Choroby przyzębia i cukrzyca

• Powody

Cukrzyca jest chorobą endokrynologiczną i jest leczona przez endokrynologa. Ale w praktyce medycznej zdarzają się przypadki, w których dentysta najpierw diagnozuje cukrzycę. Po zbadaniu jamy ustnej i wyznaczeniu badania krwi na cukrzycę specjaliści czasem ujawniają już rozwijającą się chorobę.

Podstępność cukrzycy polega na tym, że jej pierwsze etapy pozostają niezauważone. Jednym z jego wczesnych objawów są: pojawienie się suchości w jamie ustnej, pieczenie błony śluzowej, pragnienie. Zapalenie przyzębia zdiagnozowano u pacjentów z cukrzycą w 90% przypadków.

Według statystyk, choroby przyzębia na tle przewlekłych patologii są szczególnie niebezpieczne dla systemu stomatologicznego, są jedną z istotnych przyczyn jego zniszczenia. Ponadto ciągłe spożywanie zakażonej śliny z zapaleniem przyzębia jest destrukcyjne dla całego organizmu.

Wszyscy wiedzą, że cukrzyca wpływa na stan zębów, ale nie wszyscy wiedzą, że infekcja przyzębia negatywnie wpływa na stężenie glukozy we krwi w cukrzycy. Dlatego właściwe leczenie zapalenia przyzębia jest konieczne w celu zmniejszenia ekspozycji bakterii, usunięcia procesu zapalnego i zatrzymania uszkodzenia przyzębia, co doprowadzi do obniżenia poziomu glukozy we krwi u chorych na cukrzycę. Powinno to być znane zarówno diabetykom, jak i lekarzom prowadzącym.

Funkcje leczenia chorób przyzębia u chorych na cukrzycę

W przypadku cukrzycy, szczególnie źle skompensowanej, charakteryzuje się naruszeniem metabolizmu mineralnego, co prowadzi do zmian w stanie stałych składników ciała, w tym szkliwa zębów. Odżywianie zęba wykonuje się z jamy ustnej i z łóżka mikronaczyniowego. Upośledzony metabolizm minerałów prowadzi do ługowania wapnia z organizmu, a następnie fluoru. Z braku tych elementów szkliwo zębów traci swoją siłę, staje się podatne na kwas wydzielany przez bakterie, w wyniku czego rozwija się próchnica. Jego szybki rozwój wynika z rozszerzania się kanalików zębiny, warstwy zębowej pod szkliwem, co ułatwia rozprzestrzenianie się procesu zapalnego w głębiny.

Dlatego też pacjent z cukrzycą powinien być u dentysty tak często, jak endokrynolog. Ponadto, aby wybrać odpowiedni rodzaj opieki stomatologicznej i zastosowane materiały, dentysta musi znać specyfikę cukrzycy. Należy na przykład wziąć pod uwagę, że cukrzycy szybko się męczą, ich odporność jest obniżana, a próg czułości na ból jest wyższy niż u innych ludzi.

Często dentyści, ortopedzi, wybierając projekt protez dentystycznych dla diabetyków, nie doceniają lub przeceniają wzajemny wpływ na siebie nawzajem cukrzycy i stanu jamy ustnej. Kiedy pacjent z niewyrównaną cukrzycą jest leczony z powodu opieki stomatologicznej, nie można odroczyć leczenia ortopedycznego ani go odrzucić. Sposób leczenia w tym przypadku powinien obejmować wytwarzanie protez dentystycznych zgodnie z wymogami unieruchamiania zębów i prawidłową redystrybucją ładunku.

Jakie materiały można zastosować do protetyki u diabetyków?

Dentyści używają różnych stopów metali jako materiałów konstrukcyjnych do protez. Związki te mogą wpływać na ilość i jakość wydzielanej śliny, aktywność enzymów, prowokować rozwój objawów alergicznych.

Mikroorganizmy w jamie ustnej reagują inaczej na szlachetne i nieszlachetne stopy stosowane w protetyce stomatologicznej. Powszechnie stosowane korony i protezy ze stopów niklowo-chromowych i kobaltowo-chromowych są przeciwwskazane dla osób z cukrzycą. Najlepszym rozwiązaniem dla koron i mostów jest stop złota i platyny, a dla ruchomych protez podstawa tytanowa będzie optymalna. Materiały te zapobiegają proliferacji gram-dodatnich bakterii beztlenowych peptostreptokokkov, gronkowców, drożdżopodobnych grzybów Candida w jamie ustnej.

Implantacja stomatologiczna w cukrzycy nie jest przeciwwskazana, ale prowadzi się ją z najwyższą ostrożnością, ściśle kontrolując poziom cukru we krwi. Dlatego wysoko wykwalifikowany specjalista powinien zainstalować implanty stomatologiczne.

Według statystyk, do 90% populacji rosyjskiej wymaga leczenia ortodontycznego. Na szczęście nowoczesna ortodoncja w Sankt Petersburgu i innych regionach kraju może pomóc wszystkim: od dzieci do osób starszych, ponieważ głównym zadaniem jest stworzenie optymalnych warunków pracy całego systemu stomatologicznego. Odnosi się to do korekcji napięcia mięśni, prawidłowego rozkładu obciążenia żucia, zapobiegania stawowi skroniowo-żuchwowemu.

Ekstrakcja zęba u diabetyków może powodować zapalenie jamy ustnej. Czasami ta procedura może spowodować dekompensację cukrzycy. Lepiej dla diabetyków usunąć zęby rano po śniadaniu i zastrzykach insuliny, które są nieco zwiększone w tym dniu. Przed zabiegiem konieczne jest stosowanie roztworu antyseptycznego do dokładnego płukania jamy ustnej.

Profilaktyka patologii zębów u chorych na cukrzycę

W przypadku pacjentów chorych na cukrzycę bardzo ważne jest przestrzeganie zestawu środków zapobiegawczych, które z pewnością zaoferuje wykwalifikowany specjalista. Przede wszystkim trzeba odwiedzić dentystę kilka razy w roku (do czterech wizyt), który przeprowadza badania jamy ustnej i profesjonalne czyszczenie zębów (raz na sześć miesięcy). W osadach stomatologicznych są bakterie. Częściej mogą być odczuwalne na wewnętrznej stronie zębów (podczas dotykania języka występuje pewna szorstkość). Szczoteczka nie usuwa ich - potrzebujesz specjalnej techniki.

Pacjenci z cukrzycą, najlepiej co sześć miesięcy, aby ukończyć kurs remineralizacji zębów, dla których stosuje się różne metody. Na przykład zabieg ten można wykonać za pomocą specjalnych preparatów nakładanych na powierzchnię zębów, w wyniku czego uzupełniane są utracone minerały szkliwa. W tym celu stosuje się również metody nakładania i uszczelniania pęknięć. Druga metoda to dobre zapobieganie próchnicy i zapewnia identyfikację i zamknięcie najsłabszych punktów zęba.

W przypadku oznak denudacji wymagane jest leczenie przyzębia. A im wcześniej to się zacznie, tym skuteczniejsze będą jego wyniki. Dlatego pierwsze sygnały choroby powinny być powodem wizyty u dentysty.

Rodzaje past do zębów zalecanych do użycia:

• Pasta zawierająca wapń i fluor - należy codziennie czyścić zęby.
• Pasta do wrażliwych zębów - stosowana w razie potrzeby.
• Pasta do tkanek przyzębia. Stosuje się go raz lub dwa razy w tygodniu zamiast pierwszego (z zawartością wapnia i fluoru) ze zdrową chorobą przyzębia, a przy istniejących chorobach ten rodzaj pasty do zębów stosuje się częściej.

Lepiej jest używać miękkiej szczotki do mycia zębów, ponieważ jej twarda wersja może uszkodzić tkankę przyzębia i ząb. Co sześćdziesiąt do dziewięćdziesięciu dni należy go zmienić. Zęby należy czyścić rano i wieczorem. W takim przypadku każdy posiłek powinien kończyć się płukaniem jamy ustnej. W domu, płukanie i kąpiele mogą być przygotowane z ziół leczniczych - glistnika, nagietka, szałwi, eukaliptusa, rumianku, dziurawca, soku Kalanchoe.

Aby leczenie chorób przyzębia u chorych na cukrzycę zakończyło się sukcesem, konieczne jest zrekompensowanie cukrzycy, to znaczy, jeśli to możliwe, doprowadzenie poziomu glukozy we krwi do normalnego poziomu w jak największym stopniu.

Najlepszym sposobem zapobiegania rozwojowi procesów zapalnych w jamie ustnej jest ciągłe monitorowanie poziomu cukru we krwi, utrzymywanie tego wskaźnika na poziomie zbliżonym do normalnego.

Medyczne konferencje internetowe

Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.

Podsumowanie

W trakcie tych prac przeprowadzono analizę literatury naukowej nad faktycznym problemem zmian w tkankach przyzębia u osób chorych na cukrzycę. Stwierdzono związek pomiędzy cukrzycą a chorobami przyzębia.

Słowa kluczowe

Artykuł

Trafność Choroba cukrzycowa ]. Jednocześnie charakter tych zmian i stopień wpływu cukrzycy na stan paradontozy są niewystarczająco zbadane. W związku z tym należy zwrócić szczególną uwagę na ten problem, aby zapewnić terminową pomoc tym projektom, aby uniknąć dość poważnych komplikacji.

Cel pracy. Badanie zmian w tkankach parodontu z cukrzycą cukrzycową.

1. Wyjaśnienie związku między chorobami parodontu i cukrzycą cukrzycową.

2. Określić częstotliwość zmienności zmian w tkaninach przyzębia podczas cukrzycy.

3. Zbadanie wpływu cukrzycy sacharynowej na zmiany w tkankach przyzębia.

4. Ukazanie zależności nasilenia zmian w tkaninach parodontu na czas trwania cukrzycy cukrzycowej.

Materiały i metody. Przeprowadzono analizę literatury naukowej na ten temat.

Wyniki i dyskusja. Okazało się, że częstość występowania cukrzycy była bardzo duża [12]. W ciągu 25 lat liczba chorych na cukrzycę wzrosła 10-krotnie, a do 2012 roku wyniosła 381 milionów osób [13]. Również wysoka częstość występowania chorób przyzębia ma wysoką częstość występowania, a według danych WHO 80% populacji planety [1, 9].

Bardzo często początek procesu zapalnego w parodonie wiąże się z cukrzycą cukrzycy [4]. Częstość występowania chorób przyzębia o podłożu zapalnym u chorych na cukrzycę żołądkową jest 2 razy większa niż u osób zdrowych. Częstotliwość ich występowania w przypadku spontanicznej cukrzycy wynosi od 51% do 98% [1,3].

Sacharny diabet ma wiele powikłań po stronie tkanek przyzębia: zmiany naczyniowe, krótkość desiny, wydalanie gorszego wysięku, zmniejszona odporność na ścieranie, dystrofia pęcherzykowa [4, 11].

Jednym z najpoważniejszych zaburzeń w tkankach przyzębia w cukrzycy są zaburzenia stawów. Rozwijają się dzięki kosmicznym zmianom naczyń i naczyń włosowatych, a także dysfunkcji samej krwi. Kiedy dochodzi do takich naruszeń, naczynia krwionośne są pogrubione, przepuszczalność ścian naczyń jest osłabiona, co prowadzi do spowolnienia składników odżywczych i zmniejszenia oporności tkanek na mikroorganizmy [1,3,5]. Zmiany w naczyniach przyzębia z cukrzycą są tak specyficzne, że są określane terminem "parodontopatia cukrzycowa" [1,6]. Według O.A. Alekseeva (2002), podczas wykonywania naczyń włosowatych u 107 pacjentów z cukrzycą, odnotowano, że spośród 63 pacjentów z ciężką cukrzycą tylko 10 pacjentów z naczyniami włosowatymi nie uległo zmianie. U 41 pacjentów z zaawansowaną cukrzycą u 7 osób naczynia włosowate są w normie, a u 13 osób z niewielkim stopniem cukrzycy u 4 pacjentów, u pacjenta, aw innych są wydłużone i zwężone [6].

U pacjentów z cukrzycą ważną rolę odgrywa odporność. Zmiany w metabolizmie węgla powodują zaburzenie układu odpornościowego przez osłabienie i uszkodzenie funkcji komórek makrofagów i neutrofili. Występuje wzrost poziomu immunoglobulin A i G wraz ze spadkiem poziomu immunoglobulin M oraz spadkiem limfocytów T i B [5,10]. Na fone Spadek uctoychivosti tkaney parodonta do deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet ROL mikroorganizmov i vysokaya Stężenie glyukozy w desnevoy cieczy w caharnom diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov w rezultate chego proiskhodit bystroe obrazovanie zubnogo Kamnya [7].

Niektórzy badacze dochodzą do wniosku, że ból kości jest najczęściej dotknięty cukrzycą szpiku kostnego i rozwija się dystalny wyrostek zębodołowy [1,2,4]. Wiadomo, że niedobór insuliny hamuje aktywność osteoblastów, co prowadzi do kwasicy metabolicznej, prowadzącej do zwiększenia aktywności osteoklastów. W rezultacie dochodzi do osteoporozy, choroby charakteryzującej się jedynie spadkiem masy kostnej o stałym składzie mineralnym pozostałej części [6,8,9].

Na trudność powyższych zmian wpływa w znacznym stopniu słaba higiena jamy ustnej. Pod tym względem zjawisko zapalenia dziąseł i hematozy dziąseł u pacjentów z cukrzycą jest bardziej nasilone, a utrata tkanki kostnej jest bardziej znacząca [10].

Zapalenie dziąseł jest wczesną oznaką występowania chorób przyzębia w cukrzycy. Częściej zapalenie dziąseł występuje u 11,6% pacjentów z cukrzycą do 20 lat, a u osób w wieku do 30 lat częstość występowania zapalenia dziąseł zwiększa się nawet o 30%. Typowymi objawami są siniczny kolor dziąsła i krwawienie z dziąseł [3,9,11].

Przewlekłej cukrzycy najczęściej towarzyszy przewlekłe uogólnione zapalenie ozębnej [9]. Powstaje w wyniku naruszeń układu odpornościowego. W przypadku zapalenia przyzębia naczynia z zespołem zakrzepowo-krwotocznym, które prowadzą do naruszenia cechy przyzębia i przepuszczalności ścian naczyń włosowatych [1,4,6,10], charakteryzują się zapaleniem przyzębia. Najcięższym i charakterystycznym objawem zapalenia przyzębia u chorych na cukrzycę są zmiany zniekształceń wyrostka zębodołowego z dzieleniem międzyzębowym rezorbtsii. Prowadzi to do wczesnej utraty zębów u takich pacjentów [10].

Podsumowując dane z piśmiennictwa, konieczne jest poznanie, zgodnie ze współczesnymi prezentacjami, pacjentów z chorobami jamy brzusznej, z cukrzycą, w rozwoju chorób parodontów, ważną rolę w rozwoju chorób nieprawidłowości mikrokrążenia, w rozwoju chorób otchłani, w rozwoju chorób układu brzusznego.

1. W toku badań stwierdzono dwustronną zależność pomiędzy cukrzycą a chorobami tkanek przyzębia. W przypadku niekontrolowanej cukrzycy występują zaburzenia naczyniowe w tkankach tkanki otrzewnej i zmniejsza się ich podatność. Jednocześnie zapalenie tkaczy parodontów w cukrzycy ma negatywny wpływ na poziom glukozy we krwi.

2. Zmiany w tkankach przyzębia w cukrzycy rozprzestrzeniają się szeroko i występują 2 razy częściej niż u osób bez cukrzycy. Częstość występowania chorób przyzębia w cukrzycy wynosi od 51% do 98%.

Cukrzyca ma negatywny wpływ na tkankę przyzębia, co powoduje istotne zmiany naczyniowe, które prowadzą do wystąpienia takich chorób, jak zapalenie dziąseł i przyzębia. Glukoza ma również negatywny wpływ. Dzięki wysokiej koncentracji w płynie dziąsła i ślinie dochodzi do powstawania obfitych osadów.

3. Nasilenie zmian w tkankach parodontycznych zależy od ciężkości i czasu trwania cukrzycy. Im starszy pacjent i im dłużej trwa cukrzyca cukrowa, tym trudniejsze są choroby przyzębia. Stwierdzono również, że u chorych z cukrzycą trwającą do 1 roku pomiaru w tkankach blisko zębowych stwierdzono u 20% pacjentów, a czas trwania choroby od 10 do 15 lat - u wszystkich badanych pacjentów.

Literatura

1. Azhenova KI, Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.S., Rzayeva Zh.S. Materiały konferencji naukowo-praktycznej Centralnych Federalnych Przedmieść Federacji Rosyjskiej z udziałem międzynarodowym "Dental i somatyczne aspekty chorób u dzieci" // Tver, 2013. - s. 14 - 16.

2. Alekseeva O. A. Wpływ cukrzycy na stan przyzębia i jamy ustnej // Gazeta medyczna. - 2002 r. - № 74.

3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Zapalenie przyzębia u pacjentów z cukrzycą typu 1 (przegląd piśmiennictwa) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, Nr 2. - P. 6-10.

4. Barer G. M. Stomatologia terapeutyczna: podręcznik: o 3 rano / - M.: GEORTAR-Media, 2008. - Część 2 - Choroby przyzębia. - 224 str.: 236 il.

5. Balabolkin M. I. Epidemiologia cukrzycy typu 1 / Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Cukrzyca. - 1999 r. - № 1 - str. 2-8.

6. Volozhin A.I. Patogenetyczne mechanizmy uszkodzenia przyzębia w cukrzycy / Stomatologia nowego tysiąclecia - M.: Aviaizdat, 2002. - P. 130-131.

7. Grigoryan K. R., Barer G. M., Grigoryan O. R. Współczesne aspekty patogenezy zapalenia przyzębia u pacjentów z cukrzycą // Diabetes mellitus.- 2006. - № 2. - P. 64-68.

8. Dzagurova L. A. Wskaźniki metaboliczne w ocenie skuteczności leczenia zapalnych chorób przyzębia u pacjentów z cukrzycą: dis.... Cand. kochanie nauki. - Stawropol, 2010. - 103 pkt.

9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. Wyniki oceny stanu tkanek przyzębia u pacjentów z patologią somatyczną // Dziennik Naukowo-Praktyczny TIPPMK.- 2012. -№ 4. - P. 4-12.

10. Makishev R. T. Epidemiologia cukrzycy: co kryje się za liczbami?: Autor. Dis.... Cand. kochanie nauki. Cherniitsi, 2013. -29 str.

11. Oganyan ES Stan przyzębia u pacjentów z cukrzycą insulinozależną: autor. dis.... dok miód... nauki. - Kazań, 2001. - 29 str.

12. Parunova, S.N., Wpływ mikroflory jamy ustnej na regenerację tkanek przyzębia u chorych na cukrzycę: Autor. dis.... Cand. kochanie nauki. -M., 2004. - str. 3-5.

13. Ryan M. A. Cukrzyca i zapalne choroby przyzębia // Periodontologia - 2006. - V. 40, Nr 4. - P. 62-65.

Choroby przyzębia i cukrzyca

Związek choroby przyzębia z cukrzycą jest przyczyną wielu badań naukowych. Statystyka chorób przyzębia w cukrzycy wynosi 50-90%. Bardzo często diagnozę cukrzycy podejmuje stomatolog, ponieważ początkowy etap cukrzycy charakteryzuje się już kwitnącym paradontozą.

Związek choroby przyzębia z cukrzycą

Większość chorób przyzębia powstaje w wyniku zapalenia i rozwija się pod wpływem czynników zarówno lokalnych, jak i ogólnych. Więc cukrzyca zmienia stan jamy ustnej, głównie z powodu angiopatii. Powszechnymi czynnikami są niedostateczne przyjmowanie witamin B1, C, A z pożywieniem, a także zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych, zmniejszenie reaktywności organizmu na choroby.

Rozwój zmian zapalnych w przyzębie jest wynikiem wzrostu płytek nazębnych, które zwiększają się wraz z przyjmowaniem sacharozy. Płytka nazębna porusza się aż do samej krawędzi dziąsła i powoduje podrażnienie tkanki.

Prowadzi to do zniszczenia nabłonka dziąseł i zapalenia. Zaburzenie nabłonka jest główną przyczyną rozwoju procesu zapalnego dziąseł. W wyniku tego procesu kolagen ulega zniszczeniu pod wpływem enzymów wydzielanych przez mikroorganizmy.

Długotrwały kontakt drobnoustrojów płytki nazębnej z tkanką przyzębia prowadzi do procesu autoimmunologicznego, który rozwija się i zmienia tkanki przyzębia. Te zmiany dystroficzne występują w wyniku nieprawidłowości w umiejscowieniu zębów i ukąszenia, z utratą przedtrzonowców i zębów trzonowych.

Duże stężenie cukru w ​​dziąsłach u pacjentów z cukrzycą powoduje rozmnażanie się mikroorganizmów i szybkie pojawianie się kamienia nazębnego. Takie patologiczne zmiany w dziąsłach mają charakter dystroficzny i powstają tylko u tych pacjentów, którzy nie leczą dziąseł lub leczenie było nieskuteczne.

Objawy choroby przyzębia w cukrzycy

Zęby w tym stanie pokryte są miękką płytką, mają obfite kamienie powyżej i poddziąsłowe. Zęby są ruchome, poruszają się, co prowadzi do ich nienormalnej pozycji. W dużych ilościach znajdują się kieszonki okołozębowe, z których ropa jest uwalniana, a granulki wybuchają.

Harcum i ciężkim objawem zmian przyzębia w cukrzycy jest degeneracja w kościach wyrostka zębodołowego, co prowadzi do utraty zębów. Zmiany dystroficzne i proces zapalny postępują szybko, pojawiają się ropnie przyzębia.

Objawy kliniczne choroby są cięższe u pacjentów w podeszłym wieku oraz u chorych na cukrzycę z długotrwałą chorobą. Jednak ważniejsza jest cukrzyca, ale nie czas jej trwania.

Takie patologie budowy kości tłumaczy się zwiększeniem funkcji nadnerczy i tarczycy. Jednocześnie rozwija się perwersja smaku, suchości i parestezji błony śluzowej jamy ustnej. Wrażliwość smaku na słodki i słony niski, na kwaśny - normalny.

W wielu przypadkach występują zmiany grzybicze i dysbakterioza jamy ustnej, zapalenie warg i zapalenie języka (zapalenie języka) przyczyny grzybowej. Podczas dekompensacji u diabetyków rozwija się aftowe zapalenie jamy ustnej, owrzodzenie troficzne i odleżyny z protez dentystycznych, które nigdy nie powodowały negatywnych wrażeń.

Wysokiej jakości implantacja pozwala uniknąć problemów w jamie ustnej. Nie bój się tej procedury, nowe zęby rozwiążą problemy estetyczne i pozwolą ci zachować zdrowie. Nowoczesna implantacja: zalety i wady - na stronie internetowej kliniki stomatologicznej;). Zadbaj o swoje zdrowie!

Czasami cukrzyca jest łączona z liszaj płaski, pęknięcia, brodawki i wrzody często pojawiające się na języku. Rozmiar języka może się zwiększyć, pojawiają się fioletowoczerwone zabarwienie i powierzchnia lakieru. Innym częstym objawem jest ból języka i zanieczyszczenie błony śluzowej jamy ustnej drobnoustrojami.

Środki terapeutyczne przyzębia u pacjentów z cukrzycą często mają niską skuteczność, ponieważ stosują standardowy schemat leczenia, nie biorąc pod uwagę specyfiki choroby i zmian w jamie ustnej z cukrzycą oraz zmian patologicznych występujących w ciele cukrzycowym.

V Międzynarodowa studencka konferencja naukowa Studenckie forum naukowe - 2013

Cukrzyca jest jedną z przyczyn rozwoju choroby przyzębia

Obecnie wśród osób obojga płci częstość występowania chorób układu zębów i szczęki, a zwłaszcza chorób przyzębia, gwałtownie wzrosła. Według WHO (1990), obecność chorób przyzębia (w porównaniu z powikłaniami próchnicy) zwiększa rozwój zaburzeń czynnościowych prowadzących do utraty zębów 5-krotnie.

Wiadomo, że u pacjentów z cukrzycą zapalenie przyzębia występuje prawie w 100% przypadków. Struktura morfologiczna tego procesu znacznie różni się od zapalnych chorób przyzębia u osób bez cukrzycy.

Diabetes mellitus (lat. Diabetes mellitus) to grupa chorób endokrynologicznych, które rozwijają się w wyniku bezwzględnej lub względnej (zaburzenie interakcji z komórkami docelowymi) niewydolności hormonu insuliny, co powoduje hiperglikemię - utrzymujący się wzrost stężenia glukozy we krwi (norma 3.5-5, 5 mmol / l). Choroba charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i naruszeniem wszystkich rodzajów metabolizmu: węglowodanów, tłuszczów, białek, soli mineralnych i wody.

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych chorób układu hormonalnego. Jest znany od ponad 4,5 tysiąca lat. Początkowo cukrzycę nazywano cukrzycą. Pierwsze wzmianki o cukrzycy znajdują się w pismach starożytnych chińskich i starożytnych indyjskich uzdrowicieli. W tych pracach przedstawiono nie tylko opis objawów, ale także metody diagnostyki, profilaktyki i leczenia. Co więcej, bardziej kompletny opis choroby został podany przez takich lekarzy jak Avicenna, Hipokrates, Galen, Paracelsus.

Historia badania cukrzycy

Termin cukrzyca został zaproponowany przez greckiego lekarza Areteusa z Kapadocji w pierwszym wieku naszej ery. W 1688 r. Brunner zwrócił uwagę na związek cukrzycy z trzustką. Przeprowadzał operacje na psach. Po usunięciu trzustki psy wykazywały objawy choroby. W 1869 roku Langergans odkrył skupiska komórek w trzustce w formie wysp, nazwanych jego imieniem.

W tym czasie nie było jeszcze wiadomo o ich funkcji. Dopiero w 1881 r. Kijowski naukowiec Ulezsko-Stroganova zasugerował endokrynną rolę tych komórek. W laboratorium Pavlova, a później za granicą, w laboratorium Meiera, po serii eksperymentów stwierdzono, że wysepki Langerhansa wytwarzają substancję, która zapobiega rozwojowi cukrzycy. Meyer nazwał tę substancję insuliną - z łaciny, co oznacza wysepkę. Pierwsze ekstrakty zawierające insulinę uzyskano z trzustki owoców zwierząt.

Wraz z wprowadzeniem tych ekstraktów do psów, w których usunięto trzustkę, naukowcy dążyli do poprawy ich stanu. W 1921 r. Po raz pierwszy na świecie wstrzyknięto trzustkowy ekstrakt z trzustki człowiekowi. Ekstrakty te okazały się nieskuteczne dla ludzi, co służyło dalszym badaniom. W oczyszczonej, krystalicznej postaci insulinę otrzymano w 1926 roku.

Leonard Thompson po raz pierwszy w praktyce medycznej jest leczony insuliną w 1922 roku. Przedłużenie działania insuliny uzyskano w 1936 r. W Kopenhadze. Chemiczną strukturę insuliny odkrył w 1955 r. Angielski naukowiec Sanger w Cambridge. Syntezę insuliny ludzkiej przeprowadzono w 1963 r. W Stanach Zjednoczonych, aw 1965 r. W Republice Federalnej Niemiec.

Obecnie uważane za sprawdzone genetyczne predyspozycje do cukrzycy. Po raz pierwszy taka hipoteza została wyrażona w 1896 r., Wówczas potwierdzały ją jedynie wyniki obserwacji statystycznych. W 1974 r. J. Nerup i współautorzy, A. Goodworth i J. S. Woodrow, odkryli powiązanie locus B antygenów zgodności tkankowej leukocytów i cukrzycy typu 1 oraz ich brak u osób z cukrzycą typu 2.

Następnie zidentyfikowano szereg zmian genetycznych, które występują znacznie częściej w genomie pacjentów z cukrzycą niż w pozostałej części populacji. Tak więc na przykład obecność B8 i B15 w genomie jednocześnie zwiększyła ryzyko choroby o około 10 razy. Obecność markerów Dw3 / DRw4 zwiększa ryzyko choroby o 9,4 razy. Około 1,5% przypadków cukrzycy wiąże się z mutacją A3243G mitochondrialnego genu MT-TL1.

Należy jednak zauważyć, że w cukrzycy typu 1 występuje heterogeniczność genetyczna, to znaczy choroba może być spowodowana przez różne grupy genów. Laboratoryjny znak diagnostyczny, który pozwala określić pierwszy typ cukrzycy, polega na wykryciu we krwi przeciwciał przeciw komórkom β trzustki. Charakter dziedziczenia nie jest obecnie całkowicie jasny, złożoność przewidywania dziedziczenia wiąże się z genetyczną heterogenicznością cukrzycy, zbudowanie adekwatnego modelu dziedziczenia wymaga dodatkowych badań statystycznych i genetycznych.

Prewalencja

Częstość występowania cukrzycy w populacjach ludzkich wynosi średnio 1-8,6%, częstość występowania u dzieci i młodzieży wynosi około 0,1-0,3%. Biorąc pod uwagę niezdiagnozowane formularze, w niektórych krajach ta liczba może osiągnąć 6%. W 2002 roku około 120 milionów ludzi na świecie cierpiało na cukrzycę. Według badań statystycznych częstość występowania cukrzycy wzrasta z roku na rok, a liczba pacjentów podwaja się co 15 lat. W wieku 65 lat i starszych częstość występowania cukrzycy wzrasta do 16%, a w ciężkiej otyłości nawet do 40%. Należy również zauważyć, że z czasem wzrasta odsetek osób cierpiących na cukrzycę typu 1. Wynika to z poprawy jakości opieki medycznej dla ludności i wzrostu życia osób z cukrzycą typu 1.

Klasyfikacja

Istnieje szereg klasyfikacji cukrzycy z różnych przyczyn. W agregacie są one uwzględnione w strukturze diagnozy i pozwalają dokładnie opisać stan chorego na cukrzycę.

Klasyfikacja etiologiczna

I. Cukrzyca typu 1 (zniszczenie komórek β prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny)

Ii. Cukrzyca typu 2 (wadliwe wydzielanie insuliny na tle insulinooporności)

Iii. Inne rodzaje cukrzycy z:

defekty genetyczne w funkcji komórek beta,

wady genetyczne w działaniu insuliny,

choroby zewnątrzwydzielniczej trzustki,

cukrzyca indukowana lekami

cukrzyca wywołana przez infekcje

nietypowe postacie cukrzycy o podłożu immunologicznym,

zespoły genetyczne w połączeniu z cukrzycą.

Iv. Cukrzyca ciążowa

Klasyfikacja według nasilenia choroby

Łagodna (I stopień) postać choroby charakteryzuje się niskim poziomem glikemii, który nie przekracza 8 mmol / l na czczo, gdy nie występują duże wahania zawartości cukru we krwi w ciągu dnia, niewielkie dzienne glukozurie (od śladów do 20 g / l). Stan rekompensaty jest utrzymywany dzięki terapii dietetycznej. W łagodnej postaci cukrzycy można zdiagnozować u pacjenta z angiogenezą cukrzycową w stadium przedklinicznym i czynnościowym.

Umiarkowane nasilenie

Przy umiarkowanej (II stopnia) nasileniu cukrzycy, poziom glukozy na czczo wzrasta z reguły do ​​14 mmol / l, glikemia waha się w ciągu dnia, dzienna glukozuria zwykle nie przekracza 40 g / l, ketoza lub kwasica ketonowa rozwijają się z przerwami. Kompensację cukrzycy osiąga się poprzez dietę i przyjmowanie doustnych środków obniżających poziom cukru lub podawanie insuliny (w przypadku rozwoju wtórnej oporności na sulfamid) w dawce, która nie przekracza 40 OD na dzień. U tych pacjentów można wykryć cukrzycową angio- patatię w różnych stadiach i etapach czynnościowych.

Ciężka (ІІІ stopniowa) postać cukrzycy charakteryzuje się wysokim poziomem glikemii (na czczo powyżej 14 mmol / l), znacznymi fluktuacjami zawartości cukru we krwi w ciągu dnia, wysoką glukozurią (ponad 40-50 g / l). Pacjenci wymagają stałej insulinoterapii w dawce 60 OD i więcej, identyfikują różne angiogenezy cukrzycowe.

Patogeneza

W patogenezie cukrzycy istnieją dwa główne ogniwa:

niewystarczająca produkcja insuliny przez trzustkowe komórki endokrynologiczne;

naruszenie interakcji insuliny z komórkami tkanek ciała (insulinooporność) w wyniku zmiany struktury lub zmniejszenia liczby swoistych receptorów insuliny, zmiana struktury samej insuliny lub naruszenie wewnątrzkomórkowych mechanizmów przekazywania sygnału z receptorów do organelli komórkowych.

Istnieje genetyczna predyspozycja do cukrzycy. Jeśli jedno z rodziców jest chore, prawdopodobieństwo odziedziczenia cukrzycy typu 1 wynosi 10%, a cukrzyca typu 2 - 80%.

Niewydolność trzustki (cukrzyca typu 1)

Pierwszy typ zaburzeń jest charakterystyczny dla cukrzycy typu 1 (nieaktualna nazwa to cukrzyca insulinozależna). Punktem wyjścia w rozwoju tego typu cukrzycy jest masowe niszczenie komórek endokrynnych trzustki (wysepek Langerhansa), aw rezultacie krytyczny spadek poziomu insuliny we krwi.

Masowa śmierć trzustkowych komórek endokrynnych może wystąpić w przypadku infekcji wirusowych, chorób onkologicznych, zapalenia trzustki, toksycznych zmian trzustkowych, stanów stresowych, różnych chorób autoimmunologicznych, w których komórki odpornościowe wytwarzają komórki β trzustki, niszcząc je. Ten typ cukrzycy w większości przypadków jest charakterystyczny dla dzieci i młodzieży (do 40 lat).

U ludzi choroba ta jest często określana genetycznie i powodowana defektami w wielu genach zlokalizowanych w szóstym chromosomie. Defekty te tworzą predyspozycję do autoimmunologicznej agresji organizmu na komórki trzustki i niekorzystnie wpływają na zdolność regeneracyjną komórek β.

Podstawą uszkodzeń komórek autoimmunologicznych jest ich uszkodzenie przez jakiekolwiek czynniki cytotoksyczne. Ta zmiana powoduje uwolnienie autoantygenów, które stymulują aktywność makrofagów i zabójców T, co z kolei prowadzi do tworzenia i uwalniania do krwi interleukin w stężeniach, które mają toksyczny wpływ na komórki trzustki. Komórki są uszkadzane przez makrofagi w tkance gruczołu.

Czynnikami prowokującymi mogą być również przedłużone niedotlenienie komórek trzustkowych i dieta bogata w węglowodany, o wysokiej zawartości tłuszczu, uboga w białko, co prowadzi do zmniejszenia wydzielniczej aktywności komórek wysp trzustkowych i na dłuższą metę do ich śmierci. Po rozpoczęciu masowej śmierci komórki zaczyna się mechanizm ich autoimmunologicznego uszkodzenia.

Niedoczynność pozatrzustkowa (cukrzyca typu 2)

Cukrzyca typu 2 (nieaktualna nazwa to cukrzyca insulinoniezależna) charakteryzuje się nieprawidłowościami wskazanymi w punkcie 2 (patrz wyżej). W tym typie cukrzycy insulina jest wytwarzana w prawidłowych lub nawet w podwyższonych ilościach, jednak zaburzony jest mechanizm oddziaływania insuliny z komórkami organizmu (insulinooporność).

Główną przyczyną insulinooporności jest naruszenie funkcji receptorów błonowych insuliny w otyłości (główny czynnik ryzyka, 80% pacjentów z cukrzycą ma nadwagę) - receptory nie są w stanie wchodzić w interakcje z hormonem ze względu na zmiany w ich strukturze lub ilości. Również w niektórych typach cukrzycy typu 2 może dojść do zaburzeń struktury samej insuliny (defektów genetycznych). Oprócz otyłości, starości, palenia tytoniu, picia alkoholu, nadciśnienia tętniczego, przewlekłego objadania się i siedzącego trybu życia są również czynnikami ryzyka dla cukrzycy typu 2. Ogólnie rzecz biorąc, ten rodzaj cukrzycy dotyka najczęściej osoby po 40. roku życia.

Udowodnione predyspozycje genetyczne do cukrzycy typu 2, na co wskazuje 100% przypadkowość występowania choroby u homozygotycznych bliźniąt. W cukrzycy typu 2 często obserwuje się naruszenie dobowych rytmów syntezy insuliny i stosunkowo długi brak zmian morfologicznych w tkankach trzustki.

Podstawą choroby jest przyspieszenie inaktywacji insuliny lub specyficzne niszczenie receptorów insuliny na błonach komórek zależnych od insuliny.

Przyspieszenie niszczenia insuliny często występuje w obecności zespoleń portokawalnych, a w konsekwencji szybkiego przepływu insuliny z trzustki do wątroby, gdzie ulega szybkiemu zniszczeniu.

Zniszczenie receptorów insuliny jest konsekwencją procesu autoimmunologicznego, gdy autoprzeciwciała postrzegają receptory insuliny jako antygeny i niszczą je, co prowadzi do znacznego spadku wrażliwości na insulinę komórek zależnych od insuliny. Skuteczność insuliny w jej poprzednim stężeniu we krwi staje się niewystarczająca, aby zapewnić odpowiedni metabolizm węglowodanów.

W rezultacie rozwijają się zaburzenia pierwotne i wtórne.

Zmniejszenie syntezy glikogenu

Spowolnienie szybkości reakcji glukonidazy

Przyspieszenie glukoneogenezy w wątrobie

Zmniejszona tolerancja glukozy

Spowolniona synteza białek

Obniżenie syntezy kwasów tłuszczowych

Przyspieszanie uwalniania białka i kwasów tłuszczowych z depotu

Faza szybkiego wydzielania insuliny w komórkach β podczas hiperglikemii jest upośledzona.

W wyniku zaburzeń metabolizmu węglowodanów w komórkach trzustki dochodzi do zaburzeń mechanizmu egzocytozy, co z kolei prowadzi do nasilenia zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Po naruszeniu metabolizmu węglowodanów, naturalnie zaczynają się rozwijać zaburzenia metabolizmu tłuszczów i białek.

Oznaki kliniczne

W obrazie klinicznym cukrzycy zwyczajowo rozróżnia się dwie grupy objawów: dur i minor.

Główne objawy to:

Poliuria - zwiększone wydalanie z moczem, spowodowane wzrostem ciśnienia osmotycznego w moczu spowodowanym rozpuszczoną w nim glukozą (zazwyczaj w moczu nie ma glukozy). Objawia się przez częste częste oddawanie moczu, w tym w nocy.

Polidypsja (stałe nieodczuwalne pragnienie) - z powodu znacznej utraty wody w moczu i zwiększonego ciśnienia osmotycznego krwi.

Polyphagy to stały, nieugaszony głód. Objaw ten jest spowodowany zaburzeniem metabolicznym w cukrzycy, a mianowicie niezdolnością komórek do wchłaniania i przetwarzania glukozy pod nieobecność insuliny (głód wśród zamożności).

Utrata masy ciała (szczególnie charakterystyczna dla cukrzycy typu 1) jest częstym objawem cukrzycy, która rozwija się pomimo zwiększonego apetytu pacjentów. Utrata masy ciała (a nawet zubożenie) jest spowodowana zwiększonym katabolizmem białek i tłuszczów w wyniku dezaktywacji glukozy z metabolizmu energetycznego komórek.

Główne objawy są najbardziej charakterystyczne dla cukrzycy typu 1. Rozrastają się bardzo. Pacjenci z reguły mogą dokładnie określić datę lub okres ich pojawiania się.

Objawy wtórne obejmują mniej specyficzne objawy kliniczne, które rozwijają się powoli przez długi czas. Objawy te są charakterystyczne dla cukrzycy typu 1 i 2:

swędzenie skóry i błon śluzowych,

ogólne osłabienie mięśni

zapalne zmiany skórne, które są trudne do leczenia,

obecność acetonu w moczu w cukrzycy typu 1. Aceton jest rezultatem spalania zapasów tłuszczu.

Choroby przyzębia

Zapalenie przyzębia jest zapalną chorobą tkanek przyzębia, charakteryzującą się stopniowym niszczeniem prawidłowej struktury wyrostka zębodołowego szczęki.

Choroba objawia się postępującym niszczeniem procesów wyrostka zębodołowego (a mianowicie komórek stomatologicznych tych procesów).

Objawy początkowych etapów - krwawienie z dziąseł, osłabienie więzadła dentystycznego, czasami - lepka ślina, tablica na zębach. Przy aktywnym przebiegu ze względu na szybkie niszczenie procesów wyrostka zębodołowego obserwuje się utratę zębów.

Wśród przyczyn zapalenia przyzębia są powszechne (systemowe) i lokalne. Najczęstsze obejmują patologię somatyczną, taką jak cukrzyca, niedobory odporności, choroby układu krwionośnego itp., Które mają tak zwany "zespół przyzębia". Najbardziej aktualną lokalną przyczyną jest czynnik mikrobiologiczny, którego głównym źródłem jest płytka nazębna. Inna sprawdzona grupa przyczyn jest traumatyczna. Należą do nich: traumatyczne anomalie ukąszenia, silne przywiązanie kordów i uzdy do błony śluzowej jamy ustnej, stłoczenie i anomalie zębów, hipertoniczność mięśni żucia.

Rozwój zapalenia w chorobie przyzębia tłumaczy się wpływem płytki nazębnej, której maksymalne tempo wzrostu obserwuje się po podaniu sacharozy, w mniejszym stopniu glukozy i fruktozy. Płytka nazębna poruszająca się, gdy rośnie pod krawędzią dziąsła, powoduje podrażnienie tkanek wywołane przez mikroorganizmy i ich toksyny, co dalej prowadzi do uszkodzenia nabłonka kieszonki dziąsłowej i zapalenia sąsiadujących tkanek.

Naruszenie integralności nabłonka jest najważniejszym szczegółem w rozwoju zapalenia dziąseł. W wyniku działania enzymów - pochodnych kilku rodzajów drobnoustrojów jamy ustnej - obserwuje się depolimeryzację głównej substancji glikozoaminoglikanów, w wyniku której możliwe jest inwazję endotoksyn w tkankę i niszczenie kolagenu pod wpływem enzymów.

W patogenezie choroby przyzębia dużą rolę odgrywają immunologiczne aspekty stanu zapalnego. Przedłużony kontakt między bakteriami płytki nazębnej a tkankami przyzębia prowadzi do pojawienia się procesów autoimmunologicznych, które mogą powodować reakcję łańcuchową, wraz z postępującymi zmianami w tkankach przyzębia.

W patogenezie rozwoju choroby przyzębia u chorych na cukrzycę główną rolę odgrywają angiopatie. Punktem wyjścia dla mikroangiopatii cukrzycowej jest naruszenie metabolizmu węglowodanów, a także naruszenie metabolizmu glikozamin, które determinują funkcjonalną i strukturalną integralność błony podstawnej naczyń krwionośnych. Zmiana naczyń krwionośnych w cukrzycy ma szczególny charakter: światło naczynia nie jest z reguły zamknięte, ale zawsze wpływa na ścianę naczynia. Podstawą mikroangiopatii cukrzycowej są procesy plazmatogardii. Są one zredukowane do pierwotnego uszkodzenia plazmy w błonie podstawnej w obrębie drobnych naczyń, a następnie powodują stwardnienie i hyalinozę ścian naczyń.

Zmiany morfologiczne błony śluzowej u pacjentów z cukrzycą są niespecyficzne, chociaż zmiany naczyniowe typu angiopatii z atrofią, stwardnieniem i stanem zapalnym są bardziej wyraźne. Obecność naciekającego i rozproszonego nacieku zapalnego z domieszką osocza i komórek tucznych sugeruje, że te procesy są autoimmunologiczne w cukrzycy. Stała cecha morfologiczna - rozproszona lub ogniskowa atrofia nabłonka z objawami parakeratozy lub rogowacenia, obszary przerostu nabłonka i tworzenie się odrostów akantolitycznych głęboko zanurzonych w tkance leżącej poniżej. W dziedzinie akantozy - ogniskowej lub rozproszonej infiltracji zapalnej (komórka limfoidalna). Często na błonie śluzowej jamy ustnej widoczne są mikrodefekty, otoczone naciekiem zapalnym, niekiedy są przewlekłe. Następuje zgrubienie włókien kolagenowych, ich nieregularny układ, pęknięcia, ogniska zgrubienia i rozluźnienia, atrofia tkanki mięśniowej.

W badaniu morfologicznym błony śluzowej, atrofii i stwardnienia, obserwuje się przewlekłe zapalne próchnicy, rozwój nacieków okrągłych, wzrost liczby tkanki tłuszczowej, komórek plazmatycznych, eozynofili, makrofagów i rozwój mikroangiopatii.

Zmiany w naczyniach przyzębia w cukrzycy są tak specyficzne i charakterystyczne, że są określane specjalnym terminem - "mikroangiopatia cukrzycowa" lub "cukrzycowa choroba przyzębia". Na tle niedotlenienia i zmniejszenia oporności tkanek przyzębia na działanie lokalnych czynników niekorzystnych zwiększa się rola mikroorganizmów, a wysokie stężenie glukozy w płynie dziąsłowym u pacjentów z cukrzycą przyczynia się do rozmnażania mikroorganizmów i szybkiego tworzenia kamienia nazębnego.

Jednym z najwcześniejszych i najczęstszych objawów cukrzycy na błonie śluzowej jamy ustnej jest naruszenie wydzielania płynu ustnego, prowadzące do kserostomii, któremu towarzyszą skargi na suchość w jamie ustnej. Często pojawia się zwiększone pragnienie i apetyt, lśniące śluzowe, przekrwione, nieżytowe zapalenie przechwytuje prawie całą błonę śluzową jamy ustnej.

Skład i właściwości płynów ustnych u pacjentów z cukrzycą rzetelnie pod każdym względem różnią się od tych u zdrowych osobników. Jednym z najbardziej znaczących objawów zmian w składzie płynu ustnego jest wzrost glukozy prawie o rząd wielkości w porównaniu ze zdrowymi osobnikami. Istnieje bezpośredni związek między zawartością glukozy w płynie ustnym a jego zawartością we krwi.

Zawartość wapnia i fosforu: poziom wapnia w płynie ustnym (1,55 (0,02 mmol / l) u pacjentów z cukrzycą; 1,02 (0,01 mmol / l) u osób zdrowych) i spadek zawartości fosforu (3.09 (0,05 mmol / l) u pacjentów z cukrzycą, 4,36 (0,08 mmol / l) u zdrowych). W związku z tym następuje zmiana stosunku wapnia / fosforu w kierunku jego wzrostu. Obserwuje się jednak normalną zawartość wapnia w ślinie.

Te zmiany w płynie ustnym prowadzą do naruszenia jego głównych funkcji - mineralizacji, oczyszczania, ochrony i przewagi procesów demineralizacji nad remineralizacją.

Zawartość lizozymu w ślinie u pacjentów z cukrzycą zmniejsza się z 47,19 (1,11 mg / l) do 32,42 (0,93 mg / l.)

Występuje wzrost zawartości immunoglobulin A i G w ślinie wraz ze spadkiem zawartości immunoglobuliny M. Spadek zawartości lizozymu i zwiększenie zawartości IgA i IgG wskazują na brak równowagi niespecyficznych (lizozym) i specyficznych (immunoglobulinowych) czynników miejscowej odporności jamy ustnej u pacjentów z cukrzycą.

Z kolei paradontoza i zapalenie dziąseł mogą również pogarszać przebieg cukrzycy. Chorobie tej towarzyszy zawsze rozwój mediatorów stanu zapalnego, w tym czynnika martwicy nowotworów (TNF-a) i interleukin (IL-6), które przyczyniają się do rozwoju insulinooporności, która jest podstawą cukrzycy.

Powstaje tak zwane błędne koło. W przypadku cukrzycy w tkankach dochodzi do zaburzeń metabolicznych i uszkodzeń mikronaczyniowych, co powoduje rozwój chorób przyzębia. Zapalenie przyzębia i zapalenia dziąseł pogarsza przebieg cukrzycy, zwiększając insulinooporność. Dlatego tak ważne jest leczenie zapalnych chorób przyzębia w cukrzycy. Pozwoli to pacjentowi nie tylko znacząco poprawić stan jamy ustnej, ale także znacznie złagodzić przebieg cukrzycy.

Referencje

"Problemy endokrynologii" №1, tom 57. - Moskwa: Media Sphere, 2011. - s. 19 - 24 str.

Endokrynologia kliniczna. Podręcznik / N. T. Starkova. - 3 wydanie, poprawione i powiększone. - St. Petersburg: Peter, 2002. (s. 213-576). - ("Doctor's Companion").

Mikhailov V.V. Podstawy fizjologii patologicznej: Poradnik dla lekarzy / B.M. Sagalovich. - Moskwa: Medicine, 2001. - s. 117-124. - 704 s.

Kaminsky A.V., Kovalenko A.N. Cukrzyca i otyłość: kliniczne wytyczne dla diagnozy i leczenia / Kaminsky A.V. - 1. - Kijów: Wydawca, 2010. - 256 str.

Stomatologia Kliniczna nr 4 (64) - Moskwa: TBI-Company LLC, 2012. s. 44 - 50 str.

Rybakov A. I., Banchenko G. V. Choroby błony śluzowej jamy ustnej. - Moskwa: Medycyna, 1978 r. - 127 pkt.

Kuryakina N.V., Kutepova TF Choroby przyzębia. - M.: "Medical book", 2003 - 160 str.

Muller H.P. Periodontologia. - Lwow: GalDent, 2004. - 256 str.

Borovsky V. V., Danilevsky NF Atlas chorób błony śluzowej jamy ustnej. - Moskwa: Medicine, 1981. - 202 pkt.

"Periodontics" №2 (43) - St. Petersburg: Poly Media Press LLC, 2007. (str. 3-8).

Student Science Forum 2013
V Międzynarodowa konferencja studencka

W ramach realizacji Państwowej Polityki Młodzieżowej Federacji Rosyjskiej na okres do 2025 r. Oraz w ramach "Młodzieżowego zaangażowania w innowacje i kreatywność naukowo-techniczną", zespoły nauczycieli z różnych rosyjskich uniwersytetów w 2009 r. Zaproponowały wspólne przeprowadzenie konferencji e-naukowej Międzynarodowe studenckie forum naukowe.

Zapalenie przyzębia w cukrzycy: niespecyficzne powikłania i zapobieganie

Diabetes mellitus jest dość powszechne w Federacji Rosyjskiej. Do końca 2010 roku zarejestrowano prawie 2,5 miliona osób cierpiących na tę chorobę. Odsetek dzieci wynosił nie mniej niż 22 tys. Cukrzyca insulinozależna dotyka 10% ogólnej liczby zarejestrowanych pacjentów. Jednak, jak zwykle, jest to tylko wierzchołek góry lodowej, ponieważ istnieją 4 osoby na osobę, która wie o swojej chorobie i nie wiedzą nawet o tej dolegliwości. W ciągu roku liczba pacjentów wzrasta o około 15%. W rok po rozpoznaniu cukrzycy pacjenci w 100% przypadków cierpią również na zapalenie przyzębia. Zapalenie przyzębia i zapalenie dziąseł nie są uwzględnione w wielu klasycznych powikłaniach choroby (uszkodzenie oczu, nerek, naczyń krwionośnych, układu nerwowego). Dlatego właśnie dentyści i diabetolodzy przekonują się wzajemnie o przeniesieniu odpowiedzialności za te komplikacje. Prowadzi to do niedostatecznie przejrzystej i zrozumiałej prewencji paradontozy i chorób jamy ustnej w cukrzycy.

Objawy zapalenia przyzębia

Przejawy zapalenia przyzębia w cukrzycy mają swoje własne cechy, ponieważ obie choroby są wzajemnie powiązanymi czynnikami. Zapalenie przyzębia zaczyna się od zapalenia dziąseł, czyli zapalenia dziąseł. W takim przypadku może pojawić się ostry ból z powodu rozwoju polineuropatii cukrzycowej. Choroba przebiega z objawami zapalenia dziąseł - obrzękiem, zaczerwienieniem, bolesnością i tendencją do krwawienia. Jeśli zapalenie dziąseł pozostanie takie, jakie jest i nie jest leczone, przechodzi do stadium zapalenia przyzębia. Tutaj rozwijają się głębsze uszkodzenia struktur otaczających ząb. Nie tylko guma jest uszkodzona, ale także kość, która może spowodować wypadnięcie zębów. Oczywiste jest, że cukrzyca prowadzi do nasilenia osteoporozy, w której dochodzi do ługowania soli wapniowych.

z kości. Niezależnie, zapalenie przyzębia może prowadzić do pogorszenia cukrzycy, do jej dekompensacji w postaci niekontrolowanego wzrostu stężenia glukozy we krwi, co wymaga przeglądu leczenia i zwiększenia dawki leków.

We wczesnym stadium krwawienia z dziąseł pojawiają się podczas codziennego szczotkowania. W tym samym czasie dziąsła są obrzękłe, kruche, jaskrawoczerwone, podczas badania palpacyjnego mogą oddzielić się od zęba, może pojawić się ropne wydzielanie, nieprzyjemny smak i cuchnący zapach. W przypadku ciężkiego zapalenia ozębnej zaczyna się utrata zębów. Cały proces jest w większości bezbolesny.

Rozwój zapalenia przyzębia u pacjentów z cukrzycą tłumaczy się tym, że zawartość glukozy w ślinie jest wprost proporcjonalna do jej zawartości we krwi, to znaczy im więcej glukozy we krwi, tym więcej znajduje się w ślinie, a zawartość wapnia i fosforu w wydzielinie zmian gruczołów ślinowych.

W ślinie musi istnieć pewien stosunek składników, aby mógł prawidłowo i skutecznie realizować swoje główne funkcje - trawienie, mineralizację, oczyszczanie, ochronę.

U pacjentów z cukrzycą zmniejsza się ilość lizozymu w ślinie, a on jest odpowiedzialny za ochronę przed patogennymi bakteriami i wirusami. Liczba immunoglobulin A i G wzrasta, natomiast zawartość IgM maleje. Sugeruje to, że zachodzi nierównowaga różnych czynników ochrony immunologicznej.

Metody leczenia cukrzycy przyzębia

Informacje na temat skuteczności i leczenia paradontozy na tle cukrzycy (DM) są prawie nieobecne. Niektórzy leczą paradontozę uroleksanem w połączeniu z leczeniem cukrzycy, inni próbują osiągnąć efekt za pomocą śródmiąższowej terapii tlenowej, inni używają metody masażu palcami, aby poprawić trizm tkanek.

Tylko większość lekarzy stosuje elektroforezę jako leczenie zapalenia ozębnej. Po trzech procedurach skuteczność metody była oczywista. Zmniejszenie obrzęku, krwawienie dziąseł, pieczenie. Po siedmiu sesjach wyeliminowano ruchomość zębów.

Bardzo często leczenie zapalenia przyzębia w cukrzycy jest nieskuteczne, ponieważ metody terapii są stosowane bez uwzględnienia specyfiki sytuacji. Zmiany w ogólnym i lokalnym charakterze - uszkodzenie układu nerwowego i obwodowego łożyska naczyniowego nie są brane pod uwagę. Według endokrynologów ważną rolę w poprawie stanu przy rozwoju zapalenia przyzębia jest uogólniona i miejscowa normalizacja parametrów biochemicznych we krwi i ślinie.

School of Diabetes and Dentistry

W Federacji Rosyjskiej endokrynolog-diabetolog, neurolog, podolog, okulista, nefrolog, ginekolog-położnik i psycholog uczestniczą w programie "Szkoła cukrzycy". Jednak przy 100% zapadalności na paradontozę w tym zespole dentysta z jakiegoś powodu nie miał miejsca. I pacjenci w tym programie nie są nauczani i nie wymagają odpowiedniej opieki dla jamy ustnej.

Można krótko określić podstawowe zasady interakcji dentystów i diabetologów w skutecznym leczeniu zapalenia ozębnej i zapalenia dziąseł:

1. Konieczne jest opracowanie zalecenia dla higienicznej higieny jamy ustnej, biorąc pod uwagę specyfikę sytuacji.
2. Kształcenie chorych na tematy związane z występowaniem zapalenia dziąseł i przyzębia.
3. W programie "Szkoła cukrzycy" wprowadzono serię wykładów informacyjnych na temat higieny jamy ustnej oraz sposobu postępowania w przypadku pojawienia się parodontozy w cukrzycy.
4. Konieczne jest określenie listy produktów i past do zębów, które można wykorzystać w tej sytuacji.
5. Ustaw częstotliwość badań profilaktycznych u dentysty z cukrzycą.

Należy zauważyć, że stosowanie konwencjonalnych środków higieny jamy ustnej jest niewystarczające. Konieczne jest stosowanie środków o działaniu przeciwbakteryjnym, jak również mających działanie przeciwzapalne. Aby to zrobić, pasta do zębów musi zawierać triklosan, który niszczy drobnoustroje Gram-dodatnie i Gram-ujemne, a chlorheksydyna, która niszczy błonę drobnoustrojów, jest słabo wchłaniana przez błonę śluzową. Składniki pasty powinny być nietoksyczne i nie drażnić błony śluzowej jamy ustnej. Pasta do zębów powinna mieć przyjemny smak i, oczywiście, być ekonomiczna.

W trakcie badań past do zębów zawierających chlorheksydynę i triklosan stwierdzono, że można je stosować jako środek terapeutyczny i profilaktyczny.

Jednak MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moskwa) mówi o negatywnych właściwościach chlorheksydyny, które ograniczają jej stosowanie. To zabarwienie w żółtym kolorze języka i zębów, nieprzyjemny smak, zdolność interakcji z różnymi napojami spożywczymi, zmiana smaku, pojawienie się suchości w jamie ustnej. Dzięki

to długotrwałe stosowanie takich past może prowadzić do pojawienia się płytki nazębnej i kamienia. Dlatego do leczenia i profilaktyki należy stosować makaron z zawartością tylko triklosanu.

Kilka słów o triklosanie

W 1990 r. Opublikowano dane dotyczące skuteczności triklosanu w połączeniu z innymi składnikami. Najskuteczniejsza okazała się para triklosanu-PVM / MA. Według licznych danych udowodniono, że wpływ tych dwóch składników spowodował zmniejszenie tworzenia się kamienia nazębnego o 20%. Ta para substancji okazała się znacznie bardziej skuteczna niż fluor w połączeniu ze składnikami ziołowymi. Dlatego na podstawie uzyskanych danych można powiedzieć, że dla pacjentów z cukrzycą w połączeniu z chorobą przyzębia i zapaleniem dziąseł lepiej jest stosować pasty do zębów zawierające triklosan i kopolimer PVM / MA, zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu ostrych stanów patologicznych jamy ustnej. 1965 w Szwajcarii. W tej chwili jest on stosowany i jest znany jako środek przeciwdrobnoustrojowy o szerokim spektrum działania. W Stanach Zjednoczonych jest używany od ponad 30 lat. Triclosan nie ma objawów toksycznych i jest używany nie tylko w pastach do zębów, ale także w mydłach w płynie, dezodorantach, płynach do płukania jamy ustnej, preparatach medycznych do leczenia rąk.