyny.
3. Dyslipoproteinemia. Choroba ta jest spowodowana brakiem równowagi w normalnej proporcji między różnymi tłuszczami obecnymi w osoczu. Dyslipoproteinemia jest współistniejącym składnikiem chorób, takich jak choroba niedokrwienna serca, zapalenie trzustki, miażdżyca.

Podstawowa i wymiana energii

Białka, tłuszcze, węglowodany są rodzajem paliwa dla silnika energetycznego całego organizmu. Kiedy organizm jest pod wpływem produktów rozpadu z powodu różnych patologii, w tym chorób nadnerczy, trzustki i tarczycy, następuje rozpad metabolizmu energetycznego w organizmie.

Jak określić i jak wyrazić optymalną ilość energii potrzebnej do utrzymania osoby?

Naukowcy wprowadzili w praktyce coś takiego, jak podstawowy metabolizm, oznaczający ilość energii potrzebnej do normalnego funkcjonowania organizmu przy minimalnych procesach metabolicznych.

Z prostymi i zrozumiałymi słowami można to wytłumaczyć następująco: nauka twierdzi, że zdrowa osoba o normalnej budowie ważącej 70 kg na czczo, w pozycji leżącej, z absolutnym rozluźnionym stanem mięśni i temperaturą wewnętrzną 18 ° C, 1700 kcal / dzień jest niezbędna do utrzymania wszystkich istotnych funkcji.

Jeżeli główna wymiana odbywa się z odchyleniem ± 15%, wówczas uważa się, że mieści się ona w normalnym zakresie, w innym przypadku stwierdza się patologię.

Patologia, wywołująca wzrost podstawowej przemiany materii:

• nadczynność tarczycy, przewlekła choroba tarczycy;
• nadaktywność nerwów współczulnych;
• zwiększona produkcja norepinefryny i adrenaliny;
• wzmocnienie funkcji gruczołów płciowych.

Zmniejszenie podstawowej przemiany materii może być wynikiem przedłużającego się głodu, który może powodować dysfunkcję tarczycy i trzustki.

Wymiana wody

Woda jest najważniejszym składnikiem żywego organizmu. Jego rola i znaczenie jako idealnego "nośnika" substancji organicznych i nieorganicznych, jak również optymalnego ośrodka rozpuszczającego i różnych reakcji w procesach metabolicznych, nie mogą być przeceniane.

Ale tutaj, mówiąc o równowadze i harmonii, warto podkreślić, że zarówno jej nadmiar, jak i niedostatek są równie szkodliwe dla organizmu.

W cukrzycy zakłócenia procesów wymiany wody są możliwe zarówno w jednym, jak iw drugim kierunku:

1. Odwodnienie następuje w wyniku przedłużonego głodu i zwiększonej utraty płynu z powodu aktywności nerek w cukrzycy.
2. W innym przypadku, gdy nerki nie radzą sobie z przydzielonymi im zadaniami, dochodzi do nadmiernego gromadzenia się wody w przestrzeni międzykomórkowej i jamach ciała. Ten stan nazywany jest przesyceniem hiperosmolarnym.

Aby przywrócić równowagę kwasowo-zasadową, pobudzić procesy metaboliczne i przywrócić optymalne środowisko wodne, lekarze zalecają picie wody mineralnej.

Najlepsza woda z naturalnych źródeł mineralnych:

• Borjomi;
• Essentuki;
• Mirgorod;
• Piatigorsk;
• Istisu;
• Berezovskiy zmineralizowały wody.

Wymiana węglowodanów

Najczęstszymi typami zaburzeń metabolicznych są hipoglikemia i hiperglikemia.

Imiona konsonansowe mają różne zasady:

1. Hipoglikemia. Jest to stan, w którym poziom glukozy we krwi jest znacznie poniżej normy. Przyczyną hipoglikemii może być trawienie z powodu naruszenia mechanizmu podziału i wchłaniania węglowodanów. Ale nie tylko ten powód może być. Patologia wątroby, nerek, tarczycy, nadnerczy, a także dieta uboga w węglowodany może spowodować obniżenie poziomu cukru do krytycznego poziomu.
2. Hiperglikemia. Ten stan jest całkowitym przeciwieństwem powyższego, gdy poziom cukru jest znacznie wyższy niż normalnie. Etiologia hiperglikemii: dieta, stres, guzy kory nadnerczy, guz rdzenia nadnerczy (pheochromocytoma), nieprawidłowe powiększenie tarczycy (nadczynność tarczycy), niewydolność wątroby.

Objawy zaburzeń węglowodanowych w cukrzycy

Zredukowana ilość węglowodanów:

• apatia, depresja;
• niezdrowa utrata masy ciała;
• osłabienie, zawroty głowy, senność;
• kwasica ketonowa, stan, w którym komórki potrzebują glukozy, ale nie dostają jej z jakiegoś powodu.

Zwiększona ilość węglowodanów:

• wysokie ciśnienie;
• nadaktywność;
• problemy z układem sercowo-naczyniowym;
• drżenie ciała - szybkie, rytmiczne drżenie ciała związane z brakiem równowagi układu nerwowego.

Choroby wynikające z naruszenia metabolizmu węglowodanów:

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 jest specyficzną dla narządów chorobą autoimmunologiczną, która prowadzi do zniszczenia wytwarzających insulinę komórek beta wysp trzustkowych, co przejawia się w bezwzględnym niedoborze insuliny. W niektórych przypadkach pacjenci z jawną cukrzycą typu 1 nie mają markerów autoimmunologicznej zmiany komórek beta (idiopatyczna cukrzyca typu 1).

Cukrzyca typu 1 jest chorobą o genetycznej predyspozycji, ale jej udział w rozwoju choroby jest niewielki (determinuje jej rozwój o około 1/3). Prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 1 u dziecka chorej matki wynosi 1-2%, ojciec 3-6%, brat lub siostra 6%. Jeden lub więcej humoralnych markerów autoimmunologicznego uszkodzenia komórek beta, które obejmują przeciwciała przeciwko trzustkowym wyspom, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD₆₅) i przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA-2 i IA-2beta) występują u 85-90% pacjentów. Niemniej jednak, główne znaczenie w niszczeniu komórek beta wiąże się z czynnikami odporności komórkowej. Cukrzyca typu 1 jest związana z haplotypami HLA, takimi jak DQA i DQB. Ze zwiększoną częstością cukrzyca typu 1 jest łączona z inną autoimmunologiczną endokryną (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Addisona) i chorobami nieendokrynnymi, takimi jak łysienie, bielactwo nabyte, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby reumatyczne.

Cukrzyca typu 1 manifestuje się zniszczeniem procesu autoimmunologicznego 80-90% komórek beta. Szybkość i intensywność tego procesu mogą się znacznie różnić. Najczęściej, z typowym przebiegiem choroby u dzieci i młodzieży, proces ten przebiega dość szybko, po czym następuje gwałtowna manifestacja choroby, w której od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych może upłynąć zaledwie kilka tygodni, aż do wystąpienia kwasicy ketonowej (aż do śpiączki ketonowej).

W innych, znacznie rzadszych przypadkach, z reguły u dorosłych w wieku powyżej 40 lat, choroba może występować w sposób utajony (utajona cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych - LADA), podczas gdy u początku choroby u takich pacjentów często diagnozuje się cukrzycę typu 2, Kompensację cukrzycy można uzyskać, przepisując pochodne sulfonylomocznika. Ale później, zwykle po 3 latach, istnieją oznaki bezwzględnym niedoborem insuliny (utrata wagi, ketonurii, ciężką hiperglikemią, mimo stosowania leków doustnych).

Patogeneza cukrzycy typu 1 oparta jest na bezwzględnym niedoborze insuliny. Przychodzące niemożność glukozy w tkankach insulinozależną (tłuszcz i mięśnie) prowadzi do niewydolności energii wynikające lipolizę i wzmożoną proteolizę, które związane są z utratą wagi. Zwiększone poziomy glukozy we krwi powodują hiperosmolarność, czemu towarzyszy diureza osmotyczna i ciężkie odwodnienie. W związku z niedoborem insuliny i braku produkcji energii disinhibited hormonów contrainsular (glukagon, kortyzol, hormon wzrostu), który pomimo wzrostu glikemii, powoduje stymulację glukoneogenezy. Zwiększona lipoliza w tkance tłuszczowej prowadzi do znacznego wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych. Gdy niedobór insuliny zmniejsza zdolność liposynetyczną wątroby, a wolne kwasy tłuszczowe zaczynają być włączane do ketogenezy. Nagromadzenie ciał ketonowych prowadzi do rozwoju ketozy cukrzycowej i dalszej kwasicy ketonowej. Wraz z postępującym wzrostem odwodnienia i kwasicy rozwija się stan śpiączki, który przy braku insulinoterapii i nawadniania nieuchronnie kończy się śmiercią.

Cukrzyca typu 1 stanowi 1,5-2% wszystkich przypadków cukrzycy. Ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 w całym okresie życia członka rasy białej wynosi około 0,4%. Wiek szczytowy występowania cukrzycy typu 1 odpowiada około 10-13 lat. W większości przypadków cukrzyca typu 1 manifestuje się do 40 lat.

W typowych przypadkach, szczególnie u dzieci i młodzieży, cukrzyca typu 1 zadebiutuje żywym obrazem klinicznym, który rozwija się przez kilka miesięcy lub nawet tygodni. Występowanie cukrzycy typu 1 może powodować choroby zakaźne i inne powiązane. Powszechne dla wszystkich typów cukrzycy są objawy związane z hiperglikemią: polidypsja, wielomocz, świąd, ale w cukrzycy typu 1 są bardzo wyraźne. Tak więc przez cały dzień pacjenci mogą pić i wypuszczać do 5-10 litrów płynu. Szczególnym objawem cukrzycy typu 1, spowodowanej bezwzględnym niedoborem insuliny, jest utrata masy ciała, osiągająca 10-15 kg przez 1-2 miesiące. Charakteryzuje się ciężką osłabieniem ogólnym i mięśniowym, zmniejszoną wydajnością, sennością. Początkowo choroba u niektórych pacjentów może powodować zwiększenie apetytu, który jest zastępowany przez anoreksję, gdy rozwija się kwasica ketonowa. Ten ostatni charakteryzuje się pojawieniem się acetonu (lub owocowego zapachu) z jamy ustnej, nudności, wymiotów, często bólu brzucha (zapalenia rzekomoczerwonego), ciężkiego odwodnienia i kończy się wraz z rozwojem śpiączki. W niektórych przypadkach pierwszym objawem cukrzycy typu 1 u dzieci jest postępujące upośledzenie świadomości, a nawet śpiączka, w obecności współistniejących chorób, zwykle zakaźnej lub ostrej patologii chirurgicznej.

W rzadkich przypadkach cukrzycy typu 1 u osób w wieku powyżej 35-40 lat (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych) choroba może objawiać się mniej wyraźnie (umiarkowana polidypsja i wielomocz, bez utraty masy ciała), a nawet być wykryta przypadkowo podczas rutynowego oznaczania glikemii. W takich przypadkach u pacjenta często diagnozuje się na początku cukrzycę typu 2, a tabletkom przepisuje się leki obniżające stężenie glukozy, które przez pewien czas zapewniają akceptowalną kompensację cukrzycy. Niemniej jednak, przez kilka lat (często ponad rok), pacjent ma objawy spowodowane przez rosnący bezwzględny niedobór insuliny: utrata masy ciała, niezdolność do utrzymania prawidłowego poziomu glukozy we krwi na tle leków obniżających konserwację, ketozy, kwasicy ketonowej.

Biorąc pod uwagę, że cukrzyca typu 1 ma żywy obraz kliniczny, a także jest stosunkowo rzadką chorobą, nie jest pokazane badanie przesiewowe stężenia glukozy we krwi w celu zdiagnozowania cukrzycy typu 1. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby u najbliższych krewnych pacjentów jest niskie, co wraz z brakiem skutecznych metod prewencji pierwotnej cukrzycy typu 1, określa nieodpowiedniość badania immunogennych markerów choroby w nich. Rozpoznanie cukrzycy typu 1 w zdecydowanej większości przypadków opiera się na identyfikacji znacznej hiperglikemii u pacjentów z wyraźnymi objawami klinicznymi bezwzględnego niedoboru insuliny. Doustny test tolerancji glukozy na rozpoznanie cukrzycy typu 1 należy wykonywać bardzo rzadko.

W wątpliwych przypadkach (wykrycie umiarkowanej hiperglikemii w przypadku braku oczywistych objawów klinicznych, manifestacji w stosunkowo młodym wieku), a także w celu diagnostyki różnicowej z innymi typami cukrzycy, określa się poziom peptydu C (podstawowy i 2 godziny po spożyciu pokarmu). Definicja markerów immunologicznych cukrzycy typu 1 - przeciwciała przeciwko wysepkom trzustkowym, dekarboksylaza glutaminianowa (GAD65) i fosfataza tyrozynowa (IA-2 i IA-2P) mogą mieć pośrednią wartość diagnostyczną w wątpliwych przypadkach.

Leczenie każdego typu cukrzycy opiera się na trzech podstawowych zasadach: terapii hipoglikemicznej (w przypadku cukrzycy typu 1, insulinoterapii), diety i edukacji pacjenta. Terapia insuliną w cukrzycy typu 1 ma charakter substytucyjny, a jej celem jest maksymalizacja naśladowania fizjologicznego wytwarzania hormonów w celu osiągnięcia akceptowalnych kryteriów kompensacji. Intensywna insulinoterapia jest najbliżej fizjologicznego wydzielania insuliny. Zapotrzebowanie na insulinę, odpowiadające jej wydzielaniu podstawowemu, zapewnia dwa wstrzyknięcia insuliny o średnim czasie trwania (rano i wieczorem) lub jedno wstrzyknięcie insuliny długodziałającej (glargine). Całkowita dawka insuliny podstawowej nie powinna przekraczać połowy całkowitego dziennego zapotrzebowania na lek.

Wydzielanie insuliny w żywności lub bolusie jest zastępowane wstrzyknięciami insuliny o krótkim lub ultrakrótkim działaniu przed każdym posiłkiem, podczas gdy jej dawka jest obliczana na podstawie ilości węglowodanów, która ma być pobrana podczas następnego posiłku, oraz dostępnego poziomu glukozy określanego przez pacjenta za pomocą glukometru przed każdym wstrzyknięciem. insulina.

Po wystąpieniu cukrzycy typu 1 i początku insulinoterapii przez dłuższy czas zapotrzebowanie na insulinę może być niewielkie i wynosić mniej niż 0,3-0,4 U / kg. Ten okres nazywany jest fazą remisji lub "miesiącem miodowym". Po okresie hiperglikemii i kwasicy ketonowej, które hamują wydzielanie insuliny o 10-15% pozostałych komórek beta, kompensacja zaburzeń hormonalnych i metabolicznych poprzez wstrzykiwanie insuliny przywraca funkcję tych komórek, co następnie zakłada dostarczanie insuliny do minimalnego poziomu. Okres ten może trwać od kilku tygodni do kilku lat, ale ostatecznie, z powodu autoimmunologicznego zniszczenia pozostałych komórek beta, miesiąc miodowy się kończy.