Cukrzyca i ciąża

• Diagnostyka

Ten plik pochodzi z kolekcji Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434
W Medinfo dla Ciebie największa rosyjska kolekcja medyczna

streszczenia, historie przypadków, literatura, programy szkoleniowe, testy.
Przyjdź na http://www.doktor.ru - rosyjski serwer medyczny dla wszystkich!
Cukrzyca i ciąża.
Obecnie istnieje wyraźny trend w kierunku

wzrost liczby kobiet w ciąży z cukrzycą. Według

wyspecjalizowane instytucje liczba urodzeń kobiet z cukrem

cukrzyca z roku na rok rośnie. Częstotliwość porodu z cukrzycą

wynosi 0,1% - 0,3% całości. Istnieje opinia, że ​​na 100

około 2-3 kobiety w ciąży ma zaburzenia metabolizmu węglowodanów.

Problem cukrzycy i ciąży jest w centrum

uwaga położników, endokrynologów i neonatologów, jak ta

patologia wiąże się z dużą liczbą powikłań położniczych, wysoki

perinatal chorobowość i śmiertelność i niekorzystne

skutki dla zdrowia matki i dziecka. Cukrzyca -

choroby, w której patogeneza jest bezwzględna lub względna

brak insuliny w organizmie, powodujący zaburzenie metaboliczne i

zmiany patologiczne w różnych narządach i tkankach.

Insulina jest znanym hormonem anabolicznym,

promowanie wykorzystania glukozy i biosyntezy glikogenu, lipidów,

białka. W przypadku naruszenia niedoboru insuliny

glukoza i jej wytwarzanie wzrasta, z rezultatem, który się rozwija

hiperglikemia - główny objaw diagnostyczny cukrzycy.

Metabolizm węglowodanów podczas fizjologicznych zmian ciążowych w

zgodnie z rosnącymi potrzebami energetycznymi rosnących owoców

metryczny, główny obraz w glukozie. Normalna ciąża

charakteryzuje się zmniejszeniem tolerancji glukozy, co stanowi spadek

wrażliwość na insulinę, zwiększony rozkład insuliny i

wolny obieg kwasów tłuszczowych. Zmiany w metabolizmie węglowodanów

związane z wpływem hormonów łożyskowych: laktogen łożyska,

estrogeny, progesteron i kortykosteroidy. Dzięki

działanie lipolityczne laktogenu łożyskowego w organizmie

kobiety w ciąży zwiększają poziom wolnych kwasów tłuszczowych, które

są zużywane na koszty energii matki, dzięki czemu są oszczędzane

glukoza dla płodu. Z natury te zmiany w węglowodanie

dzielenie się większością naukowców uważa się za podobne

zmiany w cukrzycy. Dlatego rozważa się ciążę

jako czynnik cukrzycowy.

Klinika dokonuje rozróżnienia między jawną cukrzycą kobiet w ciąży,

przemijająca, utajona, specjalna grupa składa się z kobiet w ciąży z

Na tej podstawie opiera się diagnoza jawnej cukrzycy u kobiet w ciąży

hiperglikemia i glikozuria w badaniu metody orthotoluidynowej

na pusty żołądek Istnieją trzy powikłania cukrzycy. Prosta forma - poziom

stężenie cukru we krwi na czczo nie przekracza 6,66 mmol / l, nie stwierdza się ketozy.

Normalizację hiperglikemii osiąga się poprzez dietę. Umiarkowana cukrzyca

- stężenie cukru we krwi na czczo nie przekracza 12,21 mmol / l, ketoza

brakujące lub wyeliminowane z dietą. Z ciężką cukrzycą

stężenie cukru we krwi na czczo przekracza 12,21 mmol / l, obserwowane

tendencja do rozwoju ketozy. Często zaznaczone zmiany naczyniowe -

angiopatie (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna mięśnia sercowego,

owrzodzenia troficzne nóg), retinopatię, nefropatię (cukrzycę

Do 50% przypadków u kobiet w ciąży jest przemijające

cukrzyca Ta forma cukrzycy wiąże się z ciążą, objawami

choroby ustępują po porodzie, cukrzyca może wznowić

ponowna ciąża. Istnieje ukryta lub subkliniczna cukrzyca,

w którym nie mogą występować objawy kliniczne i diagnoza

zestaw zmodyfikowanej próbki na tolerancję glukozy.

Na uwagę zasługuje grupa kobiet w ciąży, które są zagrożone.

choroba cukrzycowa. Należą do nich kobiety chore.

cukrzyca w rodzinie; którzy urodziły dzieci o masie ciała powyżej 4500 gramów;

kobiety w ciąży z nadwagą, glukozurią. Występowanie

glikozuria u kobiet w ciąży wiąże się ze spadkiem progu glukozy w nerkach.

Uważa się, że przyczyną jest zwiększenie przepuszczalności nerkowej glukozy

działanie progesteronu. Prawie 50% kobiet w ciąży ostrożnie

badanie może ujawnić glukozurię. Cała w ciąży w tej grupie

konieczne jest przeprowadzenie oznaczenia poziomu cukru we krwi na pusty żołądek i po otrzymaniu

liczby powyżej 6,66 mmol / l, pokazano test tolerancji

glukoza. Powszechnie stosowana jest następująca metoda: poziom jest ustalany

poziom cukru we krwi na pusty żołądek i po 30,60,120,180 minutach po przyjęciu 50-100

gram glukozy (w zależności od masy ciała ciężarnej) w 250 ml wody.

Równolegle bada się codziennie zawartość moczu w cukrze.

Wszystkie kobiety w ciąży z upośledzoną tolerancją glukozy

muszą być zarejestrowane. Otrzymują dietę ubogą w węglowodany,

następnie przeprowadzany jest powtarzany test tolerancji glukozy. Dzięki

identyfikujące jego nieprawidłowości na tle diety są wyznaczane w przypadku

potrzebuje małych dawek insuliny. Podczas ciąży

konieczne jest powtórne oznaczenie glikemii i glikoproteiny

Często na początku cukrzycy, następujące

kliniczne objawy choroby: uczucie suchości w jamie ustnej, uczucie

pragnienie, wielomocz (częste i ciężkie oddawanie moczu), zwiększony apetyt

wraz z utratą wagi i ogólnym osłabieniem. Często obserwuje się świąd,

głównie w zewnętrznych narządach płciowych, ropny,

Dibet w czasie ciąży, nie wszyscy pacjenci są przeciekają

w ten sam sposób. Około 15% pacjentów w całym tekście

ciąży, nie obserwuje się specjalnych zmian w obrazie choroby. Tak jest

dotyczy głównie łagodnej cukrzycy.

W większości przypadków występują trzy etapy zmiany klinicznej.

cukrzyca. Pierwszy etap rozpoczyna się od 10 i 10 tygodnia

trwa 2-3 miesiące. Ten etap charakteryzuje się wzrostem

tolerancja glukozy, zmieniona wrażliwość na insulinę.

Nastąpiła poprawa w kompensacji cukrzycy, której może towarzyszyć

hipoglikemiczne śpiączki. Istnieje potrzeba zmniejszenia dawki.

insulina w 1/3. Drugi etap występuje w 24-28 tygodniu ciąży,

występuje spadek tolerancji glukozy, który często objawia się

stan prekomatoznym lub kwasica, w związku z czym jest to konieczne

zwiększyć dawkę insuliny. W wielu obserwacjach 3-4 tygodnie przed dostawą

poprawia się stan pacjenta. Trzeci etap zmian

związane z porodem i okresem poporodowym. W procesie narodzin

ryzyko kwasicy metabolicznej, która może szybko

pójść na cukrzycę. Natychmiast po urodzeniu tolerancja na glbukoze

wzrasta. W okresie laktacji zapotrzebowanie na insulinę jest niższe niż wcześniej

Przyczyny zmian w przebiegu cukrzycy u kobiet w ciąży nie są całkowicie

ustalone, ale niewątpliwie wpływ zmian w bilansie hormonów,

Nasila się metabolizm węglowodanów

wydzielanie kortykosteroidów, estrogenu i progesteronu. Specjalne znaczenie

podawany do laktogenu łożyskowego, który jest antagonistą

insulina dodatkowo ujawniła, że ​​stężenie łożyska

laktogen u pacjentów z cukrzycą jest wyższy niż u zdrowych ludzi.

W ostatnich tygodniach ciąży spadek poziomu glukozy

organizm matczyny wiąże się ze zwiększoną funkcją wyspową

aparatu płodowego i rosnące spożycie glukozy, peehodyaschayas

Należy zauważyć, że insulina nie przenika przez łożysko, natomiast

podczas gdy glukoza łatwo przepływa z matki do płodu iz powrotem do

w zależności od gradientu stężenia.

Duży wpływ na przebieg cukrzycy u kobiet w ciąży ma

zmiana czynności nerek, a mianowicie zmniejszenie wchłaniania cukru w

nerki, które obserwuje się od 4-5 miesięcy ciąży i naruszenie

funkcja wątroby, która przyczynia się do rozwoju kwasicy.

Wpływ ciąży na takie powikłania ciężkiego cukru

cukrzyca, takie jak zmiany naczyniowe, retinopatia i nefropatia, w

w większości niekorzystne. Pogłębienie chorób naczyniowych

obserwowany u 3% pacjentów, pogorszenie retinopatii - u 35%. Najbardziej

niekorzystnie w odniesieniu do ciąży i nefropatii cukrzycowej

jak rozwój późnej zatrucia i wielu

Przebiegowi ciąży u chorych na cukrzycę towarzyszy

cechy, które najczęściej są wynikiem naczyń krwionośnych

powikłania matczyne i zależą od postaci choroby i stopnia

kompensacja metabolizmu węglowodanów.

Najczęstsze powikłania są spontaniczne.

przedwczesne zakończenie ciąży, późne zatrucie,

wielowodzie, zapalna choroba dróg moczowych. Częstotliwość

spontaniczna aborcja wynosi od 15 do 31%,

późne poronienia są częściej obserwowane w terminach 20-27 tygodni.

Wysoka częstość późnej zatrucia (30-50%) u tych ciężarnych kobiet

związane z dużą liczbą czynników predysponujących uogólnionych

choroba naczyniowa, nefropatia cukrzycowa, naruszenie

krążenie maciczno-łożyskowe, wysoka woda, infekcja dróg moczowych

W większości przypadków zatrucie zaczyna się przed 30 tygodniem.

ciążą, dominującymi objawami klinicznymi są

nadciśnienie i obrzęk. Obserwuje się ciężkie formy późnej zatrucia.

głównie u pacjentów z długimi i ciężkimi cukrzycami. Jeden z

głównymi sposobami zapobiegania późnej toksyczności są odszkodowania

wczesny początek cukrzycy, z częstością rozwoju

nefropatia jest zmniejszona do 14%. Terapia późnej zatrucia cukrem

Cukrzyca ma wiele funkcji.

Wraz z rozwojem późnej toksyczności wraz z insuliną i

dieta powinna być zgodna z ogólnymi zasadami leczenia tej patologii

ciąży. Jednak obecność cukrzycy wymaga ostrożności

stosowanie neuroleptyków (droperidol, aminazin), z

skłonności do hipoglikemii, leki te nie są zalecane. Dla

stworzyć system opieki medycznej u tych ciężarnych kobiet

stosowanie Dimedrol (0,03 g 1-3 razy dziennie).

Siarczan magnezu jest szeroko stosowany w wybranych indywidualnie

dawki. Leki moczopędne należy prowadzić w małych dawkach i

krótko, zgodnie z leżeniem w łóżku i niską solą

dieta cukrzycowa7 Zaleca się stosowanie furosemidu w stężeniach 0,02-0,04

g dziennie przez 2-3 dni. Leki hipotensyjne są przepisywane i

przeciwskurczowe: papaweryna, no-shpa, dibazol, przeciwwskazane

na czczo na tle insulinoterapii. Biorąc pod uwagę skłonność do

kwasica wymaga leczenia alkalizującego.

Specyficzne powikłanie ciąży w cukrzycy

to wysoka woda, którą obserwuje się w 20-30% przypadków. Polywater

związane z późną zatruciem, wrodzonymi deformacjami płodu i

wysoka umieralność okołoporodowa do 29%.

Rozwój wielowodzie jest wyjaśniony wysokim stężeniem glukozy we krwi

płyn owodniowy. W większości przypadków łóżko i

kompensowanie cukrzycy pomaga zmniejszyć ilość płynu owodniowego.

Poważnym powikłaniem jest zakażenie dróg moczowych u 16%

chore i ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek w 6%. Połączenie cukrzycy

nefropatia, odmiedniczkowe zapalenie nerek i późne zatrucie stanowią rokowanie dla matki

a płód jest bardzo zły.

Powikłania położnicze (osłabienie siły roboczej, uduszenie płodu,

wąska miednica) u pacjentów z cukrzycą są znacznie częstsze niż w

zdrowe ze względu na następujące punkty: częste wczesne

zakończenie ciąży, obecność dużego płodu, wielowodzie,

Okres poporodowy często ma infekcje dziecięce.

Obecnie umieralność matek w cukrzycy

jest rzadkie i występuje w przypadkach ciężkich zaburzeń naczyniowych.

Dzieci urodzone przez kobiety z cukrzycą mają

cechy szczególne, ponieważ w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego

są w specjalnych warunkach - zaburzona jest homeostaza płodu z powodu

hiperglikemia u matki, hiperinsulinizm i przewlekłe niedotlenienie w

płód. Noworodki różnią się wyglądem, są adaptacyjne

zdolności i cechy metabolizmu. Charakterystyczna cecha

to duża masa ciała przy urodzeniu, a nie określenie

rozwój wewnątrzmaciczny i zewnętrzny wygląd cushingoid, z powodu

zwiększyć masę tkanki tłuszczowej. Są zmiany w narządach wewnętrznych;

przerost wysepek trzustkowych, wzrost wielkości

serce, utrata masy ciała w mózgu i wole. W funkcjonalny

Noworodki wyróżniają się niedojrzałością oroganów i systemów. Miej

Noworodki mają w połączeniu wyraźną kwasicę metaboliczną.

z hipoglikemią. Zaburzenia oddychania, wysokie

umieralność okołoporodowa - do 5-10%, częstotliwość wrodzonych anomalii

wynosi 6-8%. Najczęstsze wady rozwojowe

układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy, wady kostne

system. Niedorozwój dolnej części ciała i kończyn (zespół

regresja ogonowa) występuje tylko w cukrzycy.

Taktyka medyczna w leczeniu kobiet w ciąży z cukrzycą

powinny opierać się na następujących przepisach. Dokładne badanie

natychmiast po ustaleniu faktu ciąży, aby rozwiązać problem

dopuszczalność utrzymania ciąży: pełna rekompensata za cukrzycę,

cel diety i insulinoterapii; zapobieganie i leczenie powikłań

przekierowanie; racjonalny wybór czasu i metody dostawy,

specjalistyczna opieka nad noworodkiem.

Przeciwwskazania do kontynuacji ciąży to: 1)

obecność cukrzycy u obojga rodziców; 2) odporne na insulinę

cukrzyca z tendencją do kwasicy ketonowej; 3) cukrzyca młodzieńcza, skomplikowana

angiopatia; 4) połączenie cukrzycy i aktywnej gruźlicy;

5) połączenie cukrzycy i konfliktu RHUS.

W przypadku zachowania ciąży głównym warunkiem jest

pełne odszkodowanie za cukrzycę. Liczne badania wykazały

jaka jest minimalna śmiertelność okołoporodowa i zachorowalność dzieci

obserwowane w grupie kobiet w ciąży, które w wyniku rekompensaty

codzienne wahania poziomu cukru we krwi nie przekraczały 5,55-8,335

mmol / l (100-150 mg%). W leczeniu cukrzycy ważne

ma dietę mającą na celu normalizację metabolizmu węglowodanów. Podstawa

zestaw żywieniowy dieta N 9, według Pevzner, w tym normalne

zawartość wysokowartościowych białek (120 g); ograniczenie tłuszczu do 50-60 gi

węglowodany do 300-500 gz całkowitym wyłączeniem cukru, miodu, dżemu,

słodycze. Łączna wartość kaloryczna codziennej diety powinna

uzupełnić 2500-3000 kcal. Podczas przygotowywania diety w domu

możemy polecić tabelę ekwiwalentów na podstawie jednostki chleba,

równa 12 gramom węglowodanów. Dieta musi być kompletna w stosunku do

witamin. Wskazane jest przypisanie kwasu askorbinowego do 200-300

mg. Pokarm należy przyjmować 5-6 razy dziennie. Wymagaj ścisłego

zgodność pomiędzy wstrzyknięciem insuliny a przyjmowaniem pokarmu w czasie.

Wszyscy pacjenci z cukrzycą w czasie ciąży powinni

uzyskanie insuliny. Większość autorów zaleca stosowanie kombinacji

szybkie i długotrwałe działanie insuliny.

Nie należy stosować doustnych leków przeciwcukrzycowych

Aby ustalić dawkę insuliny, należy ją mierzyć codziennie

fluktuacje poziomu cukru we krwi (post i kolejne 4 porcje w ciągu dnia),

określają poziom glukozurii i acetonu w 3-4 porcjach moczu na dzień.

Insulina jest podawana w dawkach, które wspomagają ilość

poziom cukru 5,55- 8,325 mmol / l (100-150 mg%) i doprowadził do

brak glikozurii i ketonurii. Biorąc pod uwagę zmienność popytu na

insulina podczas ciąży musi być hospitalizowana

w ciąży co najmniej 3 razy: przy pierwszej wizycie u lekarza, z 20-24 tygodniami

ciąża, gdy zapotrzebowanie na insulinę zmienia się najczęściej, oraz

w wieku 32-36 tygodni, kiedy późna toksyna jest często związana

w ciąży i wymaga uważnego monitorowania płodu. Dzięki

Ta hospitalizacja dotyczy kwestii czasu i metody porodu.

Poza tymi warunkami leczenia szpitalnego pacjent powinien być

pod systematycznym nadzorem położnika i endokrynologa, w pierwszym

połowa ciąży 1 raz w 2 tygodnie, w drugiej połowie -

Jednym z trudnych pytań jest wybór terminu dostawy,

jak w związku ze zwiększającą się niewydolnością łożyska

groźba przedwczesnej śmierci płodu i jednocześnie płodu z cukrem

cukrzyca u matki różni się wyraźną niedojrzałością czynnościową.

Ciąża jest akceptowalna dla nieskomplikowanego przebiegu jej i

żadnych oznak cierpienia płodu.

Większość lekarzy zastanawia się wcześnie

dostawy, optymalne są daty od 35 do 38 tygodnia.

Wybór metody dostawy powinien być indywidualny, biorąc pod uwagę

historia matek, płodów i położnictwa.

Podczas zarządzania porodem przez kanał rodny

wziąć pod uwagę duży rozmiar płodu, w wyniku czego proporcja pomiędzy

rozmiar miednicy matki oraz głowa i ramiona płodu zostają złamane i powstają

trudności w usuwaniu wieszaków. Częste komplikacje pracy pierwotnej

a słabość drugorzędna sił pracy wymaga terminowej korekty.

Należy zauważyć, że u kobiet z długimi kursami cukrzycy

dość często spotyka się miednicę poprzecznie zwężoną.

Podczas porodu i podczas cięcia cesarskiego trwa

terapia insulinowa. Ze względu na labilność procesów metabolicznych

stosować prostą insulinę pod kontrolą oznaczania poziomu cukru we krwi

co 4-5 godzin. Częstość cięcia cesarskiego u pacjentów z cukrzycą

cukrzyca dochodzi do 50%.

Noworodki od matek chorych na cukrzycę, pomimo dużych

masy ciała są uważane za przedwczesne, potrzeby

specjalna opieka. W pierwszych godzinach życia należy zwrócić uwagę.

rozpoznawać i zwalczać choroby układu oddechowego, hipoglikemię,

kwasica, zmiany ośrodkowego układu nerwowego.

Staranne monitorowanie stanu kobiety w ciąży, odszkodowanie

zaburzenia metabolizmu węglowodanów, zapobieganie i leczenie powikłań

ciąża, wybierając najbardziej racjonalny termin i metodę

możliwa dostawa i opieka nad noworodkiem

znacznie poprawić wskaźniki położnicze specjalizujące się w

instytucje cukrzycowe.
Literatura:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Choroby narządów wewnętrznych i

ciąża. "Medicine, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Cukrzyca i ciąża"

Cukrzyca i ciąża

UNIWERSYTET STANU USA

Katedra Fizjologii Człowieka i Zwierząt

Cukrzyca i ciąża

studenci pierwszego roku

Lista jest skrócona. 4

I. Przegląd literatury. 8

1.1. Cukrzyca. 8

1.2. Struktura trzustki. 10

1.2.1. Biologiczny efekt insuliny.. 12

1.3. Klasyfikacja cukrzycy. 15

1.3.1. Insulino-zależna cukrzyca. 16

1.3.2. Cukrzyca niezależna od insuliny. 17

1.3.3. Cukrzyca w ciąży..19

1.4. Etapy rozwoju cukrzycy. 20

1.5. Cechy przebiegu ciąży, porodu i okresu poporodowego w cukrzycy. 22

1.6. Powikłania cukrzycy. 27

1.7. Leczenie cukrzycy. 30

Ii. Materiały i metody badawcze. 32

2.1. Oznaczanie prawdziwej glukozy we krwi obwodowej na toschak. 32

2.2. Oznaczanie glukozy w moczu. 33

2.3. Testy doustne stosowane do określenia tolerancji glukozy. 34

2.4. Dożylny test tolerancji glukozy. 39

2.5. Kortyzon (prednizon) tolerancyjny dla glukozy tnst. 40

2.6. Test insulinowy. 41

2.7. Oznaczanie immunoreaktywnej insuliny (IRI). 41

2.8. Ketonowe ciała krwi i moczu. 43

Referencje. 45

WHO - Światowa Organizacja Zdrowia

IDDM - cukrzyca insulinozależna

NIDDM - cukrzyca niezależna od insuliny

NTG - nienormalna tolerancja glukozy

SDB - cukrzyca

Cukrzyca

TSH - test tolerancji glukozy

CNS - centralny układ nerwowy

W ostatnich dziesięcioleciach nastąpił gwałtowny wzrost zachorowalności na cukrzycę, szczególnie w obszarach uprzemysłowionych. Co 10-15 lat liczba pacjentów z cukrzycą podwaja się. We wszystkich krajach na świecie około 35 milionów pacjentów cierpi na cukrzycę i nie zidentyfikowano w przybliżeniu takiej samej liczby osób z cukrzycą.

Badanie rozpowszechnienia cukrzycy w naszym kraju wykazało, że liczba pacjentów z cukrzycą wynosi 1,5-3,5% całkowitej populacji.

Cukrzyca zwiększa śmiertelność 2-3 razy, ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca i zawału serca wzrasta 2-krotnie, patologia nerek 17-krotnie, zgorzela kończyn dolnych 20-krotnie (Mazovia, Velikov, 1987), nadciśnienie tętnicze, ponad 3 razy (Efimov, 1988). Najczęściej cukrzyca rozwija zawał mięśnia sercowego, udar mózgowo-naczyniowy. Głównymi przyczynami zgonów dla pacjentów są choroby sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe, miażdżyca (67%), przewlekła niewydolność nerek (6,7%), infekcje (11,1%).

Postępy w diagnostyce i leczeniu doprowadziły do ​​wzrostu oczekiwanej długości życia, co doprowadziło do dużej liczby późnych powikłań choroby. Według raportu Komitetu Ekspertów WHO ds. Diabetes Mellitus (1981), średnia długość życia z rozwojem patologii u dzieci wynosi około 30 lat (około 50% normy), a dla cukrzycy typu II średnio około 70% oczekiwanej długości życia zdrowej osoby.

Cukrzyca to duży problem medyczny i społeczny. Pomimo faktu, że w wielu krajach istnieją krajowe programy walki z cukrzycą, problem ten jest daleki od rozwiązania.

Praktyka pokazuje, że cukrzyca i ciąża mają negatywny wpływ na siebie nawzajem (Romanova, Baranov, 1963). Szczególnie niekorzystny jest wpływ cukrzycy matki na wewnątrzmaciczny rozwój płodu, często prowadzący do zgonu, powstawania wad rozwojowych lub narodzin chorych dzieci. Dzięki temu kobiety w ciąży, pacjenci D i ich dzieci mogą zostać włączone do grupy wysokiego ryzyka. Zatem "cukrzyca i ciąża" mają znaczenie nie tylko w aspekcie medycznym, ale także społecznym.

Ze względu na to, że częstość występowania cukrzycy w ciągu ostatniej dekady wzrosła, cukrzyca położnicza stała się niezwykle ważna dla medycyny i społeczeństwa.

Takie straszliwe powikłania cukrzycy, takie jak kwasica ketonowa i śpiączka hipoglikemiczna, stały się znacznie rzadsze, jednak ciąża jest nadal obszarem dużego obciążenia ciała pacjenta, przyczyniającym się do labilności procesów metabolicznych, zwiększonej oporności na insulinę, rozwoju i progresji powikłań naczyniowych cukrzycy.

Wyniki badań pokazują, że w ciele kobiety ciężarnej, kobiety z cukrzycą, a także płodu i noworodka w różnym stopniu, homeostazy hormonalnej i metabolicznej. Stopień jego naruszenia zależy od wielu przyczyn, głównie od wyrównania cukrzycy matki podczas ciąży i porodu, czasu trwania cukrzycy i powikłań, które dołączyły.

Uzyskane dane stanowiły podstawę opracowanych przez nas zasad organizacji wyspecjalizowanej opieki położniczej dla chorych na cukrzycę, a także racjonalnego zarządzania ciążą i porodem oraz okresem poporodowym u tych kobiet.

Doświadczenie wyspecjalizowanego działu sugeruje głębsze badanie pytań:

Kontynuuj badanie patogenezy fetopatii cukrzycowej;

Możliwość zachowania ciąży u pacjentów z cukrzycą (kobiety przeciwwskazane w ciąży należy uprzedzić o tym wcześniej i zapewnić im odpowiednie środki antykoncepcyjne);

Powszechne stosowanie dynamicznego monitorowania płodu, stosowanie racjonalnych, patogenetycznie uzasadnionych metod resuscytacji i pielęgnacji noworodków oraz obowiązkowa ogólna organizacja monitorowania potomstwa pacjentów chorych na cukrzycę.

W związku z tym zadaniem lekarzy jest minimalizacja wzajemnych niekorzystnych skutków cukrzycy i ciąży.

Wraz z odkryciem hormonu insuliny, rozpoczęła się nowa epoka diabetologii: stało się możliwe nie tylko złagodzenie stanu pacjenta, ale także zapobieganie rozwojowi strasznych powikłań cukrzycy, która jest główną przyczyną zgonu z powodu tej choroby. Dekodowanie struktury cząsteczki insuliny i odkrycie genu kodującego biosyntezę insuliny mają ogromne znaczenie w kategoriach metod wytwarzania tego hormonu przy użyciu biotechnologii przemysłowej. Prowadzone są intensywne badania w dziedzinie transplantacji trzustki, tworzenia sztucznego aparatu beta-komórkowego i skutecznych doustnych leków przeciwwirusowych (Goldberg, 1993) Szybkie metody diagnostyczne są szeroko stosowane za pomocą pasków wskaźnikowych.

Choroba ta stała się problemem zdrowia publicznego na całym świecie, zajmując miejsce o znaczeniu medycznym i społecznym zaraz po chorobach układu krążenia i onkologicznych.

I. PRZEGLĄD LITERATURY

1.1. Cukrzyca

Cukrzyca jest chorobą endokrynno-metaboliczną charakteryzującą się chroniczną hiperglikemią, naruszeniem wszelkiego rodzaju metabolizmu, która jest spowodowana bezwzględnym lub względnym brakiem insuliny, która rozwija się w wyniku wpływu wielu czynników endogennych i egzogennych.

Cukrzyca jest chronicznym zespołem metabolicznym charakteryzującym się hiperglikemią, glukozurią i pokrewnymi zaburzeniami metabolicznymi. Rozwój tego zespołu wynika z bezwzględnej lub względnej niewydolności insuliny w organizmie, prowadzącej do zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczu, białka i głębokiej dezorganizacji metabolizmu wewnątrzkomórkowego.

Lekarze nieustannie spotykają się z pacjentami, u których głównymi obiektywnymi objawami choroby są hipoglikemia i cukromocz. Dopiero po badaniu klinicznym pacjenta i diagnostyce różnicowej można dość wyraźnie określić rodzaj cukrzycy. Cukrzyca może być niezależną chorobą (odrębną formą nozologiczną) lub jednym z objawów innej patologii, w tym niektórych chorób endokrynologicznych (zespół Itsenko-Cushinga, akromegalia, wola toksyczna z rozlanych toksyn itp.). Zatem przyczyny zaburzeń metabolizmu węglowodanów i rozwój cukrzycy są heterogeniczne.

Kliniczne postaci cukrzycy (Efimov, 1983)

Podstawowe: genetyczne, istotne (z otyłością lub bez);

Wtórne (objawowe): przysadka, steroid, tyreogen, adrenalina, trzustka (zapalenie, nowotwory, usuwanie), brąz (z hemochromatozą);

Głównymi objawami cukrzycy są suchość w jamie ustnej, pragnienie, wielomocz i polifagia, które są spowodowane hiperglikemią i cukromoczem, które występują, gdy poziom glukozy we krwi wzrasta powyżej 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Poliuria jest konsekwencją wzrostu osmolarności glukozy zawierającej mocz. Wybór 1 g glukozy prowadzi do uwolnienia 20-40 g cieczy. Poliuria z kolei prowadzi do odwodnienia i pojawienia się pragnienia. Pacjenci piją dziennie kilka litrów płynu, który szybko tracą z moczem. Brak insuliny prowadzi do wzrostu katabolizmu białek, co powoduje, że pacjenci szybko tracą na wadze pomimo dobrego apetytu. W cukrzycy często obserwuje się swędzenie, osłabienie i chorobę. Zaostrzenia choroby często występują na tle infekcji, po operacji. IDDM rozwija się ostro. Stężenie insuliny i peptydu C we krwi jest znacznie zmniejszone, a poziom glukagonu podwyższony.

U osób cierpiących na NIDDM objawy choroby rosną stopniowo. Nie występuje tendencja do kwasicy ketonowej. Diagnoza jest często ustalana losowo. Poziom insuliny we krwi i peptydu C jest prawidłowy lub podwyższony, poziomy glukagonu są podwyższone i nie zmniejszają się wraz z podawaniem insuliny. Wraz ze zmniejszeniem masy ciała wyrównanie cukrzycy można osiągnąć przy pomocy samej diety (Sumarokov, 1993).

1.2. Struktura trzustki

Trzustka jest mieszana, w tym części zewnątrzwydzielnicze i endokrynologiczne. W części zewnątrzwydzielniczej produkowany jest sok trzustkowy bogaty w enzymy trawienne - trypsynę, lipazę, amylazę itp., Który przepływa przez kanały wydzielnicze do dwunastnicy, gdzie jego enzymy biorą udział w rozkładzie białek, tłuszczów i węglowodanów do produktów końcowych. W części hormonalnej syntetyzowany jest hormon - insulina, glukagon, polipeptyd trzustkowy zaangażowany w regulację metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów w tkankach.

Część endokrynologiczna: gruczoły w lobules reprezentowane są przez wyspy leżące między acini. Zwykle mają zaokrąglony lub owalny kształt, ale w tym samym czasie mogą pojawić się wyspy o kształcie wstążki i gwiaździstym. Ich największa liczba znajduje się w części ogonowej gruczołu.

Wysepki endokrynnych komórek wyspowych - insulocyty. Pomiędzy nimi są fenestrowane naczynia krwionośne. Hormony wydzielane przez wyspowe komórki najpierw wchodzą do tej przestrzeni, a następnie przez ścianę naczyń włosowatych do krwi. W cytoplazmie ziarnisty retikulum endoplazmatyczne jest umiarkowanie rozwinięte: blaszkowaty kompleks mitochondriów i wydzielnicze granulki. Granulki te nie są identyczne w różnych komórkach wysepek. Jest ich pięć głównych typów: komórki B (podstawowe), komórki A (kwasochłonne), komórki D (dendrytyczne), D₁-komórki (argyrophil) i komórki PP.

Komórki B - większość wysepek. Większość z nich znajduje się w centrum, są dobrze zachowane w wodzie, ale całkowicie rozpuszczone w alkoholu. Wykazują podstawowe właściwości, barwiąc je aldehydem-fuksyną. Granulki około 275 nm. Granulki składają się z hormonu zsyntetyzowanego w tych komórkach. Krystalizuje w obecności soli cynku. W tej postaci insulina jest przechowywana przez długi czas. Działanie hipoglikemii: promuje wchłanianie glukozy we krwi przez komórki tkanki. Przy braku insuliny, glukoza w tkankach zmniejsza się, a zawartość we krwi dramatycznie wzrasta, co prowadzi do cukrzycy.

Komórki A. W wysepce zajmują pozycję peryferyjną. Granulki A są odporne na alkohol, ale rozpuszczają się w wodzie. Witamina Fuchsin, kwas ozonowy czerwony. Ich rozmiar wynosi 230 nm. Zawartość jest oddzielona wąską, lekką krawędzią przepony. W komórce hormon glukagon. W działaniu jest antagonistą insuliny. Pod jego wpływem w tkankach, zwiększony podział glikogenu na glukozę. W przypadkach braku glukozy we krwi może być zmniejszona. Insulina i glukagon ściśle utrzymują stałość cukru we krwi i określają zawartość glikogenu w tkankach (głównie w wątrobie).

D-komórki, są nieliczne. Ułożone na obwodzie, w kształcie butelki. Granulki średniej wielkości (325 nm), o umiarkowanej wytrzymałości bez lekkiej obręczy. Komórki D wydzielają hormon samostatyny. Opóźnia wydzielanie insuliny i glukagonu A i B oraz hamuje syntezę enzymów przez komórki kwasowe trzustki. W niewielkiej ilości są D₁-komórki, małe (160 nm) agrofilowe granulki, trwałe z wąskim, jasnym obrzeżem. Wydziela on wazoaktywny śródmiąższowy polipeptyd, obniża ciśnienie krwi, stymuluje wydzielanie soku i hormonów przez trzustkę.

Komórki PP są bardzo małe. Wytwarzają polipeptyd trzustkowy, wydzielają sok żołądkowy i trzustkowy. Są to wielokątne komórki z bardzo małymi ziarnami w cytoplazmie (140 nm). Komórki znajdują się na obrzeżach wysepek, w obszarze główki gruczołu i na zewnątrz wysepek w rejonach i kanałach endokrynnych.

W płatkach trzustki znajduje się rodzaj komórek wydzielniczych - komórek pośrednich i kwaskowatych. Jest to niezależny typ komórki. Są to grupy w strefie periostralnej między miąższem zewnątrzwydzielniczym. Zawierają one granulki 2 rodzajów: zymogenne (komórki acidosis) i małe komórki wyspiarskie (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Biologiczny efekt insuliny

Insulina jest hormonem białkowym składającym się z łańcuchów polipeptydowych A i B, połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Powstaje z proinsuliny, z której odszczepia się tak zwany peptyd C. Zmiany wydzielania insuliny pod wpływem zmian stężenia glukozy we krwi, aminokwasów, a także hormonów jelitowych podczas wchłaniania pokarmu. Insulina zapewnia wykorzystanie glukozy przez komórki tkanek, utrzymując jej poziom we krwi w granicach 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Zawartość insuliny we krwi zdrowej osoby jest na pustym żołądku 0,4 - 0,8 ng / ml; Peptyd C - 0,9-3,5 ng / ml. Oznaczanie zawartości peptydu C jest ważne przy ocenie funkcji aparatu wyspowego i różnicowaniu rozpoznania cukrzycy typu I i II. Wydzielanie insuliny jest stymulowane przez gastrynę, sekretynę, cholecystokininę, wazoaktywny polipeptyd jelitowy. Inhibitorem wydzielania insuliny i glukagonu, a także niektórych hormonów żołądkowo-jelitowych jest somatostatyna, która powstaje w komórkach delta trzustki. Somatotropina, kortykosteroidy, estrogeny, progestyny, parathormon, które wpływają na odpowiedź tkanek obwodowych, w szczególności na wrażliwość receptora insuliny na insulinę, są również zaangażowane w regulację sekrecji i działania insuliny (Sumarokov, 1993).

Insulina wykorzystuje, metabolizuje i "magazynuje" składniki odżywcze wchodzące do organizmu. Uczestniczy również w procesach wzrostu i różnicowania tkanek, wykazuje właściwości anaboliczne i antykataboliczne w odniesieniu do węglowodanów, tłuszczów i aminokwasów. Zmniejszone wydzielanie insuliny i stężenie we krwi prowadzi do mobilizacji energii z depotu (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa) przy jednoczesnym zmniejszeniu przyjmowania pokarmu.

Glukoza jest wykorzystywana w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej, a jej powstawanie występuje głównie w wątrobie, skąd trafia do krwioobiegu. 1-2 godziny po posiłku, ze względu na wchłanianie glukozy i innych substancji w jelicie, ich stężenie we krwi wzrasta, co stymuluje syntezę i uwalnianie insuliny, zwiększając jej poziom w surowicy krwi do 30-80 mU / ml. Tworzy się warunki do syntezy glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz tłuszczu w magazynach tłuszczu.

W spoczynku na czczo (10-14 godzin po posiłku) zawartość insuliny we krwi obniża się do 10-17 mU / ml, w wyniku czego rozpoczyna się glikogenoliza i glukoneogeneza. Wątroba zaczyna wytwarzać i uwalniać glukozę w dawce 2-3 mg / (kg · min -1) lub 120-160 mg / (kg · h). Większość glukozy produkowanej w wątrobie powstaje podczas glikogenolizy, a tylko 25% powstaje podczas glukoneogenezy. Ponad 75% glukozy pochodzącej z wątroby jest wykorzystywane przez centralny układ nerwowy, tworzące się elementy krwi, i to nie wymaga insuliny.

Wątroba jest najbardziej wrażliwa na działanie insuliny i zmiany poziomu krążącej glukozy. Hamowanie tworzenia się glukozy w wątrobie występuje, gdy ilość insuliny we krwi wynosi 30-50 mU / ml, a stymulacja wykorzystania glukozy występuje przy 80-120 mU / ml.

Wpływ insuliny na metabolizm glukozy w wątrobie regulowany jest zmianą aktywności trzech głównych enzymów - syntazy glikogenu, fosforylazy i glukokinaz. Insulina zwiększa aktywność syntetazy glikogenu i zmniejsza aktywność fosforylazy, w wyniku czego powstają warunki do syntezy glikogenu. Aktywność fosforylazy A (postaci aktywnej) jest zmniejszona przez insulinę i glukozę z udziałem fosfatazy, która przekształca fosforylazę A w fosforylazę B (postać nieaktywna). Inaktywacja fosforylazy A nie tylko zatrzymuje glikogenolizę, ale także zatrzymuje hamujący wpływ fosforylazy A na syntetazę glikogenu. Wraz z supresją glikogenolizy insulina hamuje glukoneogenezę (tworzenie glukozy ze składników innych niż węglowodany).

Insulina aktywuje syntazę glikogenu i fosfoutruktokinazę w tkance tłuszczowej i mięśniach. W mięśniach powstaje glikogen, aw tkance tłuszczowej α-glicerofosforan i kwasy tłuszczowe, które są niezbędne do syntezy trójglicerydów. Insulina ma działanie anaboliczne (synteza kwasów tłuszczowych, tworzenie trójglicerydów) i działanie antylipolityczne (hamowanie rozkładu triglicerydów i utlenianie kwasów tłuszczowych).

Stymulacja poprzez syntezę insuliny w syntezie kwasów tłuszczowych następuje z uwagi na fakt, że w cyklu kwasów trójkarboksylowych powstaje zwiększona ilość cytrynianu i izocytrynian, aktywując procesy lipolityczne i karboksylazę acetylo-CoA. Oprócz tego insulina ma również bezpośredni wpływ na karboksylazę acetylo-CoA.

Insulina zwiększa również aktywność lipazy lipoproteinowej tkanki tłuszczowej i przyczynia się do przejścia z krwioobiegu i gromadzenia się w obwodowych tkankach tłuszczowych triglicerydów wymaganych do syntezy tłuszczu. Jednocześnie pobudzany jest wychwyt glukozy przez adipocyty, które wykorzystują go do tworzenia fosforanu α-glicerolu i kwasów tłuszczowych; Fosforan β-gliceryny jest niezbędnym składnikiem uczestniczącym w estryfikacji kwasów tłuszczowych do trójglicerydów. Powstawanie ciał ketonowych maleje, a ich szybkość syntezy zależy od odbioru kwasów tłuszczowych w wątrobie. W wątrobie są utleniane do acetylo-CoA, po czym następuje konwersja do ciał ketonowych i zmniejszenie wykorzystania tych ostatnich na obrzeżach, głównie w tkankach mięśniowych. W obecności insuliny przyspiesza się wchłanianie i utlenianie ciał ketonowych.

Insulina stymuluje syntezę białek, co przejawia się obniżeniem poziomu aminokwasów we krwi z łańcuchami bocznymi (izoleucyna, walina), z powodu ich transportu przez błonę komórkową do tkanki mięśniowej. Ustalono, że insulina zwiększa akumulację 8 z 20 naturalnych aminokwasów w mięśniach nietkniętych zwierząt (Efimov, 1983). Jednocześnie hamuje katabolizm białek. Wymiana DNA i RNA jest również pod kontrolą insuliny. Stymulujący wpływ insuliny na syntezę DNA odnotowano w gruczole sutkowym i fibroblastach (Balabolkin, 1994).

Na ogół niedoborowi insuliny towarzyszy spadek przepuszczalności błony komórkowej do glukozy, aminokwasów, niektórych jonów, osłabienie fosforylacji i inne procesy metaboliczne. W wyniku tego glikogen, tłuszcze i białka są mobilizowane w wątrobie, mięśniach szkieletowych, tkance tłuszczowej ze zwiększoną neoglukogenezą w wątrobie. Towarzyszą temu istotne naruszenia węglowodanów, a także innych rodzajów metabolizmu, w tym białka, tłuszczu, energii z naruszeniem funkcji wielu systemów biologicznych (Sumarokov, 1993).

1.3. Klasyfikacja cukrzycy

A. Klasy kliniczne

I. Cukrzyca:

1. cukrzyca insulinozależna (IDDM) - typ I,

2. cukrzyca insulinozależna (NIDDM) - typ II:

a) u osób o prawidłowej masie ciała,

b). u osób z otyłością.

3. Cukrzyca związana z niedoborem żywieniowym (SNDP);

Ii. Inne typy cukrzycy związane z określonymi stanami i zespołami:

1. choroba trzustki

2. choroby związane z etiologią hormonalną,

3. warunki spowodowane przez leki lub narażenie na działanie chemikaliów

4. anomalie insuliny lub jej receptorów,

5. niektóre zespoły genetyczne

6. stany mieszane.

Iii. Upośledzona tolerancja glukozy (NTG):

1. u osób o prawidłowej masie ciała,

2. u osób z otyłością,

3. związane z pewnymi stanami i zespołami.

Iv. Cukrzyca kobiet w ciąży.

1.3.1. Insulino-zależna cukrzyca

Odpowiada młodocianemu typowi cukrzycy. Częściej cierpią dzieci i nastolatki. Ten typ charakteryzuje się ostrym początkiem, insulinopenią, tendencją do częstego rozwoju kwasicy ketonowej. Ten typ cukrzycy ma podłoże genetyczne. W surowicy pacjentów erotycznych często wykrywa się przeciwciała przeciwko komórkom wysepek Langengars, często mają one powikłania, takie jak makro- i mikroangiopatie, neuropatia itp.

W przypadku cukrzycy typu I charakteryzuje się absolutnym brakiem insuliny w wyniku zniszczenia większości komórek  trzustki. W rozwoju IDDM znaczenie mają dziedziczne predyspozycje, infekcje wirusowe i zaburzenia autoimmunologiczne. W tej chorobie, znacznie częściej niż w populacji, istnieją pewne antygeny HLA. Załóżmy obecność różnych genów, które determinują predyspozycje komórek  trzustki