Układ sercowo-naczyniowy w cukrzycy

• Analizy

Przy stale podwyższonym poziomie glukozy układ sercowo-naczyniowy w cukrzycy jest podatny na postępujące pogorszenie stanu ogólnego. Choroby sercowo-naczyniowe są pierwszą przyczyną niepełnosprawności i śmiertelności w cukrzycy, dlatego główne zadania terapeutyczne to zapobieganie, wczesna diagnoza, leczenie i ostateczna eliminacja problemów naczyniowych.

Co dzieje się z naczyniami diabetologicznymi?

Uszkodzenie naczyń krwionośnych w cukrzycy (cukrzycowa angiopatia) powoduje procesy glikacji białek (interakcje białek z cukrem), zmiany funkcji komórkowych w tkankach zależnych od insuliny, upośledzoną hemodynamikę (ruch) i reologiczne właściwości krwi (płynność). W rezultacie złogi tłuszczowe są gromadzone na ścianach naczyń krwionośnych, co zapobiega normalnemu krążeniu krwi.

Angiopatia dzieli się na mikro- i makroangioatię. Kiedy mikroangiopatia wpływa na małe naczynia (tętniczki, naczynia włosowate), co prowadzi do patologicznych zmian w mózgu, nerkach, siatkówce oka. Kiedy w wyniku makroangiopatii cierpią na duże tętnice, rozwija się choroba niedokrwienna serca i dotyka ona kończyn dolnych.

Przyczyny i objawy

Problemy z naczyniami pojawiają się z następujących powodów:

Siedzący tryb życia i otyłość są pierwszymi przyczynami problemów naczyniowych.

wysokie ciśnienie krwi (połączenie cukrzycy i nadciśnienia podwaja ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, szczególnie w cukrzycy typu 2);

otyłość;

brak aktywności;

nieprawidłowy cholesterol i wysokie triglicerydy;

lekceważenie reżimu kontroli cukru;

palenie i alkohol.

Objawy choroby przedstawiono w tabeli:

Komplikacje

Zwężenie naczyń w cukrzycy prowadzi do ich kruchości, niedotlenienia, atrofii, jak również do nieodwracalnego uszkodzenia tkanek.

Zawał mięśnia sercowego jest poważnym powikłaniem cukrzycy, ponieważ naczynia krwionośne tworzą skrzepy krwi, które zakłócają prawidłowy przepływ krwi. Czułość tkanek serca zmniejsza się lub jest całkowicie nieobecna, dlatego nie zawsze możliwe jest rozpoznanie początku ataku serca w czasie. Odkładanie się płytek cholesterolowych na ściankach naczyń nóg, uszkodzenie zakończeń nerwowych i naczyń włosowatych zaburza funkcje metaboliczne w narządach, a nawet przy najmniejszych ranach zwiększa ryzyko przenikania wszelkiego rodzaju zakażeń. Przyczynia się to do rozwoju poważnych powikłań - zgorzeli cukrzycowej. Powikłania retinopatii mogą być całkowitą ślepotą.

Diagnostyka

Do diagnozy chorób sercowo-naczyniowych pobierane są próbki biologiczne - bada się krew, mocz i narządy, które przyjmują ciężar patologii naczyniowych - serce, nerki, mózg, siatkówkę. Diagnoza obejmuje następujące metody:

• Ocena wydolności nerek (współczynnik filtracji kłębuszkowej).
• EKG i echokardiografia.
• Widmo lipidowe krwi, określające odchylenia w metabolizmie tłuszczu organizmu.
• Badanie okulistyczne.
• Angiografia koronaryjna - badanie tętnic wieńcowych. Angiografię naczyń wieńcowych wykonuje się wyłącznie za zgodą pacjenta.
• USG Doppler nerek i kończyn - badanie przepływu krwi w dużych i średnich tętnic.
• Arteriografia, w której określa się stan naczyń krwionośnych za pomocą środka kontrastowego i promieniowania rentgenowskiego.
• USG nerek.
• MRI mózgu.

Powrót do spisu treści

Leczenie chorób naczyniowych w cukrzycy

Leczenie powikłań naczyniowych w cukrzycy odbywa się za pomocą leków, które poprawiają krążenie krwi i wspomagają odbudowę naczyń krwionośnych. Leczenie farmakologiczne odbywa się przy stałym monitorowaniu poziomu cukru i poziomu enzymów wątrobowych, ponieważ niektóre tabletki działają toksycznie na mięśnie i wątrobę. Podczas leczenia należy ściśle przestrzegać diety niskowęglowodanowej.

Przygotowania i procedury

• Lek "Corinfar", który zmniejszy ciśnienie i ciśnienie na naczyniach.

Aby zmniejszyć poziom cukru są przypisane: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

Do normalizacji cholesterolu w leczeniu i zapobieganiu stosuje się: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".

Po porażce naczyń krwionośnych nerek należy przepisać leki moczopędne: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".

Leki obniżające ciśnienie: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

Dla prawidłowego krążenia krwi: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

Jeśli to konieczne, przepisywany jest dodatkowy lek zapobiegający zakrzepicy.

W przypadku retinopatii stosuje się leki poprawiające stan siatkówki lub fotokoagulacji laserowej.

Zabiegi fizjoterapeutyczne: kąpiele, masaż, zakraplacze, okłady itp.

W przypadku ciężkich powikłań stosuje się interwencję chirurgiczną (stentowanie, angioplastyka, endarterektomia, przetaczanie itp.).

W zaawansowanych przypadkach konieczna jest amputacja.

Powrót do spisu treści

Leczenie środków ludowej

Wszystkie preparaty ziołowe do leczenia, konserwacji lub czyszczenia naczyń są przygotowywane ściśle według receptury i muszą być uzgodnione z lekarzem.

Środki ludowe mogą pomóc w podstawowym leczeniu, przy użyciu herbaty, balsamów i naparów ziołowych do użytku zewnętrznego i wewnętrznego. Główne rośliny, które pomagają leczyć naczynia krwionośne w cukrzycy:

• Żeń-szeń, homar, leuzea, eleutherococcus - zwiększają napięcie mięśnia sercowego, zmniejszają ciśnienie i cukier;
• Nagietek, lipa, pokrzywa - przyczyniają się do gojenia się wrzodów;
• Starszy, ziele dziurawca, Aralia Manchu, jagody - przywrócić metabolizm;
• Dzika róża, jedwab kukurydziany, szałwia - pobudzają układ odpornościowy;
• Pąki brzozy, wysokie łuki, topinambur - niższy cukier, normalizuje krążenie krwi;
• Len, imbir, łopian, arnika górska - stymulują produkcję insuliny.
• Skrzyp, brusznica, rdest - mają działanie moczopędne.

Powrót do spisu treści

Jak wzmocnić naczynia?

Wzmocnienie naczyń krwionośnych u diabetyków pomaga w ich regularnym czyszczeniu. W przypadku cukrzycy można wyczyścić naczynia za pomocą wywarów liści laurowych. Aby przygotować należy wziąć 5-7 g liścia laurowego i zalać przegotowaną wodą (300 ml). Następnie na małym ogniu trzymaj przez kolejne 5-10 minut. Rosół z liśćmi wlewa się do termosu i nalega 4-5 godzin, następnie odcedza i stosuje w małych porcjach 1-2 razy dziennie. Czwartego dnia odpocznij. Tydzień później powtórz kurs. Możesz czyścić naczynia 4 razy w roku, jeśli czyszczenie odbywa się po raz pierwszy, a następnie raz w roku wystarczy. Czyszczenie naczyń z cukrzycą odbywa się w celu ich wzmocnienia, zwiększenia elastyczności, przywrócenia funkcjonalności.

Zapobieganie

Zapobieganie powikłaniom naczyniowym polega na stosowaniu takich środków:

• Ciągła kontrola cukru jest najbardziej podstawowa.
• Regularna wizyta u lekarza: regularne zapisy w historii choroby pomogą zauważyć zmiany stanu zdrowia w czasie, uzyskać porady na czas i przepisać leczenie.
• Kontroluj swój stan, aby ruchom nie towarzyszył ból.
• Obserwacja zmian w skórze w celu uniknięcia owrzodzenia wywołanego pulsacją dużych tętnic (przy wewnętrznej kostce, na udzie, nadgarstku, pod kolanami)

Regularne czyszczenie naczyń krwionośnych ma pozytywny wpływ na ogólny stan organizmu. Ważne jest, aby wykonywać ćwiczenia z naciskiem na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy, aby obserwować prawidłowe odżywianie i staranną higienę każdego dnia. Szczególnie ważna jest pielęgnacja stóp. Buty powinny być wygodne, aby uniknąć ściskania, tarcia i odcisków. Nie przechładzaj ani nie przegrzewaj kończyn. Siniaki, otarcia, skaleczenia są bardzo niebezpieczne w cukrzycy, więc musisz zmniejszyć ryzyko obrażeń do minimum. Sucha skóra potrzebuje stóp do zwilżenia specjalnymi kremami, które zawierają mocznik. Aby przeprowadzić regularną inspekcję stopy.

Jak zapobiegać niszczeniu naczyń krwionośnych w cukrzycy: osiągnięcia współczesnej medycyny

Jednym z najniebezpieczniejszych powikłań zaburzeń metabolizmu glukozy są mikro- i makroangiopatie. Zniszczenie naczyń krwionośnych w cukrzycy jest wzrostem ich przepuszczalności, co prowadzi do zwiększonej wrażliwości.

Jest to proces nieodwracalny, prowadzący ostatecznie do zakrzepicy, miażdżycy i różnych zaburzeń krążenia. Jak poradzić sobie z tym problemem? W podręczniku i wideo w tym artykule, zapraszamy do zapoznania się z najnowszymi osiągnięciami endokrynologii.

Istota problemu

Cukrzyca jest chorobą wymienną związaną z upośledzonym wychwytem glukozy spowodowanym niedoborem insuliny (zarówno bezwzględnej, jak i względnej, związanej z patologią receptorów).

Ponieważ patologia ma przebieg progresywny i niekorzystnie wpływa na wszystkie układy organizmu, bez odpowiedniego leczenia, szybko prowadzi do rozwoju powikłań:

1. Ostre:

• kwasica ketonowa;
• hipoglikemia (na przykład w przypadku niedożywienia lub przedawkowania insuliny);
• śpiączka.

1. Chroniczne:

• retinopatia;
• angiopatia;
• polineuropatia;
• nefropatia;
• artropatia;
• encefalopatia.

Wszystkie powikłania naczyniowe cukrzycy można podzielić na dwie duże grupy - mikroangiopatię i makroangiopatię. Głównym czynnikiem ich rozwoju jest słaba korekcja zaburzeń endokrynologicznych, w których zaburzone są nie tylko węglowodany, ale także inne rodzaje metabolizmu.

Prowadzi to do pogorszenia zaopatrzenia w tlen wszystkich tkanek, w tym ścian naczyń krwionośnych, jak również do pogorszenia przepływu krwi w sieciach kapilarnych.

Makroangiopatia

Uszkodzenie naczyń krwionośnych w cukrzycy w zależności od rodzaju makroangiopatii wpływa negatywnie przede wszystkim na stan docelowych narządów:

• serca;
• mózg;
• kończyny dolne.

W rzeczywistości makroangiopatię można nazwać czynnikiem przyspieszającym rozwój zespołu dyslipidemii i powstawaniem blaszek cholesterolowych na wewnętrznej ścianie naczyń krwionośnych. Takie płytki są patologicznymi złogami cholesterolu, które zakłócają normalne dostarczanie krwi do narządów i prowadzą do ich zmian niedokrwiennych.

Mikroangiopatia

Klęska małych naczyń w cukrzycy występuje w całym ciele, ale przede wszystkim cierpią:

Cukrzycową angioretinopatię obserwuje się u 90% pacjentów z zaburzonym metabolizmem glukozy. Charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością bariery krew-siatkówka i przenikaniem dużych cząsteczek do tkanki siatkówki z krwioobiegu. Jednocześnie w patogenezie choroby na pierwszy plan wysuwają się procesy zwyrodnienia i dezorganizacji.

Cukrzycowa angioplastyka jest również konsekwencją naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu w ciele i może objawiać się:

• miażdżyca tętnicy nerkowej i jej odgałęzienia;
• stwardnienie kłębków nerkowych (rozproszone lub sferoidalne);
• przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• nekrozbyt;
• niewydolność nerek.

Pomimo wielu opcji kursu każda cukrzycowa choroba nerek w nerkach ma wspólny mechanizm rozwoju, który jest związany z nefroangiosclerozą kłębuszków nerkowych.

Objawy problemów naczyniowych

W porównaniu z innymi późnymi powikłaniami patologii endokrynologicznej, angiopatie rozwijają się dość szybko. U większości pacjentów oznaki zaburzeń krążenia są określane we wczesnych latach choroby.

Patologiczne zmiany w naczyniach krwionośnych w cukrzycy zwykle mają powolny postępujący przebieg i znacząco obniżają jakość życia pacjentów.

Manifestacje makroangiopatii są podobne do objawów miażdżycy. Tak więc porażka naczyń odżywiających mięsień sercowy powoduje rozwój IHD i jej ostre (atak serca, ostry zespół wieńcowy, nagłą śmierć sercową) i przewlekłe (dusznica bolesna, miażdżyca).

Wśród jego znaków są:

• bóle w klatce piersiowej (nudne obolałe lub uciskające, uciskanie), rozciągające się na lewe części głowy i tułowia);
• zmniejszona tolerancja na stres;
• duszność;
• źle się czuć.

To ważne! Według statystyk ryzyko śmierci po zawale serca u chorych na cukrzycę jest 2-2,5 razy większe niż u osób z prawidłowym metabolizmem.

Uszkodzenie naczyń mózgowych w cukrzycy objawia się:

• pogorszenie pamięci i uwagi;
• ból głowy;
• zawroty głowy;
• brak koordynacji ruchów, zmiana chodu;
• chwiejność emocjonalna, utrata cech osobowych;
• później - deficyt neurologiczny.

Zwróć uwagę! Ostatnim etapem miażdżycy mózgu jest otępienie naczyniowe lub nabyta demencja.

Objawy angiopatii kończyn dolnych to:

• chromanie przestankowe: ostre bóle stóp podczas chodzenia ze stopniowym zmniejszaniem się bezbolesnej odległości;
• chłód, bladość stóp;
• zmniejszenie wszystkich rodzajów wrażliwości w nogach;
• ból w naczyniach - w cukrzycy związanej z niedokrwieniem tkanek miękkich podudzia z powodu zablokowania tętnic z blaszkami;
• pojawienie się zaburzeń troficznych: kruchość i laminowanie paznokci, utrata włosów w nogach, ścieńczenie skóry.

To ważne! Bez szybkiego leczenia płytka nazębna w naczyniach nóg może prowadzić do powstawania owrzodzeń troficznych lub zgorzeli.

Cukrzycowa choroba naczyniowa siatkówki powoduje zmniejszenie lub całkowitą utratę ostrości wzroku (ślepota). Kiedy angionefropatii rozwijać obrzęk, nadciśnienie tętnicze, objawy postępującej niewydolności nerek.

Aktualne podejścia do leczenia angiopatii

Angiopatia jest poważnym powikłaniem cukrzycy wymagającym opieki medycznej. Ważne jest, aby nie tylko endokrynolog, ale także inni wąscy specjaliści - kardiolog, neuropatolog, angiolog, okulista, nefrolog itp. - powinni brać udział w badaniu i leczeniu pacjenta.

I jak leczyć naczynia krwionośne w cukrzycy i unikać rozwoju poważnych konsekwencji zdrowotnych: zrozummy.

Terapia choroby podstawowej

Leczenie angiopatii cukrzycowych opiera się głównie na korekcji upośledzonego metabolizmu i normalizacji poziomu glukozy we krwi.

Główne leki obniżające poziom cukru we krwi to:

Lekarz wybiera dawkowanie, częstotliwość i czas trwania leku, indywidualnie w oparciu o charakterystykę choroby i początkowy poziom cukru we krwi. Jeśli leki tabletkowane nie przynoszą pożądanego efektu lub u pacjenta zdiagnozowana jest cukrzyca typu 1, pokazano mu podskórne wstrzyknięcia insuliny o przedłużonym i krótkodziałającym działaniu.

To ważne! Docelowy poziom glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą wynosi 3,3-6,5 mmol / l.

Osobliwości stylu życia i diety

Ponadto, oczyszczanie naczyń krwionośnych w cukrzycy uzyskuje się poprzez utrzymanie odpowiedniego stylu życia i przestrzegania diety terapeutycznej.

Instrukcje medyczne dla diabetyków zawierają następujące wskazówki:

1. Kategoryczne odrzucenie złych nawyków.
2. Pozbycie się dodatkowych kilogramów, utrzymanie normalnego BMI.
3. Zgodność z reżimem picia: picie co najmniej 1,5 litra wody dziennie.
4. Regularne ćwiczenia, uzgodnione z lekarzem. Chodzenie, pływanie, ćwiczenia terapeutyczne są przydatne: prawie każda regularna aktywność ma pozytywny wpływ na naczynia cukrzycowe.
5. Chodzić na świeżym powietrzu.
6. Obserwacja dyspensy u endokrynologa i innych ekspertów, staranne wykonywanie ich wizyt.

Ponadto skuteczna naprawa naczyń w cukrzycy jest niemożliwa bez przestrzegania zasad diety terapeutycznej. Spożywanie pacjentów powinno być ułamkowe, 5-6 razy dziennie.

• zupy na bulionach warzywnych i słabo mięsnych (kurczęcych);
• chude mięso i ryby;
• zboża (gryka, ryż, proso, jęczmień);
• chleb z otrębami - w ograniczonych ilościach;
• warzywa - kapusta, wszystkie odmiany sałaty, cukinii, ogórków;
• jajka - do 1 szt. dziennie;
• jagody i owoce (z wyjątkiem słodkich odmian);
• sfermentowane produkty mleczne.

W cukrzycy i angiopatii "szybkie" węglowodany (cukier, słodycze i słodycze, fast food, pieczenie) i źródła cholesterolu (tłuszczowe mięso, smalec, podroby) są przeciwwskazane. Ponadto, zaleca się pacjentom ograniczenie soli do 2,5-3 g / dzień.

To ważne! Główną zasadą diety dla pacjentów z cukrzycą typu 1 jest codzienne obliczanie wartości energetycznej (w tym zawartości węglowodanów) pobranej żywności. Jest to konieczne do korekty dawek insuliny.

Leczenie farmakologiczne

A jak leczyć naczynia krwionośne w cukrzycy za pomocą leków? Współczesna farmakologia ma potężny arsenał narzędzi, które zapobiegają zniszczeniu ściany tętnicy i poprawiają krążenie obwodowe.

Tak więc, z makroangiopatią, przepisywane są leki obniżające stężenie lipidów, które normalizują metabolizm tłuszczów i obniżają poziom cholesterolu.

Tabela: Leki hipolipidemiczne stosowane w cukrzycy:

Zmiany naczyniowe w cukrzycy

W cukrzycy ryzyko zachorowania na choroby naczyniowe wzrasta dziesięciokrotnie. Im dłużej osoba choruje na cukrzycę, tym większe prawdopodobieństwo zmian naczyniowych i wysokie ciśnienie krwi wpływa również na ich wystąpienie.

Cukrzyca jest chorobą, która dotyka całego ciała, co charakteryzuje się naruszeniem wykorzystania glukozy z różnych przyczyn.

W cukrzycy ryzyko zachorowania na choroby naczyniowe wzrasta dziesięciokrotnie. Im dłużej osoba choruje na cukrzycę, tym większe prawdopodobieństwo uszkodzenia naczyń, ich występowanie jest również zależne od wysokiego ciśnienia krwi, palenia tytoniu, otyłości lub diety bogatej w tłuszcz w diecie.

Uszkodzenie naczyń krwionośnych w cukrzycy jest spowodowane upośledzonym wykorzystaniem glukozy, ponieważ wysokie stężenia glukozy w osoczu krwi prowadzą do zwiększenia przepuszczalności ściany naczyniowej do płynu śródmiąższowego, elektrolitów. Zmiany te prowadzą do poważnych zaburzeń metabolicznych na poziomie mikrokrążenia, wpływając na wszystkie rodzaje metabolizmu w organizmie - węglowodany, tłuszcz, białko, elektrolit wodny, neuro-humoralną regulację napięcia naczyniowego. W cukrzycy na tętnice wpływa przede wszystkim niewielka średnica, tzw. Mikroangiopatia. Wraz z postępem procesu zaburzenia metaboliczne w połączeniu z dodatkowymi czynnikami (palenie tytoniu, otyłość, siedzący tryb życia) prowadzą do porażki dużych naczyń.

Do 70% wszystkich amputacji kończyn dolnych na świecie wytwarza się u pacjentów z cukrzycą, a dokładniej u pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej (VTS). W 85% przypadków amputacja jest poprzedzona wrzodziejącymi wadami stopy. Co 36 sekund na świecie jeden pacjent z cukrzycą traci kończynę dolną.

Jakie są oznaki choroby naczyniowej z cukrzycą?

Do objawów chorób naczyniowych związanych z cukrzycą należą:

1. Pogorszenie widzenia
2. Obrzęk twarzy lub kończyn lub zwiększenie masy ciała
3. Płuczkowy mocz
4. Wrzody troficzne w nogach i stopach
5. Utrata czucia lub gęsiej skórki w dłoniach i stopach
6. Ból w nogach podczas chodzenia
7. Wysokie ciśnienie krwi
8. Ból klatki piersiowej

Retinopatia to nieprawidłowy wzrost naczyń krwionośnych w siatkówce, odnotowany u około połowy pacjentów z cukrzycą przed 20 rokiem życia. Retinopatia cukrzycowa jest jednym z najstraszniejszych powikłań cukrzycy. Wśród przyczyn nieuleczalnej ślepoty znajduje się na drugim miejscu.

Inną chorobą związaną z patologią naczyniową w cukrzycy jest nefropatia, choroba nerek, w której dochodzi do naruszenia funkcji filtracyjnej osocza krwi i reabsorpcji substancji niezbędnych dla organizmu. Ponieważ dochodzi do naruszenia przepuszczalności naczyń kłębuszków nerkowych, białko, glukoza pojawia się w moczu i rozwijają się takie poważne choroby, jak odmiedniczkowe zapalenie nerek i zapalenie kłębuszków nerkowych.

Wraz z cukrzycą zwiększa się ryzyko miażdżycy, zwiększa się poziom cholesterolu we krwi, zwiększa się ciśnienie krwi i zwiększa się ryzyko choroby wieńcowej. Ponadto patologia układu nerwowego - neuropatia - jest związana z cukrzycą. W tym stanie występuje utrata czułości w palcach rąk i nóg.

Jeśli cukrzyca nie jest leczona, wówczas jej powikłania naczyniowe prowadzą do takich chorób, jak ślepota, niewydolność nerek, udar, zawał mięśnia sercowego lub troficzne owrzodzenie nóg, często śmierć tkanek kończyn spowodowana nieodpowiednim odżywianiem - zgorzel. Wszystkie te komplikacje są potencjalnie niebezpieczne dla życia ludzkiego lub znacząco pogarszają jakość życia. Najlepszym sposobem zapobiegania tym naczyniowym powikłaniom cukrzycy jest odpowiednie kontrolowanie poziomu glukozy we krwi. Jeśli masz cukrzycę, musisz jak najlepiej wykorzystać swoje wysiłki, aby zachować komfort i radość życia z pomocą lekarzy.

Zmiany naczyniowe w cukrzycy.

Cukrzyca jest chorobą, która dotyka całego ciała, co charakteryzuje się naruszeniem wykorzystania glukozy z różnych przyczyn.

W cukrzycy ryzyko zachorowania na choroby naczyniowe wzrasta dziesięciokrotnie. Im dłużej osoba choruje na cukrzycę, tym większe prawdopodobieństwo uszkodzenia naczyń, ich występowanie jest również zależne od wysokiego ciśnienia krwi, palenia tytoniu, otyłości lub diety bogatej w tłuszcz w diecie.

Uszkodzenie naczyń krwionośnych w cukrzycy jest spowodowane upośledzonym wykorzystaniem glukozy, ponieważ wysokie stężenia glukozy w osoczu krwi prowadzą do zwiększenia przepuszczalności ściany naczyniowej do płynu śródmiąższowego, elektrolitów. Zmiany te prowadzą do poważnych zaburzeń metabolicznych na poziomie mikrokrążenia, wpływając na wszystkie rodzaje metabolizmu w organizmie - węglowodany, tłuszcz, białko, elektrolit wodny, neuro-humoralną regulację napięcia naczyniowego. W cukrzycy na tętnice wpływa przede wszystkim niewielka średnica, tzw. Mikroangiopatia. Wraz z postępem procesu zaburzenia metaboliczne w połączeniu z dodatkowymi czynnikami (palenie tytoniu, otyłość, siedzący tryb życia) prowadzą do porażki dużych naczyń.

Do 70% wszystkich amputacji kończyn dolnych na świecie wytwarza się u pacjentów z cukrzycą, a dokładniej u pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej (VTS). W 85% przypadków amputacja jest poprzedzona wrzodziejącymi wadami stopy. Co 36 sekund na świecie jeden pacjent z cukrzycą traci kończynę dolną.

Jakie są oznaki choroby naczyniowej z cukrzycą?

Do objawów chorób naczyniowych związanych z cukrzycą należą:

1. Pogorszenie widzenia
2. Obrzęk twarzy lub kończyn lub zwiększenie masy ciała
3. Płuczkowy mocz
4. Wrzody troficzne w nogach i stopach
5. Utrata czucia lub gęsiej skórki w dłoniach i stopach
6. Ból w nogach podczas chodzenia
7. Wysokie ciśnienie krwi
8. Ból klatki piersiowej

Retinopatia to nieprawidłowy wzrost naczyń krwionośnych w siatkówce, odnotowany u około połowy pacjentów z cukrzycą przed 20 rokiem życia. Retinopatia cukrzycowa jest jednym z najstraszniejszych powikłań cukrzycy. Wśród przyczyn nieuleczalnej ślepoty znajduje się na drugim miejscu.

Inną chorobą związaną z patologią naczyniową w cukrzycy jest nefropatia, choroba nerek, w której dochodzi do naruszenia funkcji filtracyjnej osocza krwi i reabsorpcji substancji niezbędnych dla organizmu. Ponieważ dochodzi do naruszenia przepuszczalności naczyń kłębuszków nerkowych, białko, glukoza pojawia się w moczu i rozwijają się takie poważne choroby, jak odmiedniczkowe zapalenie nerek i zapalenie kłębuszków nerkowych.

Wraz z cukrzycą zwiększa się ryzyko miażdżycy, zwiększa się poziom cholesterolu we krwi, zwiększa się ciśnienie krwi i zwiększa się ryzyko choroby wieńcowej. Ponadto patologia układu nerwowego - neuropatia - jest związana z cukrzycą. W tym stanie występuje utrata czułości w palcach rąk i nóg.

Jeśli cukrzyca nie jest leczona, wówczas jej powikłania naczyniowe prowadzą do takich chorób, jak ślepota, niewydolność nerek, udar, zawał mięśnia sercowego lub troficzne owrzodzenie nóg, często śmierć tkanek kończyn spowodowana nieodpowiednim odżywianiem - zgorzel. Wszystkie te komplikacje są potencjalnie niebezpieczne dla życia ludzkiego lub znacząco pogarszają jakość życia. Najlepszym sposobem zapobiegania tym naczyniowym powikłaniom cukrzycy jest odpowiednie kontrolowanie poziomu glukozy we krwi. Jeśli masz cukrzycę, musisz jak najlepiej wykorzystać swoje wysiłki, aby zachować komfort i radość życia z pomocą lekarzy.

Tagi: brak tagów

Jeśli podoba ci się ta informacja - podziel się nią z przyjaciółmi.

Radzimy przeczytać:

• Przyczyny uszkodzenia oka w cukrzycy

Zaburzenie metabolizmu węglowodanów w cukrzycy prowadzi do patologicznych zmian w prawie wszystkich narządach i tkankach, a narząd wzroku nie jest wyjątkiem.

Jeśli chodzi o cukrzycę, wiele nieporozumień się zakorzeniło. Są popularne nie tylko wśród pacjentów, ale także wśród lekarzy rodzinnych. Podajemy najczęstsze, nieaktualne i całkowicie błędne pomysły na temat tej choroby.

Uszkodzenie siatkówki spowodowane cukrzycą nazywa się retinopatią cukrzycową. Mechanizm uszkodzenia jest naruszeniem krążenia krwi w najmniejszych naczyniach siatkówki.

Z cukrzycą nie wszystkie witaminy i suplementy odżywcze mają korzystny wpływ. Jednak leki zawierające drożdże piwne są często stosowane jako dodatkowe leczenie.

Powikłania sercowo-naczyniowe w cukrzycy: patogeneza i sposoby korekcji

O artykule

Autorzy: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa, Państwowa Instytucja Zdrowia Budżetowego "Z.A Bashlyaeva Dziecięcy Szpital Kliniczny" DZ Moskwy), Solovyova O.L.

Cytat: Ametov A.S., Solovyova O.L. Powikłania sercowo-naczyniowe w cukrzycy: patogeneza i sposoby korekcji // BC. 2011. №27. Pp. 1694

Częstość występowania cukrzycy (DM) stopniowo rośnie we wszystkich krajach świata. Według danych WHO od stycznia 2010 r. Było 285 milionów pacjentów z cukrzycą, a według naukowców do 2030 r. Liczba ta wyniesie 438 milionów, a ponad 90% pacjentów z cukrzycą typu 2 [1]. W Rosji w 2010 roku, zgodnie z rejestrem, zarejestrowano 2 822 634 pacjentów z cukrzycą typu 2. Obecnie cukrzyca zajmuje trzecie miejsce wśród bezpośrednich przyczyn zgonów po chorobach układu krążenia i onkologicznych. Główną przyczyną zgonów u tych pacjentów jest rozwój powikłań makronaczyniowych (uszkodzenie tętnic wieńcowych, mózgowych i obwodowych). Struktura umieralności u chorych na cukrzycę jest zdominowana przez zawał mięśnia sercowego (55%) i udar mózgu (29%), który jest 70 razy wyższy niż wskaźnik umieralności z powikłań mikronaczyniowych i śpiączki cukrzycowej (1-4%) [2,3].

Wiele badań przeprowadzonych w różnych krajach wykazało, że cukrzyca jest tak silnym czynnikiem ryzyka rozwoju patologii serca, że ​​można ją zrównać z odpowiednikiem IHD [4]. Badanie Haffnera wykazało, że ryzyko zawału mięśnia sercowego (MI) u pacjentów z cukrzycą typu 2 jest takie samo jak u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie, ale bez cukrzycy. Ponadto, jeśli u pacjenta z cukrzycą występowała MI w wywiadzie, to w ciągu następnych 7 lat ryzyko wystąpienia drugiego zawału serca byłoby 50% (ryc. 1).
W oparciu o powyższe, obecnie jednym z głównych zadań w leczeniu cukrzycy jest spowolnienie lub zatrzymanie rozwoju powikłań makroangiopatycznych i związanych z nimi zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Zaburzenia metaboliczne związane z cukrzycą, takie jak hiperglikemia, insulinooporność, dyslipidemia, stres oksydacyjny powodować zmiany molekularne, które prowadzą do zaburzeń czynności śródbłonka oraz zaburzenia układu hemostatycznego i, w konsekwencji, rozwój i postęp powikłań sercowo-naczyniowych, miażdżycy i (fig. 2).
Dysfunkcja śródbłonka
jako inicjator procesu miażdżycowego
Zgodnie z nowoczesną hipotezą miażdżycy, pierwotne uszkodzenie zaczyna się od poziomu śródbłonka naczyniowego, a zatem dysfunkcja śródbłonka związana ze stresem oksydacyjnym jest uważana za wczesny czynnik prognostyczny chorób sercowo-naczyniowych [5].
Pod koniec ubiegłego stulecia stało się oczywiste, że śródbłonek nie jest obojętną wewnętrzną wyściółką naczyń składającą się z pojedynczej warstwy komórek, ale organ z parakrynnymi i autokrynnymi funkcjami, który reguluje ton i strukturę naczynia. Oprócz bariery komórki śródbłonka pełnią wiele innych funkcji w bliskim związku z komórkami mięśni gładkich (SMC).
Funkcje śródbłonka:
1. regulacji napięcia naczyniowego (synteza substancji rozszerzających naczynia - tlenku azotu (NO), prostacykliny PGI2, bradykininy, śródbłonka, produkowany hiperpolaryzujący współczynnik (EDHF) substancji zwężających naczynia - endoteliny-1, prostaglandyny H2 Anion nadtlenkowy lokalne wytwarzanie angiotensyny II, tromboksanu A2 ).
2. Regulacja krzepliwości krwi (tworzenie aktywatorów i inhibitorów fibrynolizy, czynników pro- i przeciwzakrzepowych).
3. Regulacja przepuszczalności ściany naczyniowej (wolne rodniki, kinaza białkowa C).
4. Przebudowa naczyń z powodu czynnika wzrostu płytek, insulinopodobnego czynnika wzrostu, czynnika wzrostu fibroblastów, transformującego czynnika wzrostu.
5. Właściwości adhezyjne ściany naczynia (tworzenie cząsteczek adhezyjnych - ICAM, VCAM, E - selektyna, P - selektyna).
W wyniku zmian parametrów fizycznych, chemicznych i humoralnych środowiska otaczającego komórki śródbłonka komórki śródbłonka zaczynają wytwarzać szereg substancji biologicznie czynnych. Te aktywne związki utrzymują ton komórek mięśni gładkich leżących u podstawy, zachowują nie-przylepność w jamie ustnej, a wraz z ich udziałem wpływają na mechanizmy zapalne i immunologiczne w ścianie naczynia.
Jedną z głównych substancji syntetyzowanych przez śródbłonek jest tlenek azotu (NO). W 1980 r. Furchgott R. i Zawadzki J. wykazali, że obecność komórek śródbłonka jest niezbędna do rozluźnienia izolowanych tętnic w odpowiedzi na acetylocholinę [6]. To rozluźnienie, zwane zależnym od śródbłonka, było, zdaniem autorów, przyczyną uwolnienia czynnika relaksującego, który stał się znany jako EDRF. W 1986 r. EDRF został zidentyfikowany jako tlenek azotu. Tlenek azotu jest głównym czynnikiem wpływającym na napięcie naczyniowe, można regulować i rozprowadzania przepływu krwi w różnych miejsc naczyniowych, zmieniając średnicę małych i dużych tętnic i tętniczki [7] stymulowania cyklazę guanylową i zwiększa wewnątrzkomórkowe stężenie cGMP. Z kolei cGMP zmniejsza wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2 +, a tym samym dochodzi do rozszerzenia naczyń [8]. Poza regulacją napięcia naczyniowego tlenek azotu ma wiele dodatkowych unikalnych funkcji, co czyni go głównym czynnikiem anty-miażdżycy (tab. 1).
Zwykle substancje bioaktywne syntetyzuje się w śródbłonku w proporcjach zapewniających utrzymanie optymalnego napięcia naczyniowego i autoregulacji przepływu krwi, reologicznych właściwości krwi i interakcji międzykomórkowych. Natomiast w patologicznym oddziaływania wielu czynników, co powoduje cukrzycę (hiperglikemię, insulinooporność, stres oksydacyjny, dyslipidemia), generujących równowagi substancja jest złamane, co prowadzi do rozwoju zaburzeń śródbłonka i postępu miażdżycy tętnic. [9]
Głównymi objawami dysfunkcji śródbłonka są zaburzenia zależnego od śródbłonka rozkurczu naczyniowego naczyń i zwiększenie przyczepności śródbłonkowej wyściółki naczynia [10]. Zmiany vasorelaxation zależne od śródbłonka nastąpić w wyniku wielu różnych powodów: zmniejszenie wytwarzania tlenku azotu, ulepszone środki rozszerzające naczynia inaktywacji, zaburzenia dyfuzji nie do bazowych komórek mięśni gładkich, zmniejszenie dostępności zasobów L-argininy - prekursora tlenku azotu, zwiększonej destrukcji tlenku azotu wolnych rodników tlenu, zwiększone powstawanie naczyniokurczących [11].
Rola hiperglikemii
Hiperglikemia w cukrzycy jest mechanizmem wyzwalającym aktywację różnych mechanizmów, które prowadzą do stresu oksydacyjnego, dysfunkcji śródbłonka i rozwoju zmian miażdżycowych (ryc. 3).
Mechanizmy szkodliwego wpływu hiperglikemii na łożysko naczyniowe są zróżnicowane. Pierwszą rzeczą, na którą należy zwrócić uwagę, jest tworzenie końcowych produktów glikacji białkowej (CNG). Proces glikacji białek polega na zdolności glukozy do interakcji z grupami aminowymi z tworzeniem substancji, które wchodząc w reakcje chemiczne, tworzą nieodwracalne związki. Ilość CNG jest wprost proporcjonalna do poziomu glukozy we krwi, a nawet umiarkowany wzrost glikemii (7-8 mmol / l) prowadzi do znacznego ich zwiększenia.
CNG wiążą się ze specyficznymi receptorami i uczestniczą w tworzeniu szeregu procesów patologicznych. Związki te oddziałują z białkami błony podstawnej, co prowadzi do ich zagęszczenia i dysfunkcji (zmniejszenie elastyczności ściany naczyniowej, zmniejszenie odpowiedzi na działanie tlenku azotu). Gromadząc się w tkankach, CNG prowadzi do tworzenia wolnych rodników tlenowych i zwiększa stres oksydacyjny. CNG w osoczu przyczynia się do powstawania utlenionego LDL, który łatwo przechodzi do podśródbłonka i uczestniczy w aterogenezie [12, 13]. Oddziaływanie CNG z jego receptorami prowadzi do zwiększenia trombomoduliny, a także aktywuje receptory dla interleukiny-1, czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) i czynników wzrostu, co prowadzi do migracji i proliferacji komórek mięśni gładkich.
Innym mechanizmem powstawania powikłań naczyniowych na tle hiperglikemii jest aktywacja szlaku polioli utleniania glukozy pod wpływem enzymu reduktazy aldozowej. Zwykle enzym ten inaktywuje toksyczne aldehydy alkoholowe. U pacjentów bez cukrzycy metabolizm glukozy jest minimalny na tej drodze, ale wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi ścieżka ta jest aktywowana. W wyniku tego glukoza przekształca się w sorbitol pod wpływem reduktazy aldozowej, co prowadzi do wyczerpania NADPH. NADPH - koenzymu, który odgrywa ważną rolę w regeneracji cząsteczek glutationu antyoksydantu (tokoferol) i, dodatkowo, niezbędny składnik syntazy NO, powodując w komórkach śródbłonka i konieczne do syntezy NO.
W konsekwencji, w warunkach wyczerpania NADPH, obrona antyoksydacyjna słabnie, pojawia się zwiększone tworzenie wolnych rodników i tworzenie jednego z głównych składników śródbłonka, tlenku azotu. Z kolei sorbitol jest powoli metabolizowany, gromadzi się w komórce i prowadzi do braku równowagi w homeostazie komórkowej.
Wzrost konwersji sorbitu do fruktozy pod wpływem dehydrogenazy sorbitolowej prowadzi do zwiększenia syntezy diacyloglicerolu (DAG). Ten ważny regulator komórkowy aktywuje kinazę białkową C (PKC), szczególnie izoformę β (która jest bardziej obecna w sercu i aorcie). Że PKC są zaangażowane w wiele negatywnych skutków czynności śródbłonka, w tym aktywację enzymów, generatory ponadtlenkowej (NADFH oksydaza) rozkład hamowanie śródbłonka kinazy NOS PI3, powodując zmniejszenie eNOS i zmniejszać wytwarzanie tlenku azotu przez śródbłonek [14] (fig. 4). Co więcej, PKC hamuje aktywność i ekspresję ostatecznego celu - rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej w postaci tlenku azotu. W wyniku aktywacji PKC następuje wzrost stężenia endoteliny-1 i wytwarzanie czynników wzrostu: czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego VEGF, naskórkowego czynnika wzrostu EGF i transformowanego czynnika wzrostu TGFβ [15].
Ponadto, gdy pojawia się hiperglikemia, glukoza jest zwiększona w szlaku heksozaminowym, w wyniku czego wzrasta transkrypcja genów zapalnych cytokin, co także przyczynia się do powstawania stanu zapalnego naczyń i stanu proaterogennego.
Rola stresu oksydacyjnego
Obecnie wielu autorów uważa stres oksydacyjny za podstawę uniwersalnej teorii rozwoju wszystkich powikłań cukrzycy, w tym w wyniku dysfunkcji śródbłonka [16]. Co więcej, stres oksydacyjny wywołany przez hiperglikemię wywołuje mechanizmy uszkodzenia komórek β, a tym samym pogarsza postęp cukrzycy [17,18].
W stresie oksydacyjnym powstają wolne rodniki - cząsteczki mające niesparowany elektron na zewnętrznej orbicie, co daje im zwiększoną reaktywność. Wolne rodniki mają tendencję do pozyskiwania drugiego elektronu z innych cząsteczek, co prowadzi do naruszenia ich struktury i funkcji [19]. Wolne rodniki są heterogeniczną grupą, ale największa ich liczba odnosi się do reaktywnych związków tlenu. Utlenianie glukozy prowadzi do tworzenia cząstek aktywnego tlenu (ROS): nadtlenku (• O2-), hydroperoksylu (• HRO2-), rodnika hydroksylowego (• OH), rodnika peroksylowego (• RO2). Tworzą się również cząsteczki aktywnego azotu: tlenek azotu (• NO), dwutlenek azotu (• NO2-), peroksynitrynian (ONOO-).
W warunkach cukrzycy tworzenie reaktywnych form tlenu zachodzi z powodu różnych procesów:
1. Aktywacja szlaku polioli utleniania glukozy prowadzi do wyczerpania NADPH, co z kolei zmniejsza aktywność glutationu, ważnego przeciwutleniacza [20].
2. Zwiększona ilość diacyloglicerolu aktywuje PKC [21]. Ponadto, PKC indukuje enzym, który tworzy oksydazę ponadtlenkową NADFH w śródbłonkowych i gładkich komórkach mięśniowych.
3. Tworzenie końcowych produktów glikacji (AGE) prowadzi samo w sobie do produkcji ROS lub poprzez receptor AGE (RAGE) [22, 23].
4. Wiadomo, że aktywacja oksydazy NADFH w komórkach śródbłonka i mięśni gładkich jest jednym z najważniejszych źródeł ROS. Enzym ten aktywowany jest przez PKC, końcowe produkty glikacji, insulinę i angiotensynę II [24].
5. Łańcuch oddechowy mitochondrialny jest również ważnym miejscem dla nadprodukcji ROC. W normalnych warunkach prawie cały tlen jest wykorzystywany w mitochondriach do syntezy ATP, a tylko 1-2% idzie do syntezy reaktywnych form tlenu na potrzeby fizjologiczne. W warunkach cukrzycy stosunek ten przesuwa się w kierunku syntezy nadtlenku [25, 26].
Zwiększona ilość reaktywnych form tlenu (zwłaszcza nadtlenku anionu) powoduje zaburzenie syntezy i aktywności tlenku azotu, głównej anty-aterogennej substancji śródbłonka. Anion ponadtlenkowy łączy się z NO, tworząc silny utleniacz - nadtlenoazotyn (ONOO-), w wyniku czego tlenek azotu traci swoją aktywność biologiczną i właściwości antyproliferacyjne. Peroksynitryl uszkadza komórki przez nitrowanie białek. Nitracja tłumi działanie kanałów potasowych, które są odpowiedzialne za wasorelaksację. Peroxynitrite może również uszkadzać DNA.
Uszkodzenie DNA jest obowiązkowym bodźcem do aktywacji enzymu jądrowego poli (ADP-ryboza) -polimeraza (PARP) [27]. Polimeraza zuboża wewnątrzkomórkowe stężenia NAD +, obniżenie poziomu glikolizy spowalniania transportu elektronów i tworzenie się ATP, blokuje aktywność gliceraldehydo-3-fosforanowa GAPDH, co prowadzi do dysfunkcji komórek śródbłonka i rozwój powikłań cukrzycowych.
Również na tle stresu oksydacyjnego następuje spadek syntezy tlenku azotu w wyniku dysocjacji eNOS. W warunkach fizjologicznych eNOS istnieje jako dimer i wytwarza NO. Do syntezy tlenku azotu niezbędne jest działanie kofaktora, tetrahydrobiopteriny BH4, a przy braku tej substancji działanie enzymu przenosi się na syntezę ponadtlenku. Peroksynitryl utlenia tetrahydrobiopteryny, co prowadzi do dysocjacji eNOS i wytwarzania ponadtlenku anionu zamiast tlenku azotu.
Nadmierne tworzenie rodników ponadtlenkowych i hydroksylowych inicjuje utlenianie LDL. Uważa się, że lipoproteiny, poddane glikoksylacji, mają wyższy potencjał aterogenny. Leki modyfikowane nadtlenkiem mogą, ze względu na swoją toksyczność, uszkadzać śródbłonkową wyściółkę tętnic i gromadzić się w przestrzeni podśródbłonkowej. Aterogenny LDL podśródbłonkowej przestrzeni nabywają zdolności do wydzielania biologicznie aktywny związek (czynniki wzrostu hemotoksiny, mitogeny), które stymulują migrację z nośnika na błonie komórki mięśni gładkich i fibroblasty, ich proliferacji i syntezę tkanki łącznej.
Należy podkreślić, że poziom LDL nadtlenku modyfikowane i inaktywacji opóźniający powstawanie NO [28] są zdolne do zmieniania struktury DNA i wywołują efekt cytotoksyczny, przy czym rozkruszonych regeneracyjne procesy proliferacji w komórkach śródbłonka oraz stan Pro aterogenny powstaje. W wyniku działania ROS zachodzi ekspresja cząsteczek adhezyjnych ICAM - 1, VCAM - 1. Prowadzi to do adhezji monocytów, limfocytów do ściany śródbłonka i ułatwienia wnikania zatłoczonych lipidami monocytów, lipidów i płytek krwi do przestrzeni podśródbłonkowej. Lipidy gromadzą się w ścianie naczynia, proliferacja i migracja błony wewnętrznej tętnic komórek mięśni gładkich i zwiększają produkcję kolagenu i elastyny, rozwój mikroagregatów płytek krwi, co ostatecznie prowadzi do rozwoju miażdżycy i zakrzepicy.
Warto zauważyć, że nie tylko stała hiperglikemia przyczynia się do powstawania stresu oksydacyjnego i dysfunkcji śródbłonka - wahania poziomu glukozy obserwowane u pacjentów z cukrzycą są bardziej szkodliwe. Przedmiotem badań była hodowla komórek śródbłonka żył pępowinowych. Po inkubacji w roztworze glukozy, 20 mmol poziomie / l nitrotyrozyna (marker stresu oksydacyjnego) międzykomórkowej cząsteczek adhezyjnych ICAM-1, donaczyniowe adhezji VCAM-1, E-selektyna, interleukinę 6 i 8 gidroksideoksiguanozina (marker oksydacyjnego) była zwiększona w porównaniu z inkubacją z roztworem 5 mmol / l glukozy. Ponadto zmienny wzrost glikemii z 5 do 20 mmol / l doprowadził do znacznie większego wzrostu tych wskaźników. Ponadto przerywana hiperglikemia zwiększa poziom apoptozy komórkowej i stymuluje ekspresję kaspazy-3 (białko proopoptyczne), co zmniejsza bcl-2 (białko antyapoptyczne). Efekty te zostały wyeliminowane przez dodanie dysmutazy ponadtlenkowej lub inhibitora mitochondrialnego transportu elektronów [29].
Zaburzenia mitochondrialne
jako przyczyna dysfunkcji
śródbłonek
Ostatnio w literaturze omówiono nowy mechanizm, który może wyjaśnić wiele aspektów dysfunkcji śródbłonka. Mowa dotyczy dysfunkcji mitochondriów, która jest jedną z przyczyn zwiększonego stresu oksydacyjnego i aktywacji PKC w warunkach cukrzycy.
Mitochondria biorą udział nie tylko w tworzeniu ATP, ale także w przekazywaniu sygnałów międzykomórkowych poprzez produkcję ROS [30,31]. Praktycznie cały tlen zużywany przez mitochondria idzie do produkcji ATP, ale 1-2% przekształca się w anion ponadtlenkowy w dawkach fizjologicznych. Warto zauważyć, że nadtlenek wodoru w fizjologicznych ilościach, utworzonych w mitochondriach, bierze udział w rozkurczu zależnym od śródbłonka w odpowiedzi na naprężenie ścinające. Reaktywne formy tlenu biorą udział w przekazywaniu sygnałów międzykomórkowych, ale zwiększona ilość ROS w cukrzycy prowadzi do patologicznych konsekwencji.
Tworzenie nowych mitochondriów (biogenezy) jest regulowane przez peroksysomalny aktywator receptora PGC - 1? I jądrowy czynnik oddechowy NRF - 1. Ważne jest, aby proces ten zależał od bioaktywności eNOS i NO [32]. Podczas swojego krótkiego cyklu życia mitochondria ulegają pewnym zmianom: faza fuzji z tworzeniem sieci następuje po fazie podziału z utworzeniem małych pojedynczych mitochondriów. Równowaga między tymi procesami nazywana jest dynamiką mitochondrialną. Pod koniec cyklu życia mitochondriów, dysfunkcjonalne mitochondria potomne, które zawierają uszkodzone elementy komórkowe, są usuwane przez pączkowanie, to mitochondria są eliminowane z komórki przez autofagocytozę.
Tak więc podział (pączkowanie) można uznać za proces adaptacyjny, który przygotowuje się do usunięcia uszkodzonych składników mitochondriów. W stanie patologicznym następuje przesunięcie w kierunku rozszczepienia mitochondriów i zahamowanie autofagocytozy, co prowadzi do zmniejszenia sieci mitochondriów i akumulacji dysfunkcyjnych mitochondriów w komórce. Te dysfunkcyjne mitochondria mają tendencję do tworzenia zwiększonej liczby reaktywnych form tlenu i przyczyniają się do zakłóceń w tworzeniu ATP [33].
Kiedy cukrzyca jest naruszeniem biogenezy mitochondrialnej, następuje spadek ich masy i wzrost dysfunkcyjnych mitochondriów, zaburzenie autofagocytozy jest zaburzone, wszystko to prowadzi do dysfunkcji mitochondriów. Zmniejszenie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w mitochondriach i / lub zmniejszenie masy mitochondriów może przyczynić się do zwiększenia stężenia DAC diacyloglicerolu i aktywacji kinazy białkowej C z wszystkimi wynikającymi stąd konsekwencjami. Zwiększenie stężenia glukozy prowadzi do zwiększenia potencjału błony mitochondrialnej i zwiększenia produkcji wolnych rodników. Wolne rodniki wytwarzane przez mitochondria uszkadzają mitochondrialne DNA, co zwiększa dysfunkcję mitochondrialną. Ostatnie badania wykazały związek między dysfunkcją śródbłonka, upośledzoną biogenezą mitochondrialną i zwiększoną produkcją wolnych rodników w tętniczkach pacjentów z cukrzycą w porównaniu ze zdrowymi [34].
Leczenie
Na podstawie powyższego oczywiste jest, że terapia patogenetyczna powikłań cukrzycy jest terapią antyoksydacyjną. Ponadto zastosowanie antyoksydantów w modelach zwierzęcych wykazało pozytywny wpływ na zmniejszenie apoptozy i zachowanie masy komórek β trzustki. Niemniej jednak, pomimo faktu, że w doświadczeniach stosowanie dużych dawek witaminy przeciwutleniające (C, E) i silnym antyoksydantem NAC (N-acetylo-L-cysteina) i aminoguanidyna pokazały ich skuteczność w zapobieganiu stresu oksydacyjnego, w praktyce, takie działanie nie zostanie osiągnięty udało się. Współczesne badania w tej dziedzinie pozwoliły na opracowanie zasadniczo nowych przeciwutleniaczy (mimetyków dysmutazy ponadtlenkowej, katalaz, blokerów C kinazy białkowej), które mogą otworzyć nową erę w leczeniu i zapobieganiu cukrzycy.
Oczywiście, terapia antyoksydacyjna nie jest pierwszorzędna, ale może być użyteczną terapią wspomagającą tradycyjne leczenie lekami obniżającymi poziom cukru. Ze względu na fakt, że wszystkie nowoczesne środki hipoglikemiczne mają prawie taką samą skuteczność w redukcji HbA1c (około 1-1,5%), konieczne jest dodatkowe przepisy, które mają właściwości, które mają wpływ na stres oksydacyjny, poprawia czynność śródbłonka i zahamowanie rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Jednym z tych leków jest gliklazyd MB (Diabeton MB) - lek sulfonylomocznikowy drugiej generacji, który ma unikalną strukturę.
Badania in vitro wykazały, że gliklazyd może działać jako pułapka wolnorodnikowa [35]. Jennings i in. (2000), w badaniach sześć miesięcy stwierdzono, że u pacjentów poddawanych terapii gliklazyd, mają mniejsze stężenie perekisnomodifitsirovannyh lipidów, wyższy poziom SOD i zmniejsza agregację płytek krwi, niż u pacjentów leczonych gliburyd. W tym samym czasie poziom hemoglobiny glikowanej był taki sam w obu grupach terapii, co potwierdza niezależność tych efektów od hipoglikemicznego działania leków [36].
W 2000 r. Brein przeprowadził badanie gliklazydu w dwóch kierunkach: in vitro, wpływ in vivo oceniono działanie 1 mmol gliklazyd, glibenklamid, glimepiryd, glipizyd i tolbutaminę na całkowitą aktywność przeciwutleniającą w osoczu (GACP) i na zdolność do utleniania LDL; badanie z udziałem 44 pacjentów z cukrzycą typu 2. Wyniki uzyskane in vitro wykazały wydłużenie czasu opóźnienia, co odpowiada odporności LDL na utlenianie na tle działania gliklazydu, inne leki z grupy sulfonylomocznikowej nie wpłynęły na ten wskaźnik. Podobne wyniki uzyskano w odniesieniu do OAKP, tylko gliklazyd zwiększył potencjał przeciwutleniający w osoczu (z 1,09 ± 0,11 do 1,23 ± 0,11 mmol / l) (str. 07.12.2011 Tragedia i optymizm pacjentów z cukrem.

Niewiele chorób, z których powstanie pacjent jest zniechęcony, są odczuwalne.

Osteoporoza jest chorobą szkieletową charakteryzującą się obniżeniem wytrzymałości kości.

Powikłania cukrzycy: leczenie, profilaktyka. Późne powikłania

Cukrzyca to patologia, której istotą jest niepowodzenie wszystkich rodzajów procesów metabolicznych, zwłaszcza metabolizmu węglowodanów. Choroba ta występuje przewlekle i nie została jeszcze całkowicie wyleczona, ale możliwe jest kontrolowanie tego patologicznego stanu organizmu. Choroba ta dotyka całego życia pacjenta: musi stale monitorować swoją dietę, aktywność fizyczną i higienę. Wystąpienie jakiegokolwiek zimnego, banalnego zaburzenia jelit lub stresu wymaga natychmiastowej konsultacji z endokrynologiem i terapii korekcyjnej. Ponadto konieczne jest stałe monitorowanie poziomu glukozy we krwi (normalne 4,6-6,6 mmol / l) i hemoglobiny glikozylowanej (poniżej 8%).

Taki rytm życia i wybredna postawa wobec własnego ciała nie jest odpowiednia dla wszystkich, dlatego też wielu diabetyków uważa, że ​​ważniejsze jest "czuć się jak normalna osoba", ograniczając się jedynie do siebie, niż do ustępstw wobec patologii. Jednak, w przeciwieństwie do tego „zdaniem” po prostu chcą przypomnieć, że przegląd kardynał mieszka nawyki, regularne zastrzyki z insuliny i „bez smaku” diet - znacznie lepsze wyniki niż stałej obecności niegojących się owrzodzeń, awaria lub utrata wzroku nerek, które ten czy inny sposób, zmuszony do pacjenta stosować się do reżimu i zasad żywienia, stosować niezbędne leki, ale przy takim podejściu do leczenia stan zdrowia pacjenta będzie znacznie gorszy.

Wspomaganie glikowanej hemoglobiny i glukozy na odpowiednim poziomie oznacza, że ​​cukrzyca jest tłumaczona na kategorię chorób, do których odnosi się podsumowanie "z określonym trybem życia". Nawet po 15 latach taka cukrzyca nie będzie komplikowana przez szereg zmian narządów wewnętrznych, nerek, układu nerwowego i skóry, podczas gdy osoba zachowa zdolność chodzenia, widzenia, rozumowania i nie liczenia każdego mililitra moczu wydalanego przez organizm.

Mechanizm występowania powikłań

W cukrzycy ta część glukozy, która musi przenikać do komórek tkanki tłuszczowej i mięśniowej, które stanowią 2/3 całkowitej liczby komórek w organizmie, pozostaje we krwi. Przy ciągle podwyższonych poziomach glukozy bez gwałtownych zmian, posiadanie zdolności do tworzenia warunków hiperosmolarności (kiedy płyn opuszcza tkanki i łączy się z krwią, wypełniając naczynia), prowadzi do zniszczenia i uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych i narządów, które są dostarczane z tak "rozcieńczoną" krwią. Przy takim kursie rozwijają się późne konsekwencje. Jeśli insulina ostro nie występuje, rozpoczyna się rozwój ostrych powikłań. Takie powikłania wymagają natychmiastowego leczenia, bez którego istnieje ryzyko śmierci.

Wraz z rozwojem cukrzycy typu 1 organizm nie wytwarza wystarczającej ilości insuliny. Jeśli powstały niedobór hormonu nie zostanie zrównoważony przez wstrzyknięcia, powikłania zaczynają się szybko rozwijać i znacznie zmniejszyć oczekiwaną długość życia osoby.

Cukrzyca typu 2 różni się od pierwszej tym, że jej insulina jest produkowana przez organizm, ale komórki nie są w stanie odpowiednio na nią reagować. W takich przypadkach leczenie odbywa się za pomocą tabletek, które wpływają na komórki tkanek, tak jakby kierując je na insulinę, w wyniku czego metabolizm normalizuje się, o ile lek jest skuteczny.

Ostre powikłania drugiego typu cukrzycy rozwijają się znacznie rzadziej. Najczęściej zdarza się, że dowiaduje się o obecności tej podstępnej choroby, nie przez dobrze znane objawy - pragnienie lub częste nocne wizyty w toalecie (ze względu na spożycie nadmiaru wody), ale gdy zaczynają się rozwijać późne powikłania.

Cukrzycę drugiego typu wyróżnia również fakt, że organizm nie jest podatny tylko na insulinę z własnej sekrecji, podczas gdy wstrzyknięcie hormonu prowadzi do normalizacji metabolizmu. Dlatego warto pamiętać, że w przypadku przyjmowania leków przeciwcukrzycowych i specjalna dieta nie jest w stanie utrzymać poziom cukru we krwi w ciągu nie więcej niż 7 mmol / l, to lepiej wybrać, wraz z lekarzem odpowiednie dawki insuliny iniekcyjnej i trzymał się jego kutas niż znaczne skrócenie ich życia i to jakość poprzez banalną upór. Oczywiście, takie leczenie może być przepisywane tylko przez kompetentnego endokrynologa, który jest wstępnie przekonany, że dieta nie przynosi pożądanego efektu i nie jest po prostu ignorowana.

Ostre komplikacje

Termin ten opisuje te stany, które rozwijają się w wyniku gwałtownego spadku lub wzrostu poziomu glukozy we krwi. Aby uniknąć śmierci, takie warunki należy niezwłocznie zlikwidować. Warunkowo ostre komplikacje dzieli się na:

śpiączka hipoglikemiczna - obniżenie poziomu cukru we krwi.

Hipoglikemia

Jest to najbardziej niebezpieczny stan, który wymaga natychmiastowej eliminacji, ponieważ w przypadku długotrwałej nieobecności glukozy w wystarczających ilościach komórki mózgu zaczynają obumierać, co prowadzi do martwicy tkanki mózgowej.

Najczęściej rozwój tej ostrej komplikacji występuje w wyniku:

przyjęcie pacjentowi z cukrzycą napoju zawierającego alkohol;

narażenie pacjenta na silny wysiłek fizyczny, w tym poród;

jeśli dana osoba zapomniała lub nie chciała jeść po podaniu insuliny lub po zjedzeniu posiłku, wystąpiły wymioty;

przedawkowanie insuliny (na przykład, jeśli dawka insuliny została obliczona w skali 100-punktowej, a wprowadzenie przeprowadzono za pomocą strzykawki z oznaczeniem 40 jednostek, dawka była 2,5 razy większa niż to konieczne) lub tabletek zawierających cukier;

dawka insuliny nie została skorygowana podczas przyjmowania dodatkowych leków, które mogą obniżać poziom glukozy: antybiotyki tetracyklinowe i fluorochinolowe (Ofloksacyna, lewofloksacyna), witamina B2, kwas salicylowy, lit, wapń, beta-blokery (Corvitol) "Metoprolol", "Anaprilin").

Najczęściej hipoglikemia występuje w pierwszym trymestrze ciąży, bezpośrednio po porodzie, gdy niewydolność nerek występuje w chorobie nerek, w przypadku połączenia cukrzycy i niewydolności kory nadnerczy ze stanem niedoczynności tarczycy, w tle zaostrzenia przewlekłej hepatozy lub zapalenia wątroby. Osoby cierpiące na cukrzycę typu 1 muszą wyraźnie zdawać sobie sprawę z objawów hipoglikemii, aby pilnie pomóc sobie, przyjmując dawkę szybko trawionych i prostych węglowodanów (miód, cukier, słodycze). W przeciwnym razie, bez robienia tego, będąc świadomym, zaburzenia świadomości rozwijają się dramatycznie, aż do zapadnięcia w śpiączkę, z której osoba musi być wycofana nie później niż 20 minut przed śmiercią kory mózgowej, ponieważ jest bardzo wrażliwa na brak glukozy, jak jedna z głównych substancji energetycznych.

Stan ten jest bardzo niebezpieczny, więc wszyscy pracownicy służby zdrowia podczas szkolenia przyswajają takie informacje. Kiedy okazuje się, że osoba jest nieprzytomna, bez glukometru lub świadków na ręce, która może wyjaśnić powody, dla których dana osoba zapadła w śpiączkę, obecność chorób itd., Pierwszą rzeczą do zrobienia jest wprowadzenie stężonego roztworu glukozy bezpośrednio do żyły.

Hipoglikemia zaczyna się od pojawienia się:

Jeśli spadek poziomu glukozy nastąpił podczas snu, osoba zaczyna mieć koszmar, wzdryga się, mruczy zmieszanie, krzyczy. Jeśli taka osoba nie zostanie przebudzona i nie pozwoli jej pić słodkiego roztworu, będzie stopniowo zasypiał głębiej, zanim zapadnie w śpiączkę.

Podczas pomiaru stężenia glukozy we krwi za pomocą glukometru pojawi się spadek stężenia poniżej 3 mmol / l (osoby cierpiące na cukrzycę przez długi czas mogą odczuwać objawy hipoglikemii nawet przy prawidłowym poziomie 4,5-3,8 mmol / l). Należy zauważyć, że zmiana jednego etapu na drugi odbywa się bardzo szybko, więc musisz zrozumieć sytuację w ciągu 5-10 minut. Najlepszym rozwiązaniem jest w ostateczności wezwanie własnego terapeuty, endokrynologa lub dyspozytora pogotowia ratunkowego.

Jeśli na tym etapie nie pijesz słodkiej wody, nie jedz słodkich węglowodanów (pamiętaj, że słodkie owoce nie są odpowiednie, ponieważ zawierają fruktozę, a nie glukozę) w postaci cukierków, cukru lub glukozy (sprzedawane w aptekach w postaci tabletek lub proszku), rozwija się kolejny etap komplikacji, w którym znacznie trudniej jest pomóc:

skargi na silne bicie serca, podczas gdy palpacja pulsu, jego wzrost jest również zauważyć;

skargi na pojawienie się "much" lub "mgły" przed oczami, podwójne widzenie;

nadmierny letarg lub agresja.

Ten etap jest bardzo krótki. Jednak krewni nadal mogą pomagać pacjentowi, zmuszając go do picia słodkiej wody. Ale konieczne jest wlewanie roztworu tylko wtedy, gdy kontakt z pacjentem nie został jeszcze utracony, a prawdopodobieństwo połknięcia jest większe niż prawdopodobieństwo zadławienia. Jest tak z powodu ryzyka przedostawania się ciał obcych do dróg oddechowych i nie zaleca się stosowania cukru lub słodyczy w takich przypadkach, lepiej jest rozpuścić węglowodany w niewielkiej ilości wody.

skóra pokryta jest lepkim potem, zimnym, bladym;

Taki stan jest "uzależniony" od bańki tylko przez pracowników karetek pogotowia lub innych pracowników służby zdrowia z 4-5 ampułkami w zasięgu 40% roztworu glukozy. Wstrzyknięcie należy wykonać w żyle, dostępne jest tylko 30 minut, aby zapewnić taką pomoc. Jeśli w wyznaczonym czasie iniekcja nie zostanie wykonana lub ilość glukozy nie wystarcza do podniesienia poziomu cukru do niższych granic normy, istnieje możliwość zmiany osobowości osoby z ciągłej dezorientacji i nieadekwatności do stanu wegetatywnego. W przypadku całkowitego braku wsparcia w ciągu dwóch godzin od rozwoju śpiączki prawdopodobieństwo zgonu jest bardzo wysokie. Powodem tego jest głód energii, który prowadzi do krwotoków i obrzęku komórek mózgowych.

Konieczne jest rozpoczęcie leczenia hipoglikemii w domu lub w miejscu, w którym pacjent odczuwał pierwsze objawy obniżenia poziomu glukozy. Kontynuują terapię w karetce pogotowia i kończą na oddziale intensywnej terapii najbliższego szpitala (wymagany jest oddział endokrynologii). Odmowa hospitalizacji jest bardzo niebezpieczna, ponieważ po wystąpieniu hipoglikemii pacjent musi być pod nadzorem lekarza, należy również przejrzeć i dostosować dawkę insuliny.

Jeśli dana osoba choruje na cukrzycę, nie oznacza to, że ćwiczenia są przeciwwskazane. Po prostu mają za zadanie zwiększenie dawki spożywanych węglowodanów o około 1-2 jednostki chleba, po treningu potrzebne są takie same manipulacje. Jeśli pacjent planuje na przykład podwyżkę lub transfer mebli, który zajmie więcej niż 2 godziny, należy zmniejszyć dawkę insuliny "krótkiej" o ¼ lub ½. W takich sytuacjach należy również odpowiednio monitorować poziom glukozy we krwi za pomocą glukometru.

Obiad cukrzycowy musi zawierać białka. Substancje te mają zdolność do transformacji glukozy przez długi czas, zapewniając w ten sposób "spokojną" noc bez hipoglikemii.

Alkohol jest wrogiem diabetyków. Maksymalna dopuszczalna dawka na dzień wynosi 50-75 gramów.

Stan hiperglikemiczny

Oto trzy typy stanów com i prekomatozny:

Wszystkie ostre komplikacje wymienione powyżej rozwijają się na tle wzrostu poziomu glukozy. Zabieg odbywa się w szpitalu, najczęściej na oddziale intensywnej terapii i intensywnej terapii.

Jest to jeden z najczęstszych powikłań cukrzycy pierwszego rodzaju. Zwykle rozwija się:

po samodzielnym anulowaniu leków przepisanych przez lekarza;

po długim pominięciu przyjmowania tabletek obniżających poziom cukru lub insuliny, zwykle ma to miejsce w przypadku wymiotów i nudności, gorączki i braku apetytu;

z zaostrzeniem przewlekłej choroby (kogokolwiek);

niedostateczne dawkowanie insuliny;

rozwój ostrych chorób zapalnych, zwłaszcza jeśli są one spowodowane przez czynnik zakaźny;

przyjmowanie środków obniżających stężenie glukozy lub insuliny po upływie ostatniej daty ważności;

w szoku (z powodu alergii, anafilaksji, utraty krwi, utraty płynów, masowego rozpadu drobnoustrojów po przyjęciu antybiotyku);

każda operacja, szczególnie w nagłych przypadkach;

Przy drastycznym niedoborze insuliny glukoza nie dostaje się do komórek i zaczyna się akumulować we krwi. Prowadzi to do głodu energii, który sam w sobie jest stresem dla organizmu. W odpowiedzi na ten stres rozpoczyna się wejście hormonów stresu (glukagonu, kortyzolu, adrenaliny) do krwi. W związku z tym poziom glukozy we krwi wzrasta jeszcze bardziej. Objętość płynnej części krwi wzrasta. Sytuacja ta wynika z faktu, że glukoza, jak wspomniano wcześniej, jest substancją aktywną osmotycznie, więc pobiera wodę zawartą w krwinkach.

Zwiększenie stężenia glukozy we krwi, nawet po zwiększeniu objętości, więc nerki zaczynają wydalać ten węglowodan. Są one jednak ułożone w taki sposób, że wraz z glukozą elektrolity (wapń, fluor, potas, chlorki, sód) są również wydalane do moczu, jak wiadomo, te ostatnie przyciągają do siebie wodę. Dlatego organizm doświadcza odwodnienia, a mózg i nerki zaczynają cierpieć z powodu niedostatecznego zaopatrzenia w krew. Brak tlenu daje ciału sygnał do zwiększonego wytwarzania kwasu mlekowego, w wyniku czego pH krwi zaczyna przesuwać się do strony kwaśnej.

Równolegle z tym organizm musi zapewnić sobie energię, nawet jeśli jest dużo glukozy, nie może dotrzeć do komórek. Dlatego organizm aktywuje proces rozpadu tłuszczu w tkance tłuszczowej. Jednym z następstw dostarczania komórek "tłuszczowej" energii jest uwalnianie struktur acetonowych (ketonowych) do krwi. Ten ostatni utlenia krew jeszcze bardziej i ma również toksyczny wpływ na narządy wewnętrzne:

na układzie oddechowym, powodując zaburzenia w oddychaniu;

na przewód pokarmowy, wywołując nieugięte wymioty i ból, które same w sobie przypominają objawy zapalenia wyrostka robaczkowego;

zaburzenia rytmu serca;

na mózg - wywołując depresję świadomości.

Dla kwasicy ketonowej charakteryzuje się świeżą wodą w postaci czterech kolejnych etapów:

Ketoza Suchość błon śluzowych i skóry, silne pragnienie, wzrost senności i osłabienia, występowanie bólów głowy, utrata apetytu. Objętość wypływu moczu wzrasta.

Kwasica ketonowa Od pacjenta nosi aceton, staje się roztargniony, spotyka się przypadkowo, dosłownie "śpi w podróży". Spada ciśnienie krwi, wymioty, tachykardia. Objętość wypływu moczu maleje.

Prekoma. Bardzo trudno jest obudzić pacjenta, a on często jest rozdarty masami brązowo-czerwonego koloru. Między napadami nudności można zauważyć zmianę w rytmie oddechowym: głośny, częsty. Pojawia się rumieniec na policzkach. Podczas dotykania brzucha pojawia się bolesna reakcja.

Coma. Całkowita utrata przytomności. Pacjent pachnie jak aceton, głośny oddech, policzki z rumieńcem, reszta skóry jest blada.

Rozpoznanie tego stanu jest miarą określającą poziom glukozy we krwi, warto również zauważyć, że cechą charakterystyczną jest obecność ciał ketonowych i cukru w ​​moczu. Ciała ketonowe można zidentyfikować nawet w domu za pomocą specjalnych pasków testowych zanurzonych w moczu.

Leczenie odbywa się w oddziale intensywnej terapii, a uzupełnianie oznacza niedobór insuliny poprzez krótko działającego leku, który jest w sposób ciągły wstrzykiwany do żyły mikrodawkach. Drugim głównym etapem leczenia jest uzupełnienie utraconego płynu roztworami bogatymi w jony, które podaje się dożylnie.

To powikłanie jest typowe dla kobiet i starszych mężczyzn cierpiących na cukrzycę typu 2. Rozwija się w wyniku gromadzenia się sodu i glukozy we krwi - substancji, które powodują odwodnienie komórek i gromadzenie się płynu tkankowego we krwi.

Hiperosmolarna śpiączka występuje również, gdy występuje kombinacja przyczyn leżących u podstaw z odwodnieniem spowodowanym biegunką i wymiotami z powodu infekcji jelitowej, utraty krwi, zapalenia trzustki, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, zatrucia, zażywania diuretyków. W tym samym czasie organizm musi cierpieć na niedobór insuliny, który jest pogarszany przez hormony, interwencje i urazy.

Stan ten ma stopniowy rozwój przez kilka dni lub kilkadziesiąt dni. Wszystko zaczyna się od nasilających się objawów cukrzycy: utrata masy ciała, zwiększenie ilości wypisu z moczu, pragnienie. Występują szarpnięcia małych mięśni, stopniowo przechodzące w skurcze. Pojawiają się nudności i wymioty, stolec jest zaburzony.

Pierwszego dnia lub nieco później dochodzi do zaburzeń świadomości. Początkowo ta dezorientacja, która stopniowo przeradza się w iluzje i halucynacje. Później pojawiają się objawy przypominające zapalenie mózgu lub udar: mimowolne ruchy gałek ocznych, zaburzenia mowy, paraliż. Stopniowo osoba staje się wirtualnie niespokojna, płytki i szybki oddech pojawia się, ale zapach acetonu jest nieobecny.

Leczenie tej choroby jest przywrócenie deficyt elektrolitów i płynów, a co najważniejsze - insulina powinna być również przeprowadzona w leczeniu stanu, który doprowadził do hiperosmolarnych powikłań cukrzycowych. Terapia prowadzona jest na oddziale intensywnej terapii.

Ta komplikacja w większości przypadków rozwija się u osób cierpiących na cukrzycę typu 2, zwłaszcza jeśli są starsze (ponad 50 lat). Powodem jest wzrost zawartości kwasu mlekowego we krwi. Ten stan występuje na tle patologii płuc i układu sercowo-naczyniowego, w którym organizm rozwija się z niedoborem tlenu tkanek, który występuje przewlekle.

Ta komplikacja objawia się jako forma dekompensacji cukrzycy:

zwiększenie ilości wypływu moczu;

zmęczenie i słabość;

Można podejrzewać rozwój kwasicy mleczanowej z powodu występowania bólu mięśniowego, który jest wywołany nagromadzeniem kwasu mlekowego w komórkach mięśniowych.

Ponadto, szybko (ale nie tak szybko, jak hipoglikemia) następuje naruszenie stanu:

niższe ciśnienie krwi;

zaburzenie rytmu serca;

zmiana w rytmie oddechowym;

Ten stan może prowadzić do nagłej śmierci z powodu niewydolności serca lub zatrzymania oddechu, dlatego konieczna jest natychmiastowa hospitalizacja.

Diagnostyka i leczenie stanów patologicznych

Różnicowanie tego typu śpiączki hiperglikemicznej jest możliwe tylko w szpitalu, a jednocześnie diagnoza pacjenta otrzymuje pomoc w nagłych wypadkach w postaci: podawania insuliny i roztworów zawierających elektrolity i ciecz, dodaje się również sprawdzoną ilość roztworu sody (w celu zneutralizowania krwi, zmniejszenia pH), preparatów utrzymywanie aktywności serca.

Późne powikłania

Te konsekwencje znacznie pogarszają jakość życia, ale działają stopniowo, rozwijając się bardzo powoli.

Wśród przewlekłych powikłań zwykle rozróżnia się dwie duże grupy patologii:

Uszkodzenie struktur ośrodkowego układu nerwowego.

Uszkodzenie statków zasilających różne narządy.

Zazwyczaj takie powikłania występują po 20 latach lub więcej od wystąpienia cukrzycy. Jeśli podwyższony poziom glukozy utrzymuje się we krwi przez długi czas, późne powikłania mogą wystąpić znacznie wcześniej.

Angiopatia

Ta nazwa ma powikłania naczyniowe i dzieli się na mikro- i makroangiopatie. Główną rolę w ich rozwoju odgrywa podwyższone stężenie glukozy we krwi.

Mikroangiopatia

Klęska małych naczyń (żyłek, tętniczek i naczyń włosowatych), które zapewniają wymianę składników odżywczych i tlenu zwanych mikroangiopatiami. W tej grupie powikłań izoluje się retinopatię (uszkodzenie układu naczyniowego siatkówki) i nefropatię (uszkodzenie naczyń nerkowych).

Retinopatia

To powikłanie jest mniej lub bardziej wyraźne u wszystkich pacjentów cierpiących na cukrzycę, aw rezultacie prowadzi do upośledzenia funkcji wzrokowej. Retinopatia cukrzycowa częściej niż inne późne efekty cukrzycy prowadzi do niepełnosprawności pacjenta, całkowicie pozbawiając osobę wzroku. Według statystyk, dla każdego niewidomego, który utracił wzrok z innych powodów, 25 niewidomych ślepo zapada na skutek retinopatii.

Przy przedłużonym wzroście stężenia glukozy w naczyniach karmiących siatkówkę następuje ich zwężenie. Kapilary podczas próby wyrównania stanu panującego, więc istnieją lokalne worek-jak występy, przez które krew próbuje wymieniać niezbędnych składników odżywczych do siatkówki. Dzieje się to dość źle, więc siatkówka cierpi na brak tlenu. Takie "głodzenie" prowadzi do gromadzenia się soli wapniowych, a także lipidów, w miejsce których zaczynają się tworzyć pieczęcie i blizny. Kiedy taki proces idzie za daleko, siatkówka może złuszczać się, co prowadzi do całkowitej ślepoty. Ślepota może być również wywołana przez jaskrę i masywne krwotoki w ciele szklistym.

Choroba ta objawia się stopniowym zmniejszeniem ostrości wzroku, zmniejszeniem pola widzenia (po bokach jest go trudno zobaczyć). Lepiej, aby taki stan został wykryty na wczesnym etapie, dlatego wskazane jest poddanie się badaniu okulistycznemu, badaniu naczyń siatkówki, USG oka co sześć miesięcy lub rok.

Powikłanie występuje u ¾ wszystkich diabetyków i polega na specyficznym uszkodzeniu układu wydalniczego, a mianowicie nerkach. W rezultacie pacjent rozwija przewlekłą niewydolność nerek. Z tej komplikacji w większości przypadków umierają ludzie, którzy mają cukrzycę typu 1.

Pierwszymi oznakami uszkodzenia nerek są specyficzne wskazania w analizie moczu, które można wykryć już w 5-10 latach od momentu rozpoznania choroby.

Rozwój nefropatii obejmuje 3 etapy:

Mikroalbuminuria. Subiektywne odczucia są nieobecne, może nastąpić nieznaczny wzrost ciśnienia krwi. W analizie moczu zbieranego dziennie, immunoturbidymetryczne, radioimmuno i enzymatyczne metody immunologiczne, określone przez obecność albuminy.

Białkomocz. Ten etap wiąże się z dużymi stratami białka w moczu. Niedobór tej substancji, która wcześniej utrzymywała płyn w naczyniach, prowadzi do jej uwolnienia do tkanki. Tak więc obrzęk zaczyna się rozwijać, zwłaszcza na twarzy. Ponadto u 60-80% pacjentów obserwuje się wzrost ciśnienia krwi.

Przewlekła niewydolność nerek. Ilość moczu maleje, skóra staje się blada, staje się sucha, wzrasta ciśnienie krwi. Występują częste epizody nudności z wymiotami, dodatkowo cierpi świadomość, w wyniku której dana osoba staje się mniej krytyczna i zorientowana.

Ta nazwa ma stan, w którym, z powodu działania cukrzycy, blaszki miażdżycowe zaczynają tworzyć się w dużych naczyniach. Tak więc, występuje uszkodzenie naczyń krwionośnych, które dostarczają krew do serca (prowadząc do zawału mięśnia sercowego i dławicy piersiowej), żołądka (zakrzepica krezki), mózgu (rozwój encefalopatii i dalszego udaru), kończyn dolnych (powoduje gangrenę).

Encefalopatia cukrzycowa przejawia się rosnącą słabością i spadkiem zdolności do pracy, ściskaniem bóle głowy, zaburzeniami pamięci, uwagi i myślenia oraz wahaniami nastroju.

Makroangiopatia kończyn dolnych objawia się początkowo trudnościami w poruszaniu nogami rano, co dodatkowo prowadzi do zwiększonego zmęczenia mięśni kończyn dolnych, nadmiernego pocenia się i zimna w nogach. Po tym, nogi zaczynają być bardzo zimne, zdrętwiałe, powierzchnia płytek paznokcia staje się biaława, matowa. Początek następnego etapu prowadzi do wymuszonej kulawości, ponieważ bolesne staje się postawienie na nogi. Ostatnim etapem komplikacji jest rozwój zgorzeli nogi, palców, stóp.

W przypadku zaburzeń dopływu krwi do nóg, obecność przewlekłych owrzodzeń troficznych na skórze rozwija się w mniejszym stopniu.

Uszkodzenie układu nerwowego

Patologia, w której dochodzi do uszkodzenia obszarów obwodowego i centralnego układu nerwowego - neuropatia cukrzycowa. Jest to jeden z czynników rozwoju tak niebezpiecznego powikłania cukrzycy jak stopa cukrzycowa. Dość często stopa cukrzycowa wymusza amputację nogi lub nóg.

Nie ma jednoznacznego wyjaśnienia występowania neuropatii cukrzycowej. Niektórzy eksperci uważają, że ze względu na wzrost poziomu glukozy we krwi występuje obrzęk tkanki nogi. To ostatnie powoduje uszkodzenie włókien nerwowych. Inni eksperci są zdania, że ​​niedostateczne odżywianie terminali nerwowych z powodu zmian naczyniowych jest przyczyną ich porażki.

Ta komplikacja może objawiać się na różne sposoby, a przejawy zależą od rodzaju komplikacji:

Forma skóry objawia się rozległym uszkodzeniem gruczołów potowych, co prowadzi do wysuszenia skóry.

Postać układu moczowo-płciowego rozwija się, gdy uszkodzone są gałęzie nerwowe splotu krzyżowego. Przejawia się to jako naruszenie spójności pęcherza i moczowodów, kobiety rozwijają suchość pochwy, mężczyźni mają nasilony ejakulację i erekcję.

Forma żołądkowo-jelitowa objawia się naruszeniem procesu przechodzenia pokarmu do żołądka, spowalniając lub przyspieszając ruchliwość żołądka, co wywołuje pogorszenie przetwarzania żywności. Występuje naprzemienność zaparcia i biegunki.

Postać sercowo-naczyniowa charakteryzuje się tachykardią w spoczynku, co prowadzi do upośledzenia zdolności przystosowania się do wysiłku fizycznego.

Neuropatia czuciowa powoduje zaburzenie wrażliwości, uczucie chłodu, zwłaszcza kończyn dolnych. W miarę postępu choroby objawy pojawiają się w ramionach, brzuchu i klatce piersiowej. Z powodu naruszenia wrażliwości na ból, osoba może nie zauważyć ran na skórze, jest to szczególnie niebezpieczne, ponieważ w cukrzycy skóra nie goi się dobrze i często ropieje.

Neuropatia jest bardzo niebezpiecznym powikłaniem, ponieważ naruszenie zdolności rozpoznawania sygnałów ciała prowadzi do pogorszenia zdolności do wykrywania początku hipoglikemii.

Zespół Diabetic Hand and Foot

Zespół ten charakteryzuje się połączeniem zmian kości i stawów, tkanek miękkich, naczyń skórnych i nerwów obwodowych. Rozwija się u 30-80% osób cierpiących na cukrzycę i może objawiać się w zupełnie inny sposób, w zależności od postaci tego zespołu.

Postać neuropatyczna

Rozwija się u 60-70% pacjentów cierpiących na cukrzycę stopy i występuje z powodu uszkodzenia nerwów, które są odpowiedzialne za przekazywanie impulsów do tkanek dłoni i stóp.

Głównym objawem jest pogrubienie skóry w miejscach o zwiększonym obciążeniu (w większości przypadków jest to obszar podeszwy między palcami), po którym na skórze pojawia się stan zapalny, a owrzodzenia otwarte. Pojawia się obrzęk stopy, staje się gorący w dotyku, a stawy i kości stopy są dotknięte, co powoduje spontaniczne złamania. Jednocześnie nie tylko owrzodzenia, ale nawet złamania mogą wcale nie towarzyszyć bólowi z powodu naruszenia przewodzenia impulsów nerwowych.

Niedokrwienna postać

Przyczyną tego powikłania jest naruszenie przepływu krwi przez duże naczynia, które zapewniają żywienie stopy. W takim przypadku skóra stopy staje się blada lub niebieskawa, staje się zimna w dotyku. Wrzody tworzą się na powierzchni brzeżnej i na opuszkach palców, które powodują ból.

Późne powikłania, które są specyficzne dla różnych postaci cukrzycy