Polineuropatia (cukrzycowa, alkoholowa, zapalna)

• Hipoglikemia

Neuropatia alkoholowa jest polineuropatią czuciowo-ruchową z dominującym uszkodzeniem nóg w początkowych stadiach choroby. Przy dalszym stosowaniu alkoholu proces rozszerza się do kończyn górnych. Początek jest niewidoczny ", a nasilenie objawów pojawia się przez miesiące i dłużej. Objawy sensoryczne obejmują drętwienie, parestezje z uczuciem mrowienia i silny ból. Zaburzenia ruchowe są objawem zwisającej stopy, osłabienia rąk, a nawet osłabienia proksymalnych nóg w zaawansowanych stadiach choroby.

Badanie EMG ujawnia głównie typ aksonalny uszkodzenia. Dane z badań laboratoryjnych wskazują na nieprawidłową czynność wątroby, makrocytozę stwierdza się we krwi.

Głównym wymaganiem leczenia jest całkowite odrzucenie alkoholu. Jest przepisywany dieta o wysokiej zawartości tiaminy - do 100 mg / dzień. Ulepszenie przychodzi dopiero po kilku miesiącach. Często u pacjentów z tej grupy występuje nie tylko neuropatia alkoholowa, ale także degeneracja alkoholowa móżdżku (do całkowitej niezdolności do chodzenia z powodu braku równowagi), która jest o wiele gorsza w leczeniu niż w przypadku neuropatii.

Mono-neuropatia u alkoholików jest z reguły wynikiem kompresji pni nerwowych, gdy pacjent śpi w stanie ciężkiego zatrucia. Klasyczny typ takiej neuropatii ściskania-niedokrwiennej jest neuropatia nerwu promieniowego, który jest ściskany w spiralnym rowku kości ramiennej. Odzyskiwanie jest zazwyczaj spontaniczne, ale może potrwać kilka tygodni - czas potrzebny do ponownego mielenia aksonów.

Często występuje również zwisający stop z powodu kompresji n. spocząć na czubku kikuta lub neuropatii nerwu łokciowego podczas kompresji w obszarze retroepikrylarnym. Odzyskiwanie jest również spontaniczne i trwa nawet kilka tygodni.

Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa jest reprezentowana przez kilka odmian. Do tej pory nie opracowano specjalnych metod leczenia neuropatii cukrzycowej, ale znajomość niektórych cech jej przebiegu pozwala udzielić pacjentom niezbędnych zaleceń. Ogólne zasady leczenia neuropatii obejmują zaburzenia pochodzenia cukrzycowego.

1. Polineuropatia cukrzycowa typu czuciowo-ruchowego jest najczęstszym typem neuropatii cukrzycowej. Istnieje dwustronne naruszenie wrażliwości dystalnych ramion i nóg. Zwykle nie ma bólu. Leczenie jest etiotropowe, tj. Ma na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi. Niestety, kontrola glikemii nie zawsze prowadzi do regresji objawów neuropatii.

2. Neuropatia cukrzycowa nerwu udowego lub tzw. "Amyotrofia cukrzycowa" występuje również w populacji ogólnej, ale jest znacznie częstsza u pacjentów z cukrzycą. Paradoksalnie ten typ zaburzenia występuje zwykle na tle osiągnięcia lepszej kontroli poziomu glukozy we krwi, na przykład podczas przechodzenia z tabletek hipoglikemizujących do insuliny. Nagle pacjent zaczyna narzekać na jednostronny ból w dolnej części pleców, biodra, pachwiny, który zwiększa się wraz z upływem czasu. Kilka dni po wystąpieniu bólu pojawiają się parestezje i upośledzona wrażliwość w okolicy biodra i przyśrodkowej powierzchni stawu kolanowego i podudzia.

Mniej więcej w tym samym czasie pojawia się słabość mięśnia czworogłowego i zginaczy biodrowych. Słabość czasami pojawia się tak nieoczekiwanie, że pacjent może spaść. Kilka tygodni po wystąpieniu osłabienia następuje wyraźny zanik dotkniętych mięśni, głównie mięsień czworogłowy uda. Pacjent jest nadal zaniepokojony ciężkimi bólami, które nie dają się wyleczyć środkami przeciwbólowymi, ale zwykle ustępują samoistnie około miesiąca po rozpoczęciu leczenia. Długoterminowe rokowanie jest dobre. W rzadkich przypadkach po ustąpieniu objawów po jednej stronie pojawia się po przeciwnej stronie.

Neuropatia cukrzycowa i alkoholowa z uszkodzeniem nerwów

Przedłużone nadużywanie szkodliwych nawyków jest obarczone nie tylko całkowitą degradacją jednostki. Ciągłe stosowanie alkoholu może wywołać patologię różnych narządów wewnętrznych i układów ciała. Klęska nerwów obwodowych, neuropatia alkoholowa odnosi się do takich chorób, które występują u co 10 osób cierpiących na uzależnienie od alkoholu, niezależnie od odporności, płci, wieku itp.

Formy neuropatii alkoholowej

Podczas analizy obrazu klinicznego choroby rozróżnia się te formy choroby:

• silnik. Wyraża się w niektórych zaburzeniach ruchliwości i zmysłów, a także w różnym stopniu niedowładu nerwów obwodowych. Większość uszkodzeń występuje w nerwach kończyn dolnych regionu piszczelowego. W wyniku takich naruszeń, osoba nie jest w stanie zgiąć i rozwinąć swoich palców i stóp, chodzenie po palcach jest trudne, może nastąpić całkowite zaniki mięśni nóg i stóp, a także hipotonia tych obszarów. Odruchu kolana można zwiększyć, a Achillesa - wręcz przeciwnie zmniejszyć;
• zmysłowy Ta postać choroby charakteryzuje się bólem w kończynach dolnych obszarów dystalnych, drętwieniem i uczuciem pieczenia, chilliness i konwulsyjne skurcze mięśni w brzuchatym łydce. Osoba może odczuwać ból w pniu nerwowym. Dłonie i stopy mogą częściowo stracić wrażliwość, temperatura i wrażliwość dotykowa mogą zostać utracone. Zaburzeniom zmysłowym towarzyszą objawy typowe dla zaburzeń wegetatywnych: nadmierne pocenie się, marmurkowanie skóry, akrocyanoza, nieregularne ciśnienie krwi, szybkie tętno. Najczęściej w takich sytuacjach zmniejszają się odruchy Achillesa i innych ścięgien;
• mieszana forma, łącząca motoryczne i sensoryczne objawy zaburzeń. Wzrost w tej postaci choroby może być zwiększony lub zmniejszony. Jest drętwienie, ból w okolicy dużych pni nerwowych, kończyny mogą paraliżować. Są przypadki niedowładu, ale jest on raczej powolny i towarzyszą mu nieprzyjemne doznania. Głębokie zdolności motoryczne i odruchy są zmniejszone, mięśnie zaniku kończyn, niedociśnienie może być obecne. Zarówno kończyna dolna jak i górna są dotknięte równie często;
• ataktyczny. Ta forma charakteryzuje się brakiem koordynacji, mimowolnymi ruchami, pieczeniem i drętwieniem w kończynach, zmniejsza się wrażliwość kończyn, odruchy tracą, każdy kontakt i palpacja powodują silny ból w obszarze pni nerwowych.

Analizując przebieg i charakter choroby, formy choroby dzielą się na chroniczne, ostre i podostre.

Przewlekła postać rozwija się przez długi czas, głównie ten typ choroby występuje u osób starszych, ale może również wpływać na młodych ludzi. Ta forma jest diagnozowana po ponad roku od przebiegu choroby.

Formy ostre i podostre są rzadziej obserwowane, ale rozwijają się znacznie szybciej i szybciej.

Pacjenci z przewlekłym alkoholizmem mogą nie odczuwać objawów i przejawów uszkodzenia nerwów.

Przyczyny neuropatii alkoholowej

Ciągłe zatruwanie organizmu napojami alkoholowymi niekorzystnie wpływa na procesy metaboliczne organizmu, wpływa na komórki nerwowe ośrodkowego układu nerwowego, upośledza przekazywanie impulsów, wpływa na wszystkie systemy podtrzymujące życie organizmu i zaburza funkcjonowanie narządów wewnętrznych. Staje się to głównym objawem choroby.

W wyniku upojenia organizmu ludzkiego przez produkty rozpadu alkoholu wpływa na funkcjonalność rdzenia kręgowego i mózgu. Polineuropatia jest konsekwencją tego stanu, przyczyny mogą być:

• regularne toksyczne działanie alkoholu i produktów jego rozkładu na zakończenia nerwowe włókien układu wegetatywnego;
• uszkodzenie struktury włókien nerwowych, co prowadzi do problemów z mikrokrążeniem;
• awitaminoza, która występuje z powodu niezrównoważonego odżywiania, braku składników odżywczych, mikroelementów. Brak witamin zagraża organizmowi spowolnieniem procesów metabolicznych, naruszeniem przewodu żołądkowo-jelitowego, dużym obciążeniem wątroby i innych narządów;
• niedobór witaminy B. Niedobór tiaminy nie pozwala na utlenianie alkoholu, więc toksyczne działanie alkoholu tylko się zwiększa, procesy metaboliczne organizmu są znacznie zmniejszone, ciało odczuwa osłabienie, energię życiową, brak funkcji ochronnych.

Oprócz alkoholu istnieje również polineuropatia cukrzycowa, która jest spowodowana powikłaniem cukrzycy, niekorzystnie wpływa na ośrodkowy układ nerwowy i objawia się innym spektrum objawów. Polineuropatia cukrzycowa i alkoholowa są podobne pod tym względem, że w wyniku takich chorób pojawia się niezdolność osoby, która powoduje niepełnosprawność.

Przyczyny polineuropatii cukrzycowej

W polineuropatii cukrzycowej atakowany jest somatyczny układ nerwowy, który odpowiada za funkcje motoryczne i czuciowe, ruch i wrażliwość. Osoba w tym przypadku odczuwa silny ból głowy, migreny, jednak choroba może przejść całkowicie bezobjawowo na początkowych etapach. Dlatego podczas regularnych badań w placówce medycznej istotną rolę odgrywa badanie neuropatologa.

Uszkodzenie nerwów obwodowych występuje również w układzie wegetatywnym organizmu, który zapewnia nieprzerwane funkcjonowanie układu oddechowego, pokarmowego, naczyń krwionośnych i innych narządów wewnętrznych.

Przyczyną tego rodzaju neuropatii jest podwyższony poziom glukozy we krwi. Wraz ze spowolnieniem metabolizmu cukrów w komórkach nerwowych, zakończenia nerwowe doświadczają głodu tlenu, w wyniku czego pojawiają się pierwsze oznaki choroby. Jeśli leczenie rozpocznie się w odpowiednim czasie, można uniknąć wielu powikłań i nerwy można całkowicie przywrócić, pozbywając się innych objawów choroby. Aby to zrobić, wystarczy spełnić wszystkie wymagania lekarza w zakresie redukcji cukru.

Objawy polineuropatii cukrzycowej

Objawy, które wykazują neuropatię cukrzycową i alkoholową, co to jest? Dokonaliśmy już przeglądu drugiego, ale objawy choroby w cukrzycy są nieco inne i dzieli się na dwa typy: manifestacje aktywne i bierne.

Pierwsze to następujące znaki:

• ostry ból;
• mrowienie kończyn, uczucie drętwienia;
• nadwrażliwość na dowolny dotyk;
• ból przy palpacji, nawet zwykły dotyk powoduje ból.

Pasywną grupą objawów jest niezdarność chodu, upośledzona ruchliwość, sztywność kończyn podczas ruchu i odpoczynku, śmierć tkanek motorycznych.

Oprócz tych dwóch grup mogą wystąpić drobne objawy:

• problemy z trawieniem i asymilacją żywności;
• nietrzymanie moczu;
• omdlenia, zawroty głowy, skoki ciśnienia krwi;
• zaburzenia erekcji u mężczyzn;
• utrata wzroku, niewyraźne oczy;
• zwiotczenie skóry i utrata napięcia mięśniowego;
• niewyraźna mowa;
• konwulsyjne manifestacje;
• naruszenie odruchów połykania.

Żaden lekarz nie może podać prognozy na 100%, ale w oparciu o skargi pacjenta można zbudować kliniczny obraz choroby w celu przepisania skutecznego kompleksowego leczenia. Najczęstsze skargi osób nadużywających alkoholu to:

• częste skurcze w kończynach dolnych, które występują, gdy palce się poruszają;
• ból stóp i mięśni łydek. Zwykle występuje w nocy, ale wtedy przyspiesza regularność i osoba nie czuje się kompletna;
• drętwienie kończyn. Obrażenia nerwowe wywołują parestezje po przebudzeniu, przez krótki czas czułość powraca;
• zamrażanie kończyn nawet w lecie;
• osłabienie kończyn spowodowane uszkodzeniem nerwów obwodowych;
• dyskomfort podczas dotykania mięśni łydek.

W miarę narastania dolegliwości objawy stają się coraz bardziej intensywne i nie pozwalają na pełne życie. Jeśli osoba całkowicie wycofa się ze szkodliwych nawyków w czasie, symptomy choroby mogą się zmniejszać, a następnie lekarze dają szansę na pełne wyleczenie.

Metody diagnostyczne

Przed przepisaniem leczenia, kompetentny lekarz wysyła pacjenta do badania. Diagnozę choroby obu rodzajów polineuropatii przeprowadza się na podstawie następujących punktów:

1. Pacjenci skarżą się na dolegliwości, badana jest historia chorób przewlekłych, infekcje wirusowe, predyspozycje dziedziczne. Na podstawie obrazu klinicznego lekarz wyciąga wnioski i stwierdza obecność konkretnej choroby lub wysyła pacjenta do innego wąskiego specjalisty w celu konsultacji i wykluczenia innych patologii.
2. Metody badań laboratoryjnych: analiza krwi i moczu, pobranie biomateriału w postaci włókien nerwowych i płynu mózgowo-rdzeniowego.
3. Elektroneuromia, aby potwierdzić lub wykluczyć aksonalne zaburzenie degeneracyjne.
4. MRI i CT dla wykluczenia jakiegokolwiek innego uszkodzenia narządów wewnętrznych, z wyjątkiem nerwów obwodowych.

Leczenie neuropatii alkoholowej

Aby nie uzyskać niepełnosprawności, konieczne jest niezwłoczne skontaktowanie się z lekarzem w celu uzyskania pomocy, wszelkie opóźnienia w leczeniu wpłyną negatywnie na stan wewnętrzny ciała i będą obarczone komplikacjami w przyszłości. Pierwszą zasadą odzyskiwania jest całkowite odrzucenie alkoholu. Jeśli pacjent nie zamierza tego zrobić, żaden lekarz nie wyda żadnych zaleceń, ponieważ w tym przypadku są one bez znaczenia.

W przeciwnym razie pacjentowi przepisuje się kompleks leków, które są pijane kursami:

• kompleksy witaminowe z tiaminą i innymi substancjami odżywczymi, których organizmowi brakuje. Mogą to być zastrzyki lub preparaty w postaci tabletek;
• wyzwalanie procesów metabolicznych organizmu, substancji;
• nootropowe leki przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwbólowe;
• leki poprawiające mikrokrążenie krwi.

W połączeniu z tradycyjną farmakologią można skorzystać z porady tradycyjnej medycyny, ale leczenie nawet przy użyciu naturalnych składników wymaga koordynacji z lekarzem. Aby przywrócić system nerwowy, funkcje motoryczne i sensoryczne, należy stosować różne metody. Używane są kojące wywary z ziół, takich jak kozłek, matka i tymianek. Możesz użyć kąpieli stóp, w której dodaje się strąki czerwonej papryki lub iglaste gałązki drzew. Po półgodzinnej ciepłej kąpieli dobrze owinąć nogi i założyć wełniane skarpety.

Pacjenci mogą przygotować specjalny, oczyszczający toksyny organizm, kefir, pietruszkę, marchew, miód, itp. Koktajle.

Leczenie polineuropatii cukrzycowej

Kompleks środków mających na celu wyeliminowanie tej patologii ma na celu wyeliminowanie zarówno przyczyn, jak i objawów choroby. Jeśli rozpoczniesz leczenie cukrzycy na czas, nie możesz zostawić śladu po niepokojących wrażeniach. Działania podejmowane w celu leczenia choroby:

1. Witaminy z grupy B pomagają zredukować aktywne działanie glukozy na impulsy nerwowe i ich przechodzenie przez ścieżki nerwowe.
2. Substancje, które zakłócają syntezę cukrów, które również oddziałują na komórki nerwowe i włókna.
3. Leki przeciwdrgawkowe.
4. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, przeciwbólowe, nootropowe.

Każde leczenie powinno rozpocząć się od właściwej diagnozy choroby i analizy objawów. W celu pełnego wyzdrowienia ważne jest przestrzeganie wszystkich zasad, postawienie się w pozytywny sposób i zmianę swojego utrwalonego stylu życia, dokonanie przeglądu poglądów na temat żywności, ruchu i nadużywania uzależnień.

Neuropatia alkoholowa - jak przejawia się zaburzenie neurologiczne

Polineuropatia alkoholowa rozwija się na tle przewlekłego alkoholizmu. Etanol atakuje komórki wielu narządów i układów, uszkadzając włókno nerwowe. Choroba prowadzi do utraty wrażliwości, problemów z ruchem.

Przewlekle alkoholicy często diagnozują neuropatię alkoholową, poważną chorobę, która rozwija się w wyniku długotrwałego zatrucia organizmu produktami rozkładu etanolu. Alkohol zaburza procesy metaboliczne, prowadząc do opóźnienia w przekazywaniu sygnałów nerwowych. W konsekwencji w mózgu dochodzi do nieprawidłowego działania.

Informacje ogólne

Jedną z najczęstszych przyczyn przewlekłego alkoholizmu, poprzedzającego polineuropatię, jest nieprawidłowość genów odpowiedzialnych za kodowanie enzymów biorących udział w rozszczepianiu etanolu do aldehydu octowego. Awaria genowa prowadzi do niewłaściwego procesu neutralizacji toksycznych związków, w wyniku czego powstaje uzależnienie od alkoholu.

Polineuropatia alkoholowa (neuropatia) jest chorobą neurologiczną występującą u przewlekłych alkoholików na ostatnim etapie uzależnienia. Zmiany patologiczne powstają w wyniku toksycznego działania metabolitów na wiele włókien układu obwodowego, co prowadzi do ich zniszczenia i pojawienia się niezdrowych objawów.

Początkowo wrażliwość nóg zaczyna maleć. Obserwowane zaburzenia poznawcze i ruchowe. Etanol uszkadza ściany jelit, utrudniając wchłanianie składników odżywczych. W wyniku tego funkcjonowanie układu pokarmowego zostaje zakłócone. Niedobór witaminy B rozwija się.

Neuropatia nie jest jedynym rezultatem przewlekłego alkoholizmu. Poza uszkodzeniem funkcjonalności układu nerwowego, etanol wpływa na centralny układ nerwowy, powodując encefalopatię; wątroba, powodująca marskość; układ mięśniowy, prowadzący do miopatii. Wykryto alkoholowe charakterystyczne zaburzenia pamięci, zespół Korsakoffa.

Po spożyciu dużych dawek alkoholu alkoholik zazwyczaj zasypia, będąc w niewygodnej pozycji przez długi czas. Prowadzi to do uciskania włókien nerwowych, co jest przyczyną rozwoju neuropatii kompresyjno-niedokrwiennej.

Interesujące Kliniczne objawy neuropatii alkoholowej zostały po raz pierwszy opisane przez Lettsa w 1787 roku.

Międzynarodowa klasyfikacja chorób patologicznych otrzymuje kod zgodnie z ICD 10 - G 62.1. Symbole odpowiadają nazwie stanu chorobowego, która charakteryzuje się uszkodzeniem nerwów obwodowych.

Patologia prowadzi do zniszczenia podstawy nerwów - aksonu, prowokując degenerację aksonów. Produkty rozpadu etanolu niszczą mielinę - osłonę włókna (demielinizacja). Takie zjawiska prowadzą do zatrzymania przekazywania sygnałów nerwowych, powodując procesy destrukcyjne w tkankach.

Choroba jest częściej diagnozowana u kobiet. Kobiece ciało jest bardziej wrażliwe na alkohol etylowy, więc rozwój polineuropatii występuje wcześniej niż u mężczyzn. Udowodniono, że dzienne spożycie 200 ml mocnych napojów zawierających alkohol prowadzi do powstania choroby w ciągu 5 lat.

Rodzaje chorób

Na podstawie obrazu klinicznego choroby rozróżnia się następujące formy patologii:

• Motor. Charakteryzuje się nieznaczną utratą wrażliwości sensorycznej, obecnością niedowładu. Funkcjonalność dolnych kończyn jest aktywnie naruszona: trudno jest zgiąć paliczki palców, obrócić stopy, pogarsza się reakcja Achillesa.
• Sensory. Próg odczuwania bólu i wrażliwości na temperaturę zmniejsza się, pojawia się uczucie drętwienia nóg. Zaburzony zespół konwulsyjny i zaburzenia autonomiczne.
• Atactic. W połączeniu z nieprawidłową koordynacją ruchów, nienaturalnym chodem, bólem przy dotykaniu skóry. Nie ma reakcji ścięgien.
• Mieszane Łączy zaburzenia sensoryczne i motoryczne. Wyraża się znacznym drętwieniem, bólem, paraliżem kończyn. Mięśnie przedramion i dłoni mogą ulegać atrofii. Pogorszyć refleks. Ciśnienie krwi spada gwałtownie.

Kiedy bolesny stan utrzymuje się przez ponad rok, zdiagnozowana zostaje podostra forma neuropatii, z szybszym nasileniem objawów, ostrym. Ten ostatni typ rozwija się dzięki zastosowaniu dużej dawki alkoholu, charakteryzującej się jasnymi znakami.

Patologia rozwija się zgodnie z pewnymi etapami: początkowym, progresywnym, stacjonarnym i regresywnym. Ostatni etap osiąga się dzięki odpowiedniemu leczeniu.

W jaki sposób choroba objawia się

Polineuropatia alkoholowa zwykle postępuje stopniowo, początkowo nie ma charakterystycznych objawów choroby. Objawy kliniczne zaczynają się nasilać, gdy pacjent czuje się słabo w nogach, trudno mu się poruszać.

Choroba jest często komplikowana przez alkoholową encefalopatię, która ma niekorzystne rokowanie dla wyzdrowienia.

Po pierwsze, funkcje motoryczne są upośledzone. W przypadku alkoholika chód zmienia się z powodu uszkodzenia mięśni prostowników stopy. Nogi są znacznie rzadsze, co tłumaczy się atrofią mięśni u cieląt. Pacjenci nie reagują na bodźce cieplne, nie czują podłogi pod nogami, ich nogi stają się "watolone". Mięśnie rąk zaczynają zanikać na końcu.

Zmienia się kolor i jakość skóry nóg: okładka ma marmurowy odcień, złuszcza się. Płytka paznokcia jest zdeformowana, staje się krucha. Pacjent przeżywa nadmierne pocenie się. W końcowych stadiach powstają wrzody i obrzęki.

Zwiększony paraliż, znacznie ograniczający aktywność pacjenta. Wraz ze wzrostem toksycznego uszkodzenia tkanki nerwowej powstaje tachykardia i duszność. Neuropatii towarzyszy zespół amnestyczny, w którym powstaje amnezja, osoba traci umiejętność poruszania się w czasie i przestrzeni.

Pacjenci skarżą się na rozdzierające bóle nóg, objawiające się pieczeniem. Parestezje rozwijają się - uczucie mrowienia, swędzenia mięśni i stóp. Objawy wzrastają w nocy, powodując bezsenność. Bolesność pochodzi z lekkiego dotyku. W miarę postępu niszczącego procesu ból ustępuje, co wskazuje na zniszczenie tkanki nerwowej.

Zwykle najpierw pojawia się dysfunkcja sensoryczna, potem troficzna i wegetatywna. Uszkodzenia charakteryzują się symetrią. Długotrwałe doświadczenie choroby powoduje utratę kontroli miednicy.

Kiedy alkohol uszkadza nerw wzrokowy, diagnozuje się niedowidzenie - upośledzenie wzroku, które rozwija się przez 2 tygodnie. W przypadku braku terapii dochodzi do ślepoty.

W przypadku ciężkiej choroby mięśnie oddechowe są osłabione, co prowadzi do niewydolności oddechowej. Aby zapobiec takiemu utrudnieniu, wymagana jest awaryjna wentylacja mechaniczna. Ponadto dochodzi do uszkodzenia nerwów czaszki, progresji zaburzeń psychicznych.

Przyczyny zaburzeń neurologicznych

Neurologiczna patologia genezy alkoholu powstaje na ostatnim etapie przewlekłego alkoholizmu. Następujące czynniki przyczyniają się do niszczenia włókien obwodowych:

• toksyczne działanie etanolu;
• niedobór witaminy B;
• niepowodzenie procesów metabolicznych w nerwach;
• choroba wątroby;
• obecność nieprawidłowych genów, niekorzystnie wpływających na podział etanolu.

Stosowanie zastępczych napojów alkoholowych czasami zwiększa ryzyko polineuropatii. Takie płyny natychmiast niszczą tiaminę, niszcząc komórki wątroby. Ponadto denaturacja może prowadzić do śmierci.

Przy stałym stosowaniu alkoholu wpływa na narządy układu pokarmowego, rozwija się zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, któremu towarzyszy niewłaściwe wchłanianie pokarmów i mikroelementów. Przyczyną braku witamin z grupy B jest monotonne wadliwe menu alkoholika.

Taki niedobór zakłóca dostarczanie tkanki nerwowej, co prowadzi do ich dysfunkcji. Stwierdzono zależność braku witamin od dawki alkoholu etylowego: większa ilość alkoholu powoduje większy niedobór.

Choroby zakaźne, krwawienie i inne czynniki zwiększające wydatek energetyczny zaostrzają brak witamin, kwasu nikotynowego i zmniejszają stężenie potasu i magnezu. To prowadzi do niedoboru białka.

Cukrzyca, epilepsja, przedawkowanie narkotyków, rak może prowadzić do powstawania nieprawidłowości rozwojowych, powodując zaburzenia czynności układu nerwowego. Prognozy dla takich warunków są niekorzystne.

Metody diagnostyczne

Polineuropatię alkoholową rozpoznaje się, gdy uszkodzone są 2 lub więcej włókien obwodowych i 1 mięsień. Ponadto podczas badania pacjenta należy wykryć uszkodzenia motoryczne, czuciowe i wegetatywne.

Konieczne jest potwierdzenie, że zmiany degeneracyjne mają pochodzenie alkoholowe. W tym celu należy przeprowadzić wywiad z pacjentem i krewnymi. Potrzebna jest elektrounomografia - procedura gwarantująca wykrycie objawów zwyrodnienia aksonalnego i uszkodzenia torebki mielinowej.

Konieczne jest rozróżnienie polineuropatii pochodzenia alkoholowego od cukrzyków. Polineuropatia cukrzycowa charakteryzuje się identycznymi objawami. Prawidłowe rozpoznanie wymaga prawidłowej diagnostyki różnicowej. Aby wykluczyć polineuropatię mocznicową i cukrzycową, konieczna jest analiza płynu rdzeniowego i biopsja dotkniętej tkanki. W kontrowersyjnych przypadkach wykorzystano rezonans magnetyczny.

Leczenie

Terapia neuropatii odbywa się w kompleksie. Obejmuje to przyjmowanie leków i zmiany stylu życia. Podstawowym zadaniem jest całkowite odrzucenie alkoholu. Jeśli ta zasada nie jest przestrzegana, odzyskanie jest niemożliwe.

Konieczne jest rozpoczęcie zrównoważonej diety, w tym w produktach dietetycznych zawierających wysokie stężenie składników odżywczych: orzechy, mięso, ryby, warzywa, produkty mleczne, naturalny miód. Zmiana diety nasyca nerki i wątrobę elementami witaminowymi, mózg z tlenem, który przywraca tkankę nerwową.

W przewlekłym alkoholizmie polineuropatia jest leczona tylko przez krótki okres zależności. Kiedy zmiany zwyrodnieniowe są w pełni ukształtowane, a tkanka nerwowa jest zniszczona przez etanol, nie jest możliwe przywrócenie zdrowia. Medycyna może jedynie zmniejszyć objawy procesu chorobowego, stabilizując stan pacjenta.

Terapia farmakologiczna

Głównym zadaniem leczenia jest przywrócenie utraconych funkcji ciała. Wybór leków powinien być dokonywany z uwzględnieniem podatności neurologicznej pacjenta.

Z produktów farmakologicznych wybierz:

• pirydoksyna (witamina B6);
• tiamina (witamina B1), początkowo wstrzykiwana domięśniowo, a następnie stosowana w postaci tabletek;
• kwas foliowy;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - środki normalizujące krążenie krwi, wzmacniające ściany naczyń krwionośnych;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - preparaty przeciwutleniające zawierające kwas liponowy;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - leki o charakterze neurotroficznym;
• hepatoprotekcyjne, regenerujące tkankę wątroby.

Ból związany z neuropatią ma charakter neurologiczny, dlatego eliminacja klasycznych środków przeciwbólowych nie wystarczy. Leki przeciwzapalne z serii niesteroidowych pomagają pozbyć się zespołu bólowego: Ibuprofen, Diklofenak, Meloksykam.

Zabronione jest niekontrolowane stosowanie silnych środków przeciwbólowych. Lekarz powinien ograniczyć częstotliwość przyjmowania leków, aby nie powodować powstawania uzależnienia od narkotyków.

Zwróć uwagę! Ponieważ większość leków nie jest zgodna z alkoholem, należy całkowicie zrezygnować z alkoholu.

Leki przeciwdrgawkowe są również przepisywane, takie jak teksty, Finlepsin, Neurontin. Potrzebne są leki przeciwdepresyjne: Paroksetyna, Amitryptylina.

Ogromne znaczenie ma pomoc psychologiczna. Pacjent musi wyjaśnić przyczyny choroby, aby zdać sobie sprawę z potrzeby rezygnacji z mocnych napojów na korzyść regeneracji. Osoba musi zrozumieć, że nieprzestrzeganie tej zasady może prowadzić do niepełnosprawności i śmierci.

Dodatkowe metody terapii

Aby wzmocnić układ mięśniowy i poprawić funkcjonowanie zakończeń nerwowych, stosuje się metody fizjoterapeutyczne, masaż, akupunkturę, fizykoterapię.

Aby przywrócić aktywność ruchową, możesz przejść do tradycyjnej medycyny. Skuteczny koktajl miodu i jajek. Wymagane jest połączenie kurzego jaja, 2 łyżki oleju roślinnego i miodu w jednym pojemniku. Wszystkie składniki są ubijane mikserem, pod koniec procesu należy dodać do napoju pół szklanki soku z marchwi. Koktajl terapeutyczny przyjmuje się dwa razy dziennie.

Aby usunąć toksyczne związki z organizmu, należy wymieszać niskotłuszczowy kefir z pietruszką i ziarnami słonecznika. Konieczne jest wypicie wartościowego napoju codziennie przed śniadaniem.

Szczególnie przydatne kąpiele stóp, które są przygotowane z pokrojonych w plasterki strąków gorącego pieprzu i sosnowego naparu. Konieczne jest opuszczenie nóg do płynu na pół godziny, po czym utrzymywać kończyny w cieple. Narzędzie zwraca wrażliwość zmysłową.

Zaleca się dołączenie do leczenia za pomocą uspokajających ziół: waleriany, motherwort.

Komplikacje

Bez leczenia objawowego nasilają się objawy neuropatii. Proces ten może doprowadzić do paraliżu nóg, zaburzeń psychicznych, uszkodzenia móżdżku, co przejawia się w nieodwracalnym naruszeniu zdolności motorycznych. Polineuropatię zdiagnozowaną w początkowym stadium łatwo można leczyć. Objawy regresji choroby, ale z nawrotem alkoholu, objawy powracają. Okres rehabilitacji po przewlekłym alkoholizmie trwa dłużej niż sześć miesięcy.

Neuropatia wywołana alkoholem jest nieuniknionym skutkiem nadużywania alkoholu. Choroba może zmienić osobę w nieważne, całkowicie zmieniające się życie. Tylko odmowa alkoholu i szybka opieka medyczna mogą wyleczyć pacjenta.

Leczenie cukrzycowej i alkoholowej polineuropatii: możliwości i perspektywy farmakoterapii

O artykule

Do cytowania: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Leczenie polineuropatii cukrzycowej i alkoholowej: możliwości i perspektywy farmakoterapii // Rak piersi. 2014. №16. Pp. 1193

Częstość występowania polineuropatii cukrzycowej i alkoholowej

Obecnie istnieje wiele przyczyn rozwoju polineuropatii. Cukrzyca (DM) i przewlekły alkoholizm (CA) są najczęstszymi przyczynami tego zespołu. Zasadniczo polineuropatia cukrzycowa (DPN) i alkoholowa (APN) stanowią ponad 1/3 wszystkich przypadków polineuropatii w praktyce ogólnej [1, 2].

Klęska obwodowego układu nerwowego w cukrzycy może przejawiać się w różnych postaciach klinicznych, z około 70% wszystkich postaci występujących w DPS [3]. Zgodnie z wynikami badań epidemiologicznych, rozpowszechnienie DPN jest bardzo zróżnicowane, w zależności od metod i kryteriów diagnostycznych użytych do postawienia diagnozy. Zatem częstotliwość wykrywania polineuropatii podczas badania klinicznego wynosi 20%, a podczas elektromiografii (EMG) - 80%. W praktyce klinicznej cukrzyca typu 2 w połowie przypadków wykrywa się w 5-7 roku od jej przebiegu. Jednocześnie, zanim cukrzyca zostanie zdiagnozowana, 20-30% pacjentów ma już neuropatię cukrzycową [4].

Obecność prewalencji APN w populacji ogólnej nie jest znana i, w zależności od danych epidemiologicznych, jest bardzo zróżnicowana - w zależności od rozpoznania CA i kryteriów stosowanych do określenia i klasyfikacji neuropatii. Zgodnie z wynikami amerykańskich badań epidemiologicznych, w USA APN wykrywa się u 25-66% pacjentów z CA. Rozpoznanie alkoholizmu ustalono zgodnie z kryteriami określonymi w 4. wydaniu Diagnostycznego i Statystycznego Podręcznika Zaburzeń Psychicznych, Czwarta Edycja DSM-IV, a diagnoza alkoholowej polineuropatii została oparta w sprawie kryteriów klinicznych i elektrodiagnostycznych [5]. Stwierdzono, że PSA występuje częściej u kobiet nadużywających alkoholu niż u mężczyzn [6]. Zgodnie z badaniem przeprowadzonym przez O.A. Dina i wsp., APN rozwija się we wcześniejszym stadium CA i jest cięższy u kobiet niż u mężczyzn [7].

Współczesne pomysły dotyczące patogenezy DPN

Lekarz domowy i naukowiec V.M. Parafianie aktywnie badali zagadnienia objawów klinicznych i patogenezę neurologicznych powikłań cukrzycy. W swojej książce "Klęska układu nerwowego w cukrzycy" (1981) połączył on teorie naczyniowe i metaboliczne rozwoju DPN, przewidując w ten sposób nowoczesne rozumienie patogenezy DPN [10]. Dopiero w 2001 r. Amerykański naukowiec M. Brownlie opublikował artykuł w czasopiśmie Nature, w którym porównał dane eksperymentalne i kliniczne dotyczące biochemicznych podstaw patogenezy DPN i wskazał specyficzne mechanizmy zaburzeń metabolicznych leżące u podstaw zmiany w mikrokrążeniu i włóknach nerwowych [11].. Następnie zespół amerykańskich i niemieckich naukowców opracował teorię M. Brownlie, publikując wyniki badań eksperymentalnych w 2003 r., Po czym teoria patogenezy DPN przyjęła jego ustrukturyzowaną, nowoczesną formę [12].

Etiologia DPN jest niejednorodna [8]. Przewlekła hiperglikemia i ogólne efekty hiperglikemiczne są najważniejszym punktem wyjścia w rozwoju DPN. Inne istotne mechanizmy patogenetyczne przyczyniające się do powstawania DPN to stres oksydacyjny, blokada szlaku wykorzystania glukozy w heksozaminie, aktywacja szlaku poliolu w metabolizmie glukozy, tworzenie się dużej liczby końcowych produktów końcowych glikacji (CPIH) i ich akumulacja we włóknach nerwowych, niewydolność przepływu krwi w ujściach końcowych [9, 10].

Istnieją 4 główne szlaki patogenetyczne uszkodzenia komórek indukowane przez hiperglikemię: poliol, heksozaminę, szlak aktywacji kinazy białkowej C i szlak powstawania CIH (ryc. 1). Przewlekła hiperglikemia wewnątrz komórek, w neuronach i komórkach śródbłonka prowadzi do zaburzeń metabolizmu energetycznego, zwiększonego wytwarzania aktywnych wolnych rodników (ponadtlenki), które uszkadzają mitochondrialne DNA. To z kolei aktywuje specjalne polimerazy (PARP), które zmniejszają aktywność kluczowego enzymu glikolizującego, dehydrogenazy 3-fosforanu gliceraldehydu. W tych warunkach wykorzystanie glukozy staje się niemożliwe, następuje nagromadzenie 3-fosforanu gliceraldehydu, 4 z powyższych mechanizmów są aktywowane, co prowadzi do patologii komórek [13]. Półprodukty metabolizmu glukozy są toksyczne. Ich nagromadzenie w neuronach i śródbłonkach prowadzi do rozwoju neuropatii i angiopatii. Stres oksydacyjny spowodowany nadmiernym tworzeniem się wolnych rodników jest odpowiedzialny za zaburzenie metabolizmu glukozy [10].

Według różnych badań, czynniki przyczyniające się do rozwoju DPN to wiek, czas trwania przebiegu cukrzycy, poziom hemoglobiny glikowanej we krwi (HbA1c) [9].

Współczesne pomysły dotyczące patogenezy ALP

Do chwili obecnej patogeneza APN nie jest w pełni zrozumiała. Omówiono dwa główne patogenetyczne mechanizmy rozwoju APN:

1) bezpośredni toksyczny wpływ etanolu i jego metabolitów;

2) niedobór witaminy B związany z niedożywieniem i zespołem złego wchłaniania (zespół złego wchłaniania) [5].

Zgodnie z wynikami coraz większej liczby badań stwierdza się, że u chorych na CA oba mechanizmy patogenetyczne są zaangażowane w rozwój APN, uzupełniając się wzajemnie w swoich działaniach patologicznych [1, 14]. Etanol narusza wchłanianie tiaminy w jelicie, zmniejsza jej rezerwy w wątrobie i zakłóca fosforylację tiaminy, tj. Jej przejście do postaci biochemicznie aktywnej. Pacjenci z CA zużywają mniej żywności i zawartych w niej witamin, co jest czynnikiem ryzyka powstawania niedoboru tiaminy w organizmie. Aktywna forma tiaminy (difosforanu tiaminy) jest kofaktorem dla kilku enzymów zaangażowanych w metabolizm glukozy, biosyntezę wielu składników komórkowych, składników układu antyoksydacyjnego i prekursorów kwasu nukleinowego (pentoz). Bezpośrednie działanie toksyczne etanolu i jego metabolitów (aldehydu octowego) na struktury układu nerwowego wynika z rozwoju neurotoksyczności glutaminianu [1]. Zwykle aldehyd octowy jest szybko przekształcany w octan dzięki działaniu dehydrogenazy aldehydowej w wątrobie, a jej poziomy we krwi są utrzymywane na niskim poziomie. U pacjentów z CA aktywność dehydrogenazy aldehydowej w wątrobie jest zmniejszona, więc stężenie toksycznego aldehydu octowego znacznie wzrasta we krwi. Ten metabolit wzmaga peroksydację lipidów, prowadząc do powstawania wolnych rodników i rozwoju stresu oksydacyjnego, a także ma bezpośredni toksyczny wpływ na mięśnie szkieletowe i mięsień sercowy [5]. Stres oksydacyjny przyczynia się do zwiększonego wytwarzania prozapalnych cytokin i kinazy białkowej C, które mają szkodliwy wpływ na włókna nerwowe. Omówiono rozwój endogennego niedoboru antyoksydantów u chorych na CA [15].

Diagnoza DPN i ALP

Rozpoznania "polineuropatia cukrzycowa" i "neuropatia alkoholowa" ustalane są na podstawie wywiadu, danych z badania neurologicznego i somatycznego, a także wyników instrumentalnych metod badawczych (EMG, ilościowe badania sensoryczne i autonomiczne).

Wraz z rozwojem neurofizjologii stało się możliwe badanie różnych rodzajów włókien, które składają się na strukturę pnia nerwu: grube włókna nerwowe - przy użyciu EMG, cienkich włókien - przy użyciu ilościowych sensorycznych (CST) i ilościowych autonomicznych testów (CAT). Pozwoliło to zdiagnozować uszkodzenie obwodowego układu nerwowego we wczesnym, subklinicznym stadium rozwoju polineuropatii, co ma ogromne praktyczne znaczenie: na tym etapie uszkodzenie nerwów obwodowych jest odwracalne, a zatem leczenie będzie najbardziej skuteczne.

Daleko pospolita odmiana DPN to dalsza symetryczna, czuciowo-ruchowa polineuropatia cukrzycowa (DSPN). Obraz kliniczny jest zdominowany przez naruszenia powierzchownej wrażliwości nóg (ból, pieczenie, drętwienie, parestezje), później naruszenia głębokiej wrażliwości i zmniejszenie odruchów na łączeniu nóg. Co do zasady, upośledzenie ruchowe jest minimalne i objawia się łagodną słabością i atrofią stóp. Wyniki stymulacji EMG z nerwów rąk i nóg ujawniły uszkodzenie włókien czuciowych i motorycznych typu aksonopatii. DPN może zadebiutować porażką cienkich włókien, których nie można wykryć za pomocą EMG. W tym przypadku przydatne jest przeprowadzenie testu ortostatycznego lub CAT (badania nad funkcją autonomicznych włókien, w szczególności unerwienia układu sercowo-naczyniowego), a także CST (badanie progu pobudliwości cienkich włókien wykazujących ból i wrażliwość na temperaturę) [16].

Obraz kliniczny APN może być bardzo zróżnicowany ze względu na wieloczynnikowy charakter jego patogenezy. Objawy APN są związane z rozwojem aksonalnej degeneracji włókien czuciowych i motorycznych. Choroba może zadebiutować z powodu zaburzeń wrażliwości (palący ból, drętwienie, parestezje), aw niektórych przypadkach - z zaburzeniami ruchowymi (osłabienie nóg, zmniejszenie lub utrata odruchów ścięgnistych w nogach). Występuje uszkodzenie włókien wegetatywnych, które objawia się klinicznie przez nadmierne pocenie się dłoni i podeszew, przebarwienia skóry, obrzęki i przebarwienia skóry oraz symptomatologię narządów wewnętrznych. Informacyjne metody badań stosowane w ALP to stymulacja EMG (determinuje zwyrodnienie aksonalne włókien czuciowych i motorycznych), CST i CAT [5, 16].

Leczenie DPN

Pierwszym krokiem w leczeniu pacjenta z DPN jest osiągnięcie poziomu glikemii zbliżonego do prawidłowego. Uważa się, że normalizacja poziomu HbA1c powinna być przeprowadzona przed leczeniem farmakologicznym DPN [8]. Zgodnie z wynikami badań utrzymywanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 1 zapobiega rozwojowi neuropatii i innych powikłań mikronaczyniowych: retinopatii i nefropatii [17]. W odniesieniu do pacjentów z cukrzycą typu 2 i rokowaniem rozwoju DPN wnioski są niejednoznaczne. Wyniki niektórych badań potwierdzają hipotezę, że kontrola poziomu glikemii zapobiega rozwojowi SPF i neuropatii autonomicznej, inne wskazują na niepowodzenie tej hipotezy. Istnieje pogląd, że monitorowanie profilu lipidowego, wartości ciśnienia krwi, zaprzestanie palenia tytoniu i spożywanie alkoholu są również wskazane, aby zapobiec powikłaniom cukrzycy [8].

W procesie zapobiegania i leczenia DPN należy wziąć pod uwagę również cechy (właściwości farmakologiczne i skutki uboczne) głównego leczenia cukrzycy.

Tak więc, na tle długotrwałego podawania metforminy w przypadku leczenia cukrzycy typu 2, należy pamiętać o możliwości rozwoju hipowitaminozą B12, która determinuje możliwość zapobiegania niedoborowi witaminy B12 przy użyciu cyjanokobalaminy w dawkach terapeutycznych [18].

Oczywiście, leki zawierające witaminę B12 w stężeniu terapeutycznym, mogą przeciwdziałać rozwojowi demielinizacji włókien nerwowych, jednocześnie mogą zapobiegać niedoborowi witaminy B12, aw konsekwencji niedokrwistości megaloblastycznej (zespół neuro-anemiczny).

Skuteczność specyficznej terapii DPN działającej na główne mechanizmy patogenetyczne uszkodzenia włókien nerwowych omówiono szczegółowo w literaturze [8, 19].

Terapia przeciwutleniająca DPN

Stres oksydacyjny jest jednym z głównych ogniw w patogenezie DPN. W związku z tym znaczenie terapii mającej na celu jej tłumienie jest oczywiste. W przypadku leków stosowanych w tym celu obejmują przede wszystkim kwas α-liponowy (LK). Istnieje profesjonalny punkt widzenia na jego skuteczność i rolę jako patogenetycznego leku dla DPN (grupa ekspertów Toronto). Wyniki licznych badań nad skutecznością terapii farmakologicznej podniosły dowody na jej pozytywny wpływ na poziom A [9]. Wiele badań wykazało poprawę w zakresie statusu antyoksydacyjnego po dodaniu LK do leczenia cukrzycy, nawet u pacjentów ze słabą kontrolą glikemii [8]. Wyniki dużych, wieloośrodkowych, randomizowanych, podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badań przeprowadzonych w Europie i USA wykazały wysoką skuteczność LC z obniżeniem nasilenia objawów neuropatycznych i deficytu neurologicznego [8]. W obszernym badaniu SYDNEY wykazano skuteczność LC we wprowadzeniu / we wprowadzeniu: u pacjentów z SPNP obserwowano szybkie i istotne zmniejszenie nasilenia objawów neuropatycznych [20].

Do leczenia bolesnych postaci DPN są zalecane [9, 19]:

1. Środki przeciwdrgawkowe: pregabalina (poziom wiarygodności A), gabapentyna, walproinian sodu (poziom wiarygodności B). Rola topiramatu nadal jest przedmiotem dyskusji, ponieważ nie ma wystarczających dowodów na poparcie jego skuteczności.

2. Leki przeciwdepresyjne: trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny - inhibitory wychwytu zwrotnego amitryptyliny, serotoniny i noradrenaliny - wenlafaksyna i duloksetyna (poziom wiarygodności B). Stosowanie amitryptyliny może być ograniczone ze względu na możliwe działania niepożądane. Zaleca się stopniowe zwiększanie dawki amitryptyliny w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa wystąpienia działań niepożądanych. Omówiono skuteczność selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Według kilku badań, paroksetyna i citalopram mogą być skuteczne w łagodzeniu bólu. Fluoksetyna nie wykazała swojej skuteczności w leczeniu bolesnego DPN.

3. Opioid tramadol (poziom wiarygodności B).

4. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (poziom wiarygodności B).

5. Witaminy z grupy B są również stosowane w kompleksowej terapii bolesnych postaci DPN.

Akupunktura i stymulacja elektryczna mogą być dodawane do terapii na dowolnym etapie DPN [19]. Wskazane jest stosowanie kremu z kapsaicyną.

Leczenie APN

Zaprzestanie spożywania alkoholu, zbilansowana dieta bogata w witaminy z grupy B oraz rehabilitacja są głównymi metodami nielekowego leczenia.

Tiamina (witamina B1) jest patogenetyczną terapią APN, ponieważ niedobór tej witaminy jest jednym z mechanizmów patogenetycznych choroby. Skuteczność opartą na dowodach jej stosowania w ALP wykazano w licznych badaniach. A biorąc pod uwagę, że witaminy B6 i B12 przyczyniają się do "pracy" witaminy B1 i mają swoje korzystne właściwości, są one uzasadnione w połączeniu. Ponadto, u pacjentów z ALS z zaburzeniami wchłaniania i niedostatecznym odżywianiem, zawartość nie tylko witaminy B1, ale także innych witamin z grupy B może się zmniejszyć.

Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, duloksetyna, wenlafaksyna), leki przeciwdrgawkowe (gabapetyna, pregabalina) i krem ​​kapsaicyny są również stosowane w leczeniu bólu za pomocą ALP. Omówiono skuteczność i rolę LK w zmniejszaniu stresu oksydacyjnego u chorych z APN [5].

Rola witamin z grupy B w leczeniu DPN i ALP

Można powiedzieć, że powołanie witamin z grupy B w różnych typach neuropatii stało się tradycją. Ale jaka jest prawdziwa rola witamin z grupy B w terapii DPN i APN?

Możliwość zastosowania witamin z grupy B zależy od ich głównych funkcji neurotroficznych:

• prowadzenie impulsu nerwowego, zapewniającego transport aksonalny, określającego regenerację tkanki nerwowej;
• modulacja transmisji nerwowo-mięśniowej (synteza noradrenaliny);
• regulacja "bolesnej" aktywności nerwu;
• udział w węglowodanie (jako główny koenzym, poprawia wykorzystanie glukozy), białko, metabolizm lipidów.

• zapewnienie transmisji synaptycznej (synteza neurotransmiterów dopaminy, norepinefryny, adrenaliny, histaminy);
• zapewnienie procesów hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym - ośrodkowy układ nerwowy (synteza kwasu gamma-aminomasłowego).

• synteza / przywrócenie osłonki mielinowej;
• działanie przeciwbólowe (zmniejsza syntezę glutaminianu w ośrodkowym układzie nerwowym);
• hemo- / erytropoeza;
• synteza białek, węglowodanów, aminokwasów, lipidów [18].

Skuteczność leczenia witamin złożonych APN z grupy B (B1, B6 i B12) wykazano w wieloośrodkowym, randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu: nastąpiła poprawa wrażliwości na wibracje i działanie wrażliwych włókien, co zmniejszyło nasilenie bólu [22].

Skuteczność witamin z grupy B z DPN wykazano w badaniach eksperymentalnych na modelach zwierzęcych. Wyniki badań klinicznych dotyczących leczenia pacjentów z witaminami DPN z grupy B wykazały ich skuteczność, chociaż nadal aktywnie dyskutuje się o skuteczności ich stosowania i mechanizmach działania terapeutycznego.

W 2008 r. Opublikowano systematyczny przegląd wyników badań Cochrane dotyczących leczenia DPN i APN z witaminami z grupy B [22, 23]. Autorzy postawili sobie za cel ustalenie, czy witaminy z grupy B są skuteczne w leczeniu tych neuropatii. Witaminy z grupy B porównywano z placebo i innymi lekami, które nazywane są przeciwutleniaczami. Przegląd obejmował 30 badań, łącznie - 741 pacjentów z DPN lub ALP. W 2 małych badaniach witaminy z grupy B nie miały znaczącego wpływu na zmniejszenie bólu. Jedno małe badanie wykazało skuteczność witaminy B1 w poprawie wrażliwości na wibracje. Zgodnie z wynikami dwóch dużych badań wyższe dawki kompleksu witamin B w porównaniu z mniejszymi dawkami prowadzą do znacznego złagodzenia bólu i zmniejszenia nasilenia parestezji. Stwierdzono, że liczba randomizowanych badań skuteczności terapii DPN i APN z witaminami z grupy B jest ograniczona, niewystarczające dane, aby stwierdzić, że witaminy z grupy B mają wyjątkowo wysoką skuteczność, ponieważ pacjenci z DPN i APN witaminy B są dobrze tolerowani.

Połączenie preparatów witamin z grupy B - Neuromultivitis: badania kliniczne nad skutecznością leczenia DPN i APN

Wielu autorów wskazuje na celowość przepisywania pacjentom z DPN i APN nie jednej z witamin z grupy B, ale ich kompleksu. Uważa się, że witaminy z grupy B uzupełniają się nawzajem w procesach biochemicznych zachodzących w tkance nerwowej [21]. Przez połączone preparaty witamin z grupy B jest zapalenie nerwu i rdzenia. Lek jest szeroko stosowany w praktyce neurologów i endokrynologów. Neuroprzeszczep zawiera 3 witaminy z grupy B w dawce terapeutycznej: 100 mg chlorowodorku tiaminy (witamina B1), 200 mg chlorowodorku pirydoksyny (witamina B6), 200 μg cyjanokobalaminy (witamina B12).

W Rosji przeprowadzono szereg badań dotyczących skuteczności leczenia DPN i APN z zapaleniem nerwowo-nerwowym. A.Yu. Tokmakov i MB Antsiferov badał skuteczność tego leku u pacjentów z cukrzycą typu 2 i DPN. Czas trwania terapii wynosił 3 miesiące. Według autorów na tle terapii nastąpiła poprawa wrażliwości na wibracje i dotykanie, zmniejszenie bólu. Poprawa czułości jest ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko troficznych owrzodzeń stóp i poprawiającym jakość życia pacjentów z DPN [6]. Zgodnie z wynikami badania V. B. Bregovskogo i in. przyjmowanie Neuromultivitis przez 3 miesiące. znacznie poprawiła się temperatura, czułość na wibracje, zmniejszyła intensywność bólu średnio o 40% [25].

I.V. Fats i in. przeprowadzili porównanie skuteczności leku Neuromultivitis i standardowej terapii pozajelitowej z witaminami B1, B6, B12 u pacjentów z ALS. W obu grupach terapeutycznych odnotowano istotne zmniejszenie intensywności bólu. Nie stwierdzono klinicznie istotnych różnic w skuteczności leczenia między grupami. Wyniki tego badania potwierdziły możliwość równoważnego zastąpienia leczenia pozajelitowego witaminami grupy B w tabletkowym leku Neuromultivitis u pacjentów z CA i APS [26].

Interesujące jest badanie leczenia mieszanej polineuropatii u pacjentów z zespoloną patologią - cukrzycą i CA. I.V. Fats i in. zwrócił uwagę na pozytywny wpływ zapalenia nerwu rozżowego w leczeniu tej kategorii pacjentów i podkreślił możliwość przeprowadzenia podobnych, ale większych badań klinicznych [27].

Tak więc leczenie DPN polega na kontrolowaniu poziomu glukozy we krwi, wartości HbA1c i wyznaczaniu racjonalnej farmakoterapii.

Ważnym etapem leczenia APN jest unikanie alkoholu, zrównoważona dieta i rehabilitacja. Ustalono, że kompleks witamin B1, B6 i B12 jest skutecznym środkiem terapii patogenetycznej APN. W leczeniu bólu związanego z ALP stosuje się leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, krem ​​z kapsaicyną. Omówiono skuteczność i rolę LK w zmniejszaniu stresu oksydacyjnego u pacjentów z ALP. Wyniki wielu badań wskazują na możliwość podawania kompleksu witamin z grupy B, zarówno w ALP, jak i DF.

Neuromultivitis jest połączonym lekiem doustnym zawierającym witaminy B1, B6 i B12 w dawkach terapeutycznych. Zgodnie z wynikami badań rosyjskich, Neuromultivitis ma pozytywny wpływ na leczenie pacjentów z ALP i DPN.

Literatura

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Patogenetyczna terapia dysterabolicznej polineuropatii // Trudny pacjent. 2011. № 7.
2. Levin, OS Zastosowanie benfotiaminy w leczeniu polineuropatii dysmetabolicznej // Medical Bulletin. 2006. nr 23-24. Pp. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Epidemiologia neuropatii cukrzycowej / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Podręcznik neuropatii cukrzycowej. 2003. str. 64-82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Neuropatia cukrzycowa. Nowoczesne trendy w terapii antyoksydacyjnej // Trudny pacjent. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Neuropatia alkoholowa: możliwe mechanizmy i przyszłe możliwości selekcji // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. Nr 3. P. 348-362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. i in. Płeć i neuropatia obwodowa w przewlekłym alkoholizmie: badanie kliniczno-elektroneurograficzne // Alkohol Alcoholism 2000. Vol. 35. str. 368-371.
7. Dina O.A., Gear R., Messing R.O. et al. Ciężkość indukowanej alkoholem bolesnej neuropatii obwodowej u kobiet szczurów: rola estrogenu i kinazy białkowej (epson A i C) // Neuronauka. 2007. Vol. 145. str. 350-356.
8. Kasznicki J. Postępy dystalnej symetrycznej polineuropatii // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. No. 2. P. 345-354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Diabetic Neuropathy Expert Group // Opieka diabetyczna. 2010. Vol. 33. str. 2285-2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Terapia patogenetyczna polineuropatii cukrzycowej // Lekarz prowadzący. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Biochemia i biologia molekularna komórek z powikłaniami cukrzycowymi // Nature. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. i in. Bentotiamina blokuje trzy główne szlaki uszkodzenia hiperglikemicznego i zapobiega eksperymentalnej retinopatii cukrzycowej // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
13. Brownlee M. Patobiologia powikłań cukrzycowych. Mechanizm unifikujący // Cukrzyca. 2005. Vol. 54. Nr 6. P. 1615-1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. i in. Neuropatia alkoholowa jest klinicznie odmienną neuropatią z niedoborem tiaminy // Ann Neurol. Jul 2003. Vol. 54 (1). R. 19-29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Uszkodzenie wątroby spowodowane przez alkohol lub miopatia // Alkohol Alkoholizm. 1992. Vol. 27. str. 359-356.
16. Levin, OS Polineuropatia: przewodnik kliniczny. M.: Wydawnictwo Medyczne Agencji Medycznej, 2011 r. 469 str.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. Grupa badawcza DCCT / EDIC. Neuropatia w kohorcie 8 lat po zakończeniu próby // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. str. 340-344.
18. Doskina E.V. Polineuropatia cukrzycowa i stany niedoboru witaminy B12: podstawy patogenezy, sposoby leczenia i profilaktyki // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Wytyczne oparte na dowodach: leczenie bolesnej neuropatii cukrzycowej. Raport American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurology. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY Trial Study Group. Symptomatyczne objawy polineuropatii cukrzycowej polepsza się za pomocą kwasu alfa-liponowego: badanie SYDNEY // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Stosowanie wysokich dawek witamin z grupy B w neurologii // trudny pacjent. 2009. № 10.
22. Peters, T.J., Kotowicz, J., Nyka, W. i in. Losowo kontrolowana próba // Alkohol Alkoholizm. 2006. Vol. 41. Nr 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Witamina B w leczeniu neuropatii obwodowej // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, nr 3.
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Możliwości zastosowania neuromultivitis w złożonej terapii polineuropatii u pacjentów z cukrzycą // Nowe leki. 2001. Vol. 2. No. 11. S. 33-35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Zastosowanie zapalenia nerwowo-nerwowego u pacjentów z przewlekłą cukrzycową czuciowo-ruchową polineuropatią kończyn dolnych // Nowe leki. 2002. Nr 6. P. 7-10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Doświadczenie w stosowaniu leku Neuromultivitis w alkoholowej polineuropatii // Nowe leki. 2002. Nr 12. S. 10-18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Skuteczność leku Neuromultivitis z towarzyszącą polineuropatią alkoholową i cukrzycową // VINITI, seria Medicine. 2003. Vol. № 4. Choroba alkoholowa. Pkt 1-4.

Podobne artykuły w czasopiśmie raka piersi

Przewlekła niewydolność mózgowo-naczyniowa (CNMC) jest jedną z najczęstszych.

Nerwoból nerwu trójdzielnego (NTN) - choroba objawiająca się ostrym bólem twarzy.