Torvakard - instrukcje użytkowania, recenzje, analogi i formy uwalniania (tabletki 10 mg, 20 mg i 40 mg) leku na statyny w celu zmniejszenia cholesterolu i zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym u dorosłych, dzieci i podczas ciąży

• Analizy

W tym artykule można przeczytać instrukcje dotyczące stosowania leku Torvakard. Zaprezentowano recenzje odwiedzających stronę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy specjalistów na temat stosowania statyny Torvakard w praktyce. Duża prośba o bardziej aktywne dodawanie opinii na temat leku: lek pomógł lub nie pomógł pozbyć się choroby, jakie komplikacje i skutki uboczne zaobserwowano, być może nie podany przez producenta w adnotacji. Analogi Torvakarda w obecności dostępnych analogów strukturalnych. Stosuj w celu zmniejszenia cholesterolu i zapobiegania chorobom układu krążenia u dorosłych, dzieci, a także podczas ciąży i laktacji.

Torvacard jest lekiem obniżającym stężenie lipidów z grupy statyn. Selektywny, konkurencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA - enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A w kwas mewalonowy, który jest prekursorem steroidów, w tym cholesterolu. W wątrobie triglicerydy i cholesterol wchodzą w skład VLDL, wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. LDL tworzą LDL podczas interakcji z receptorami LDL. Atorwastatyna (substancja czynna leku Torvakard) zmniejsza poziom cholesterolu (Xc) i lipoprotein w osoczu poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększenie liczby receptorów LDL w wątrobie na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL.

Atorwastatyna zmniejsza tworzenie LDL, powoduje wyraźny i ciągły wzrost aktywności receptorów LDL. Torvakard zmniejsza poziom LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, która zwykle nie reaguje na leczenie innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów.

Obniża poziom cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL - o 41-61%, apolipoproteinę B - o 34-50% i triglicerydy - o 14-33%; Powoduje to wzrost stężenia HDL, LDL-C i apolipoproteiny A Dozozawisimo zmniejsza poziom cholesterolu u pacjentów z homozygotyczną rodzinną oporne na inne leki obniżające poziom lipidów hipercholesterolemii.

Skład

Atorwastatyna wapniowa + zaróbki.

Farmakokinetyka

Absorpcja jest wysoka. Pokarm nieco zmniejsza szybkość i czas wchłaniania leku (odpowiednio o 25% i 9%), ale obniżenie poziomu cholesterolu LDL jest podobne do tego przy stosowaniu atorwastatyny bez pokarmu. Stężenie atorwastatyny po zastosowaniu wieczorem jest niższe niż rano (około 30%). Stwierdzono liniową zależność między stopniem absorpcji a dawką leku. Metabolizowany głównie w wątrobie. Wydalany przez jelita z żółcią po wątrobie i / lub pozaustrojowym metabolizmie (nie poddany ciężkiej recyrkulacji jelitowo-wątrobowej). Aktywność hamująca wobec reduktazy HMG-CoA pozostaje około 20-30 godzin ze względu na obecność aktywnych metabolitów. Mniej niż 2% przyjętej dawki leku określa się w moczu. Nie jest wyświetlany podczas hemodializy.

Wskazania

• w połączeniu z dietą w celu zmniejszenia podwyższonego poziomu całkowitego Xc, LDL-C, LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów oraz zwiększenia LDL-C HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną rodzinną i nierodzinną hipercholesterolemią oraz hiperlipidemią mieszaną (typu 4 I i # 4). ;
• w połączeniu z dietą do leczenia pacjentów z podwyższonym poziomem triglicerydów w surowicy (typ 4 według Fredrickson) i pacjentów z dysbetalipoproteinemią (typ 3 według Fredrickson), u których dieta nie daje wystarczającego efektu;
• do obniżania całkowitego cholesterolu i LDL-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, gdy leczenie dietetyczne i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne (jako uzupełnienie terapii obniżającej stężenie lipidów, w tym autologicznej transfuzji krwi oczyszczonej z LDL);
• choroby układu sercowo-naczyniowego (u pacjentów ze zwiększonymi czynnikami ryzyka CHD - starszy wiek powyżej 55 lat, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba naczyń obwodowych, udar mózgu, przerost lewej komory, białko / albuminuria, CHD u boku najbliższych ), w tym na tle dyslipidemii - profilaktyka wtórna w celu zmniejszenia ogólnego ryzyka zgonu, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności przeprowadzenia procedury rewaskularyzacji.

Formy uwolnienia

Tabletki powlekane 10 mg, 20 mg i 40 mg.

Instrukcja użytkowania i reżim

Przed przepisaniem leku Torvakard pacjentowi należy zalecić stosowanie standardowej diety obniżającej poziom lipidów, którą powinien on kontynuować przez cały okres leczenia.

Początkowa dawka wynosi średnio 10 mg 1 raz dziennie. Dawka zmienia się od 10 do 80 mg 1 raz dziennie. Lek można przyjmować o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory posiłku. Dawka jest wybierana na podstawie początkowych poziomów LDL-C, celu terapii i indywidualnego efektu. Na początku leczenia i (lub) podczas zwiększania dawki produktu Torvakard należy monitorować stężenie lipidów w osoczu co 2-4 tygodnie i odpowiednio skorygować dawkę. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg w 1 recepcji.

Z pierwotną hipercholesterolemią i mieszaną hiperlipidemią, w większości przypadków wystarczy podać dawkę 10 mg leku Torvakard 1 raz dziennie. Znaczący efekt terapeutyczny obserwuje się zazwyczaj po 2 tygodniach, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 4 tygodniach. Przy długotrwałym leczeniu efekt ten utrzymuje się.

Skutki uboczne

• ból głowy;
• astenia;
• bezsenność;
• zawroty głowy;
• senność;
• koszmary;
• amnezja;
• depresja;
• obwodowa neuropatia;
• ataksja;
• parestezje;
• nudności, wymioty;
• zaparcie lub biegunka;
• wzdęcia;
• ból brzucha;
• anoreksja lub zwiększony apetyt;
• mialgia;
• bóle stawów;
• miopatia;
• zapalenie mięśni;
• ból pleców;
• skurcze mięśni łydek nóg;
• świąd;
• wysypka;
• pokrzywka;
• obrzęk naczynioruchowy;
• szok anafilaktyczny;
• erupcje pęcherzowe;
• wielopostaciowy rumień wysiękowy, w tym Zespół Stevensa-Johnsona;
• toksyczna nekroliza naskórka (zespół Lyella);
• hiperglikemia;
• hipoglikemia;
• ból klatki piersiowej;
• obrzęki obwodowe;
• impotencja;
• łysienie;
• szum w uszach;
• przybranie na wadze;
• złe samopoczucie;
• słabość;
• małopłytkowość;
• wtórna niewydolność nerek.

Przeciwwskazania

• aktywna choroba wątroby lub zwiększona aktywność transaminaz w surowicy (ponad 3 razy w porównaniu do VGN) o niejasnej genezie;
• niewydolność wątroby (nasilenie A i B w skali Child-Pugh);
• choroby dziedziczne, takie jak nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (ze względu na obecność laktozy w kompozycji);
• ciąża;
• okres laktacji;
• kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcyjnych;
• dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa stosowania);
• nadwrażliwość na lek.

Stosuj podczas ciąży i laktacji

Torvakard jest przeciwwskazany do stosowania w czasie ciąży i laktacji (karmienie piersią).

Ponieważ cholesterol i substancje zsyntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z używania leku podczas ciąży. Podczas stosowania lowastatyny (inhibitor reduktazy HMG-CoA) z dekstroamfetaminą w pierwszym trymestrze ciąży, zdarzały się przypadki narodzin dzieci z deformacjami kości, przetoką tchawiczo-przełykową i atrektacją odbytu. Jeśli w czasie leczenia lekiem Torvakard zostanie rozpoznana ciąża, lek należy natychmiast przerwać, a pacjentów należy ostrzec przed potencjalnym ryzykiem dla płodu.

Jeśli to konieczne, stosowanie leku podczas laktacji, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt, powinno decydować o zakończeniu karmienia piersią.

Stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko w przypadku stosowania wiarygodnych metod antykoncepcji. Pacjent powinien zostać poinformowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.

Stosować u dzieci

Lek jest przeciwwskazany do stosowania u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone).

Instrukcje specjalne

Przed rozpoczęciem leczenia lekiem Torvakard należy starać się kontrolować hipercholesterolemię, stosując odpowiednią dietę, zwiększoną aktywność fizyczną, utratę masy ciała u pacjentów z otyłością i leczenie innych schorzeń.

Zastosowanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA w obniżaniu poziomu lipidów we krwi może prowadzić do zmian parametrów biochemicznych odzwierciedlających funkcję wątroby. Czynność wątroby należy monitorować przed rozpoczęciem leczenia, 6 tygodni, 12 tygodni po rozpoczęciu stosowania leku Torvakard i po każdym zwiększeniu dawki, a także okresowo (na przykład co 6 miesięcy). Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy można zaobserwować podczas leczenia lekiem Torvacard (zwykle w ciągu pierwszych 3 miesięcy). Pacjenci z podwyższonymi poziomami transaminaz powinni być monitorowani do momentu, aż poziom enzymów wróci do normy. W przypadku, gdy wartości AlAT lub AspAT są ponad 3 razy większe niż VGN, zaleca się zmniejszenie dawki leku Torvakard lub przerwanie leczenia.

Leczenie lekiem Torvakard może powodować miopatię (ból i osłabienie mięśni w połączeniu ze wzrostem aktywności CPK ponad 10 razy w porównaniu z VGN). Torvakard może powodować wzrost CPK w surowicy, co należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej bólów w klatce piersiowej. Pacjentów należy ostrzec, że powinni natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli wystąpią niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni, szczególnie jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Terapię produktem Torvakard należy czasowo przerwać lub całkowicie przerwać, jeśli wystąpią oznaki możliwej miopatii lub czynnika ryzyka rozwoju niewydolności nerek w przebiegu rabdomiolizy (na przykład ciężka ostra infekcja, niedociśnienie tętnicze, poważna interwencja chirurgiczna, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne i elektrolitowe oraz niekontrolowane drgawki; ).

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i pracy z mechanizmami

Nie odnotowano niekorzystnego wpływu leku Torvakard na zdolność prowadzenia pojazdów i prowadzenia innych czynności wymagających koncentracji uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.

Interakcja z lekami

Przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny, fibraty, erytromycyna, klarytromycyna, immunosupresyjnym i przeciwgrzybicze azole grupy kwasu nikotynowego i amidu kwasu nikotynowego, leki hamujące metabolizm pośrednictwem izoenzymu 3A4 CYR450 i / lub transportu leków, stężenie atorwastatyny (i ryzyko miopatii) wzrasta. Poprzez przypisanie tych leków należy dokładnie rozważyć potencjalne korzyści i ryzyko leczenia i regularnie monitorować pacjentów w celu wykrycia ból lub osłabienie mięśni, szczególnie w ciągu pierwszych miesięcy leczenia i podczas zwiększania dawki jakiegokolwiek leku, okresowego oznaczania aktywności CPK, chociaż taka kontrola nie pozwala zapobiegają rozwojowi ciężkiej miopatii. Leczenie produktem Torvakard należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK lub w przypadku potwierdzonej lub podejrzewanej miopatii.

Lek Torvakard nie miał klinicznie znaczącego wpływu na stężenie terfenadyny w osoczu krwi, która jest metabolizowana głównie przez izoenzym 3A4 CYP450; pod tym względem wydaje się mało prawdopodobne, aby atorwastatyna mogła znacząco wpływać na parametry farmakokinetyczne innych substratów izoenzymu 3A4 CYP450. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny (10 mg 1 raz dziennie) i azytromycyny (500 mg 1 raz dziennie) stężenie atorwastatyny w osoczu krwi się nie zmienia.

Przy jednoczesnym przyjęciu atorwastatyny oraz preparaty zawierające magnezu i glinu, stężenie atorwastatyny była zmniejszona o około 35%, ale stopień zmniejszenia poziomu LDL-C nie zmienia się.

Przy równoczesnym stosowaniu kolestypolu stężenie atorwastatyny w osoczu krwi zmniejszyło się o około 25%. Jednakże działanie obniżające stężenie lipidów w kombinacji atorwastatyny i kolestypolu było lepsze niż działanie każdego leku osobno.

Jednoczesne stosowanie leku Torvacard nie wpływa na farmakokinetykę fenazonu, dlatego nie należy oczekiwać interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy CYP450.

Podczas badania interakcji atorwastatyny z warfaryną, cymetydyna, objawy fenotypowe istotnej klinicznie interakcji nie zostały znalezione.

Jednoczesne stosowanie leków do obniżenia stężenia endogennych hormonów steroidowych (w tym cymetydyna, ketokonazol, spironolakton), zwiększa ryzyko zmniejszenia endogenne hormony steroidowe (ostrożnie).

Brak klinicznie istotnych niepożądanych interakcji atorwastatyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi, a także estrogenami.

Z jednoczesnym zgłoszeniu Torvakarda w dawce 80 mg dziennie i doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających etynyloestradiol i noretyndron, wykazały znaczący wzrost stężenia noretysteronu i etynyloestradiolu jest o 30% i 20% odpowiednio. Ten efekt należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego dla kobiet otrzymujących torvacard.

Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny w stanie równowagi nie uległa zmianie.

Po wielokrotnym podaniu digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg stężenie digoksyny w osoczu krwi nie zmieniło się. Jednakże, stosując digoksynę w połączeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg na dobę, stężenie digoksyny zwiększyło się o około 20%. Pacjenci otrzymujący digoksynę w skojarzeniu z atorwastatyną wymagają monitorowania.

Nie przeprowadzono badań interakcji z innymi lekami.

Analogi leku Torvakard

Strukturalne analogi substancji czynnej:

• Anvistat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorwastatyna;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Lipona;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Torvazin;
• Tulipan.

Analogi dla grupy farmakologicznej (statyny):

• Acorta;
• Actalipid;
• Anvistat;
• Apekstatyna;
• Atherostat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorwastatyna;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Vasilip;
• Zokor;
• Zokor Forte;
• Zorstat;
• Kardiostatyna;
• Crestor;
• Lescol;
• Lescol forte;
• Lipobay;
• Lipona;
• Lipostat;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Lovacor;
• Lowastatyna;
• Lovasterol;
• Mevacor;
• Medostatin;
• Merten;
• Ovenkor;
• Prawastatyna;
• Rovacor;
• Rozuwastatyna;
• Roscard;
• Rosulip;
• Roxera;
• Simva Hexal;
• Simvacard;
• Simvacol;
• Simvalimit;
• Symwastatyna;
• Simvastol;
• Simvor;
• Simgal;
• Simlo;
• Sincard;
• Tevastor;
• Torvazin;
• Tulipan;
• Holvasim;
• Kholetar.

TORVAKARD

Tabletki powlekane w kolorze białym do prawie białego, owalne, dwustronnie wypukłe.

Substancje pomocnicze: tlenek magnezu, celuloza mikrokrystaliczna, monohydrat laktozy, sól sodowa kroskarmelozy, niskorodkowa hipoliza, koloidalny ditlenek krzemu, stearynian magnezu.

Skład powłoki: Hypromeloza 2910/5, Makrogol 6000, dwutlenek tytanu, talk.

10 szt. - blistry (3) - pakuje karton.
10 szt. - blistry (9) - pakuje karton.

Tabletki powlekane w kolorze białym do prawie białego, owalne, dwustronnie wypukłe.

Substancje pomocnicze: tlenek magnezu, celuloza mikrokrystaliczna, monohydrat laktozy, sól sodowa kroskarmelozy, niskorodkowa hipoliza, koloidalny ditlenek krzemu, stearynian magnezu.

Skład powłoki: Hypromeloza 2910/5, Makrogol 6000, dwutlenek tytanu, talk.

10 szt. - blistry (3) - pakuje karton.
10 szt. - blistry (9) - pakuje karton.

Tabletki powlekane w kolorze białym do prawie białego, owalne, dwustronnie wypukłe.

Substancje pomocnicze: tlenek magnezu, celuloza mikrokrystaliczna, monohydrat laktozy, sól sodowa kroskarmelozy, niskorodkowa hipoliza, koloidalny ditlenek krzemu, stearynian magnezu.

Skład powłoki: Hypromeloza 2910/5, Makrogol 6000, dwutlenek tytanu, talk.

10 szt. - blistry (3) - pakuje karton.
10 szt. - blistry (9) - pakuje karton.

Leki obniżające stężenie lipidów z grupy statyn. Selektywny, konkurencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA - enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A w kwas mewalonowy, który jest prekursorem steroidów, w tym cholesterolu. W wątrobie triglicerydy i cholesterol wchodzą w skład VLDL, wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. LDL tworzą LDL podczas interakcji z receptorami LDL. Atorwastatyna obniża poziom cholesterolu (Xc) i lipoprotein w osoczu poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększenie liczby receptorów LDL w wątrobie na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL.

Atorwastatyna zmniejsza tworzenie LDL, powoduje wyraźny i ciągły wzrost aktywności receptorów LDL. Atorwastatyna zmniejsza poziom LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, która zwykle nie reaguje na leczenie innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów.

Obniża poziom cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL - o 41-61%, apolipoproteinę B - o 34-50% i triglicerydy - o 14-33%; Powoduje to wzrost stężenia HDL, LDL-C i apolipoproteiny A Dozozawisimo zmniejsza poziom cholesterolu u pacjentów z homozygotyczną rodzinną oporne na inne leki obniżające poziom lipidów hipercholesterolemii.

Absorpcja jest wysoka. C_max osiąga się w ciągu 1-2 godzin_max u kobiet powyżej normy o 20%, AUC - poniżej normy o 10%; C_max u pacjentów z alkoholową marskością wątroby jest 16 razy większy niż zwykle, AUC jest 11 razy większe niż normalnie. Pokarm nieco zmniejsza szybkość i czas wchłaniania leku (odpowiednio o 25% i 9%), ale obniżenie poziomu cholesterolu LDL jest podobne do tego przy stosowaniu atorwastatyny bez pokarmu. Stężenie atorwastatyny po zastosowaniu wieczorem jest niższe niż rano (około 30%). Stwierdzono liniową zależność między stopniem absorpcji a dawką leku.

Biodostępność - 12%, ogólnoustrojowa dostępność biologiczna aktywności hamującej wobec reduktazy HMG-CoA - 30%. Mała ogólnoustrojowa dostępność biologiczna wynika z przedukładowego metabolizmu w błonie śluzowej żołądka i podczas "pierwszego przejścia" przez wątrobę.

Średni V_d - 381 l. Wiązanie z białkami osocza - 98%.

Metabolizowane głównie w wątrobie przez działanie izoenzymów CYP3A4, CYP3A5 i CYP3A7 z utworzeniem farmakologicznie czynnych metabolitów (pochodnych orto i parahydroksylatu, produktów beta-oksydacji). In vitro, orto- i para-hydroksylowane metabolity mają działanie hamujące wobec reduktazy HMG-CoA, porównywalne z atorwastatyną.

Działanie hamujące leku przeciwko reduktazie HMG-CoA o około 70% zależy od aktywności krążących metabolitów.

Wydalany przez jelita z żółcią po wątrobie i / lub pozaustrojowym metabolizmie (nie poddany ciężkiej recyrkulacji jelitowo-wątrobowej). T_1/2 - 14 h. Aktywność hamująca wobec reduktazy HMG-CoA pozostaje około 20-30 godzin ze względu na obecność aktywnych metabolitów. Mniej niż 2% przyjętej dawki leku określa się w moczu. Nie jest wyświetlany podczas hemodializy.

- w połączeniu z dietą w celu zmniejszenia podwyższonego stężenia całkowitego Xc, Xc-LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów oraz zwiększenia poziomu Xc-HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną rodzinną i nierodzinną hipercholesterolemią oraz hiperlipidemią mieszaną (typu II i ia). );

- w połączeniu z dietą do leczenia pacjentów z podwyższonym poziomem triglicerydów w surowicy (typ IV według Fredrickson) i pacjentów z dysbetalipoproteinemią (typ III według Fredrickson), u których dieta nie daje wystarczającego efektu;

- w celu zmniejszenia stężenia całkowitego Xc i Xc-LDL u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdy leczenie dietetyczne i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne (jako uzupełnienie terapii obniżającej stężenie lipidów, w tym autologicznej transfuzji krwi oczyszczonej z LDL);

- choroby układu sercowo-naczyniowego (u pacjentów z podwyższonymi czynnikami ryzyka CHD - starszy wiek powyżej 55 lat, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba naczyń obwodowych, udar mózgu, przerost lewej komory, białko / albuminuria, CHD w najbliższym krewni), w tym na tle dyslipidemii - profilaktyka wtórna w celu zmniejszenia ogólnego ryzyka zgonu, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności przeprowadzenia procedury rewaskularyzacji.

- czynna choroba wątroby lub zwiększenie aktywności transaminazowej w surowicy (ponad 3 razy w porównaniu do VGN) o niejasnej genezie;

- niewydolność wątroby (ciężkość A i B w skali Child-Pugh);

- choroby dziedziczne, takie jak nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (ze względu na obecność laktozy w kompozycji);

- kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcji;

- dzieci i młodzież do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone);

- Nadwrażliwość na lek.

Środki ostrożności stosowane przy historią nadużywania alkoholu choroby wątroby, poważne zaburzenia równowagi wodnej elektrolitu endokrynologicznych i chorób metabolicznych, niedociśnienie tętnicze, ostrej zakażenie (posocznica), padaczkę z niekontrolowanego dużej chirurgii, urazu, choroby mięśni szkieletowych cukrzyca.

Przed przepisaniem leku Torvakard pacjentowi należy zalecić stosowanie standardowej diety obniżającej poziom lipidów, którą powinien on kontynuować przez cały okres leczenia.

Początkowa dawka wynosi średnio 10 mg 1 raz / dobę. Dawka zmienia się od 10 do 80 mg 1 raz dziennie. Lek można przyjmować o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory posiłku. Dawka jest wybierana na podstawie początkowych poziomów LDL-C, celu terapii i indywidualnego efektu. Na początku leczenia i / lub podczas zwiększania dawki leku Torvakard należy monitorować poziomy lipidów w osoczu co 2-4 tygodnie i odpowiednio korygować dawkę. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg w 1 recepcji.

Z pierwotną hipercholesterolemią i mieszaną hiperlipidemią, w większości przypadków wystarczy podać dawkę 10 mg leku Torvakard 1 raz na dobę. Znaczący efekt terapeutyczny obserwuje się zazwyczaj po 2 tygodniach, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 4 tygodniach. Przy długotrwałym leczeniu efekt ten utrzymuje się.

Określając cel leczenia, można skorzystać z następujących zaleceń.

A. Zalecenia Narodowego Programu Edukacji w Cholesterolu (USA)

Leczenie: leczenie objawowe. Nie ma konkretnego antidotum. Hemodializa jest nieskuteczna.

Przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny, fibraty, erytromycyna, klarytromycyna, immunosupresyjnym i przeciwgrzybicze azole grupy kwasu nikotynowego i amidu kwasu nikotynowego, leki hamujące metabolizm pośrednictwem izoenzymu 3A4 CYR450 i / lub transportu leków, stężenie atorwastatyny (i ryzyko miopatii) wzrasta. Poprzez przypisanie tych leków należy dokładnie rozważyć potencjalne korzyści i ryzyko leczenia i regularnie monitorować pacjentów w celu wykrycia ból lub osłabienie mięśni, szczególnie w ciągu pierwszych miesięcy leczenia i podczas zwiększania dawki jakiegokolwiek leku, okresowego oznaczania aktywności CPK, chociaż taka kontrola nie pozwala zapobiegają rozwojowi ciężkiej miopatii. Leczenie produktem Torvakard należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK lub w przypadku potwierdzonej lub podejrzewanej miopatii.

Atorwastatyna nie miała klinicznie znaczącego wpływu na stężenie terfenadyny w osoczu krwi, która jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYR3A4; dlatego jest mało prawdopodobne, aby atorwastatyna mogła znacząco wpływać na parametry farmakokinetyczne innych substratów izoenzymu CYP3A4. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny (10 mg 1 raz / dobę) i azytromycyny (500 mg 1 raz / dobę) stężenie atorwastatyny w osoczu krwi się nie zmienia.

Przy równoczesnym przyjmowaniu atorwastatyny i preparatów zawierających wodorotlenki magnezu i glinu stężenie atorwastatyny w osoczu krwi zmniejszyło się o około 35%, jednak stopień obniżenia poziomów LDL-C nie zmienił się.

Przy równoczesnym stosowaniu kolestypolu stężenie atorwastatyny w osoczu krwi zmniejszyło się o około 25%. Jednakże działanie obniżające stężenie lipidów w kombinacji atorwastatyny i kolestypolu było lepsze niż działanie każdego leku osobno.

Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny nie wpływa na farmakokinetykę fenazonu, dlatego nie oczekuje się interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy CYP450.

Podczas badania interakcji atorwastatyny z warfaryną, cymetydyna, objawy fenotypowe istotnej klinicznie interakcji nie zostały znalezione.

Jednoczesne stosowanie leków do obniżenia stężenia endogennych hormonów steroidowych (w tym cymetydyna, ketokonazol, spironolakton), zwiększa ryzyko zmniejszenia endogenne hormony steroidowe (ostrożnie).

Brak klinicznie istotnych niepożądanych interakcji atorwastatyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi, a także estrogenami.

Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 80 mg / dzień i doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających etynyloestradiol i noretyndron, wykazały znaczący wzrost stężenia noretysteronu i etynyloestradiolu jest o 30% i 20% odpowiednio. Ten efekt należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego dla kobiet otrzymujących torvacard.

Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny w stanie równowagi nie uległa zmianie.

Po wielokrotnym podaniu digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg stężenie digoksyny w osoczu krwi nie zmieniło się. Jednak w przypadku stosowania digoksyny w skojarzeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg / dobę stężenie digoksyny zwiększyło się o około 20%. Pacjenci otrzymujący digoksynę w skojarzeniu z atorwastatyną wymagają monitorowania.

Nie przeprowadzono badań interakcji z innymi lekami.

Przed rozpoczęciem leczenia lekiem Torvakard należy próbować uzyskać kontrolę nad hipercholesterolemią poprzez odpowiednią dietę, zwiększyć aktywność fizyczną, zmniejszyć masę ciała u pacjentów z otyłością i leczyć inne schorzenia.

Zastosowanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA w obniżaniu poziomu lipidów we krwi może prowadzić do zmian parametrów biochemicznych odzwierciedlających funkcję wątroby. Czynność wątroby powinna być monitorowana przed rozpoczęciem leczenia, po 6 tygodniach, 12 tygodniach od rozpoczęcia podawania leku Torvakard i po każdym zwiększeniu dawki, a także okresowo (na przykład co 6 miesięcy). Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy można zaobserwować podczas leczenia lekiem Torvacard (zwykle w ciągu pierwszych 3 miesięcy). Pacjenci z podwyższonymi poziomami transaminaz powinni być monitorowani do momentu, aż poziom enzymów wróci do normy. W przypadku, gdy wartości AlAT lub AspAT są ponad 3 razy większe niż VGN, zaleca się zmniejszenie dawki leku Torvakard lub przerwanie leczenia.

Leczenie lekiem Torvakard może powodować miopatię (ból i osłabienie mięśni w połączeniu ze wzrostem aktywności CPK ponad 10 razy w porównaniu z VGN). Torvakard może powodować wzrost CPK w surowicy, co należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej bólów w klatce piersiowej. Pacjentów należy ostrzec, że powinni natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli wystąpią niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni, szczególnie jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Terapię produktem Torvakard należy czasowo przerwać lub całkowicie przerwać, jeśli wystąpią oznaki możliwej miopatii lub czynnika ryzyka rozwoju niewydolności nerek w przebiegu rabdomiolizy (na przykład ciężka ostra infekcja, niedociśnienie tętnicze, poważna interwencja chirurgiczna, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne i elektrolitowe oraz niekontrolowane drgawki; ).

Preparaty z klasy statyn mogą powodować wzrost stężenia glukozy we krwi. U niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy takie zmiany mogą prowadzić do jej wystąpienia, co jest wskazaniem do przepisania leczenia przeciwcukrzycowego. Jednak zmniejszenie ryzyka chorób naczyniowych podczas stosowania statyn przewyższa ryzyko rozwoju cukrzycy, dlatego ten czynnik nie powinien służyć jako podstawa do przerwania leczenia statynami. W przypadku pacjentów z grupy ryzyka (w stężeniu glukozy we krwi na czczo w 5.6-6.9 mmol / l, BMI> 30 kg / m 2, hipertriglicerydemia, historia nadciśnienie) powinno być ustalone przez lekarza, i regularne monitorowanie parametrów biochemicznych.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i pracy z mechanizmami

Nie odnotowano niekorzystnego wpływu leku Torvakard na zdolność prowadzenia pojazdów i prowadzenia innych czynności wymagających koncentracji uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.

Atorwastatyna jest przeciwwskazana do stosowania w czasie ciąży i laktacji (karmienie piersią).

Ponieważ cholesterol i substancje zsyntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z używania leku podczas ciąży. Gdy stosuje się w I trymestrze lowastatynę (inhibitor reduktazy HMG-CoA) z dekstroamfetamina znanych przypadków u dzieci urodzonych z odkształceniem kości tchawiczo-przełykowy przetoki, zarośnięcie odbytu. Jeśli w czasie leczenia lekiem Torvakard zostanie rozpoznana ciąża, lek należy natychmiast przerwać, a pacjentów należy ostrzec przed potencjalnym ryzykiem dla płodu.

Jeśli to konieczne, stosowanie leku podczas laktacji, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt, powinno decydować o zakończeniu karmienia piersią.

Stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko w przypadku stosowania wiarygodnych metod antykoncepcji. Pacjent powinien zostać poinformowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.

Torvacard

Opis:

Formy wydania:

Aplikacje:

Recenzje:

Torvakard trwał około miesiąca. Od pierwszych dni przyjęcia widziałem zasłonę wzroku i senność. Znalazła alternatywę i przeniosła się do liprimaru. Wszystkie efekty uboczne zniknęły.

Torvakard jest doskonałym lekarstwem, jeśli przestaniesz go używać, to cholesterol powróci z czasem, ale musisz go od czasu do czasu przyjmować, w przeciwnym razie wszystkie naczynia zarosną tłuszczem.

Od dawna biorę torvacard i cierpię na bóle głowy i bezsenność. Jak mogę się tego pozbyć.

Cześć! Brałem torvacard 10 przez 12 lat, cholesterol jest nieznacznie podwyższony i zatrzymuje się. W tym roku kupiłem, a raczej dałem mi takiego neo-10 torvakard w aptece (w Karlowych Warach). Powiedz mi, proszę, jak to się różni od prostej torvakarda? Powiedzieli w złym rosyjskim, że to jest to samo. Nawiasem mówiąc, po raz pierwszy wypisałem go na podstawie wyników analiz w Karlowych Warach. DZIĘKUJĘ!

Po roku zażywania torvakarda zauważyłem wszędzie nasilenie bólu stawów, czasami niespodziewanie pojawiające się w różnych miejscach, wzrost kości na palcach rąk i nóg. Co robić w tym przypadku

Cześć! Powiedz mi proszę, czy mogę schudnąć z torvakard 10, bardzo tracę wagę

Cześć, Alla!
W tej kwestii możesz skonsultować się z kardiologiem, endokrynologiem lub terapeutą. Wybór odpowiedniego leku, jego dawkowania i czasu stosowania jest przeprowadzany z uwzględnieniem przyczyny, która spowodowała wzrost poziomu cholesterolu, jak również charakterystyki pacjenta. Oprócz stosowania statyn może wymagać dodatkowego leczenia z innych grup farmakologicznych, terapia skojarzona może zagwarantować bardziej wyraźny efekt. Konieczna jest również dieta obniżająca stężenie lipidów. Leczenie powinno być prowadzone pod stałym nadzorem lekarza, biorąc pod uwagę wskaźniki poziomu cholesterolu, HDL, LDL, trójglicerydów.
Niezależnie od wyboru leku, oczywiście, nie jest zalecane. To powinno dotyczyć lekarza.

Cześć! Proszę powiedz mi, co mam robić. Mój cholesterol przez długi czas wynosił 9,5. Rok temu lekarz zalecił przyjmowanie statyn. żadnych szczegółów. Zacząłem kupować statyny w aptece, które są obecnie dostępne. To otrustostin, a następnie Torvokard. A wczoraj w aptece byłem karany formatsevt. Powiedziała, że ​​to niebezpieczne. Na razie chciałbym przestać brać to lekarstwo, ale obawiam się. Jakie są konsekwencje i jak ustalić dokładną dawkę? Który specjalista może udzielać rekomendacji? Dziękuję

Torvacard

Opis na dzień 24 czerwca 2014 r

• Nazwa łacińska: Torvacard
• Kod ATX: C10AA05
• Składnik aktywny: Atorwastatyna (Atorwastatyna)
• Producent: Zentiva, Republika Czeska

Skład

Jedna tabletka zawiera 40, 20 mg lub 10 mg atorwastatyny.

Dodatkowe substancje: sól sodowa crooksarmelozy, stearynian magnezu, celuloza mikrokrystaliczna, tlenek magnezu, hydroksypropyloceluloza, dwutlenek krzemu, monohydrat laktozy.

Powłoka składa się z makrogolu, hypromelozy, dwutlenku tytanu i talku.

Formularz zwolnienia

Białe tabletki powlekane po 10 sztuk. w pęcherzach.

Działanie farmakologiczne

Należy do grupy statyn i ma działanie obniżające poziom lipidów. Hamuje selektywnie i konkurencyjnie enzym zaangażowany w syntezę cholesterolu.

Trójglicerydy i cholesterol stają się składnikami aterogennych lipoprotein w wątrobie, po czym są przenoszone do krwi obwodowej. Poprzez interakcję z receptorami lipoprotein o małej gęstości przekształcają się w te lipoproteiny.

Z powodu hamowania reduktazy HMG-CoA zmniejsza się poziom lipoprotein i cholesterolu we krwi. Zmniejsza się synteza LDL i zwiększa się aktywność ich receptorów.

Lek jest w stanie zmniejszyć ilość LDL z homozygotyczną hipercholesterolemią dziedziczną z natury, gdy inne leki nie działają.

Lek obniża poziom cholesterolu o 30-46%, aterogenne lipoproteiny o 41-61%, trójglicerydy o 14-33% i zwiększa zawartość lipoprotein o właściwościach anty-aterogennych.

Farmakodynamika i farmakokinetyka

We krwi maksymalne stężenie leku występuje w ciągu 60-120 minut. Jedzenie zmniejsza czas wchłaniania, ale obniżenie cholesterolu jest porównywalne do tego bez jedzenia. W przypadku stosowania wieczorem, stężenie leku jest niższe niż w przypadku przyjmowania rano.

Związany z białkami krwi w 98%. Metabolizowany w wątrobie w celu utworzenia aktywnych metabolitów.

Pochodzi z żółcią, okres półtrwania wynosi 14 godzin, a skuteczność leku utrzymuje się dzięki aktywnym metabolitom do 30 godzin. Hemodializa nie jest wyświetlana.

Wskazania do stosowania Torvakarda

Tablety Torvakard - z czego oni?

Lek stosuje się w połączeniu z dietą dla:

• obniżenie poziomu cholesterolu, aterogennych lipoprotein, triglicerydów, apolipoproteiny B i zwiększenie ilości HDL z hipercholesterolemią, heterozygotyczną i złożoną hipercholesterolemią (typy IIa i IIb według Fredriksona);
• leczenie pacjentów z podwyższonym poziomem trójglicerydów we krwi (typ IV według Fredrickson) i typu III według Fredrickson (dysbetalipoproteinemia), jeśli dieta nie przynosi rezultatów;
• zmniejszenie ilości cholesterolu i LDL z rodzinną homozygotyczną hipercholesterolemią;
• leczenie chorób serca i naczyń krwionośnych w obecności podwyższonych czynników choroby wieńcowej (nadciśnienie tętnicze, pacjenci po 55. roku życia, historia udaru, albuminuria, przerost lewej komory, palenie tytoniu, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa w rodzinie, cukrzyca).

Najczęstszymi wskazaniami do stosowania leku Torvakarda są wtórne zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego, zgon, rewaskularyzacja i udar mózgu na tle dyslipidemii.

Przeciwwskazania

• ciężkie uszkodzenie wątroby;
• podwyższony poziom transaminaz we krwi;
• dziedziczna nietolerancja na glukozę i laktozę, niedobór laktazy;
• kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują antykoncepcji;
• ciąża i karmienie piersią;
• dzieci poniżej 18 lat;
• indywidualna nietolerancja.

Delikatnie stosowany w zaburzeniach metabolicznych i metabolizmie, nadciśnieniu, alkoholizmie, chorobach wątroby, posocznicy, zmianach równowagi wodno-elektrolitowej, cukrzycy, epilepsji, urazach i poważnych operacjach.

Skutki uboczne

Przewód pokarmowy: ból brzucha, niestrawność, nudności i wymioty, nieprawidłowy stolec, zmiany w apetycie, zapalenie trzustki i zapalenie wątroby, żółtaczka.

Układ mięśniowo-szkieletowy: ból w stawach i mięśniach, z tyłu, skurcze mięśni nóg, zapalenie mięśni.

Zaburzenia w parametrach laboratoryjnych: zmiany poziomu glukozy, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych i fosfokinazy kreatynowej we krwi.

Inne objawy obejmują obrzęk tkanek obwodowych, ból w klatce piersiowej, szum w uszach, łysienie, osłabienie, przyrost masy ciała, impotencję, wtórną niewydolność nerek i zmniejszoną liczbę płytek krwi.

Tabletki na cholesterol w niektórych przypadkach prowadziły do ​​depresji, zaburzeń seksualnych, rzadkich przypadków uszkodzenia tkanki łącznej płuc, cukrzycy (rozwój zależy od czynników ryzyka - glikemii na czczo, nadciśnienia tętniczego, wskaźnika masy ciała, hipertriglicerydemii).

Instrukcja użytkowania Torvakarda (metoda i dawkowanie)

W trakcie leczenia pacjent musi przestrzegać diety obniżającej poziom lipidów.

Terapia rozpoczyna się od dawki 10 mg na dobę, następnie zwiększa się do 20 mg. Dzienna dawka terapeutyczna - od 10 do 80 mg. Dawka jest dobierana na podstawie parametrów laboratoryjnych i indywidualnych cech.

Lek jest przyjmowany niezależnie od posiłku.

Przed otrzymaniem i, jeśli to konieczne, dostosowaniem dawki, przeprowadza się laboratoryjną kontrolę poziomów lipidów.

Efekt użytkowania pojawia się po 14 dniach.

W leczeniu pacjentów z hipercholesterolemią homozygotyczną jeden z nielicznych leków, które dają efekt jest Torvakard, instrukcja obsługi wyraźnie określa dzienną dawkę, która wynosi 80 mg.

Przedawkowanie

W przypadku pojawienia się objawów przedawkowania, prowadzi się leczenie objawowe.

Interakcja

Stosowanie leków hamujących metabolizm za pośrednictwem enzymu CYP450, erytromycyny, leków przeciwgrzybiczych i immunosupresyjnych, fibratów, cyklosporyny, klarytromycyny, nikotynamidu, kwasu nikotynowego, zwiększa stężenie Torvacardu we krwi. Zwiększa to prawdopodobieństwo miopatii, dlatego konieczne jest kontrolowanie poziomu CK we krwi.

Jednoczesne podawanie z wodorotlenkiem glinu lub magnezem zmniejsza stężenie leku Torvacard, ale nie ma to wpływu na skuteczność.

Połączenie z kolestypolem zmniejsza stężenie atorwastatyny, ale ich wspólny efekt obniżania poziomu lipidów jest wyższy niż u każdego osobnika.

Przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych i dzienna dawka produktu Torvacard 80 mg zwiększa zawartość etynyloestradiolu we krwi.

Stosowanie w połączeniu z digoksyną zmniejsza stężenie tego ostatniego o 20%.

Warunki sprzedaży

Warunki przechowywania

W miejscu chronionym przed dziećmi.

Okres przydatności do spożycia

Instrukcje specjalne

Przed rozpoczęciem leczenia należy obniżyć poziom cholesterolu za pomocą diety, leczyć otyłość i choroby pokrewne oraz zwiększać aktywność fizyczną.

W procesie leczenia jest konieczne, aby kontrolować poziom AST i ALT. Po raz pierwszy kontrola jest wykonywana przed, po 6 tygodniach i 3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia, a także po dostosowaniu dawki i raz na sześć miesięcy. Jeśli poziom enzymów wzrośnie więcej niż 3 razy, lek zostanie anulowany.

Przyjmowanie leku Torvakard może powodować osłabienie i ból mięśni (miopatię) oraz wzrost CPK we krwi. Jeśli masz ból lub osłabienie mięśni połączone z gorączką, powinieneś skonsultować się z lekarzem.

Lek jest anulowany z powodu ryzyka niewydolności nerek z powodu rozpadu mięśni poprzecznie prążkowanych. Może to być uraz, rozległe zabiegi chirurgiczne, zaburzenia metaboliczne i równowaga elektrolitowa, niedociśnienie tętnicze, ciężkie zakażenia, drgawki.

Przyjmowanie leku Torvakard może powodować cukrzycę u pacjentów obciążonych zwiększonym ryzykiem. Warto jednak pamiętać, że korzyści z przyjmowania statyn są większe niż ryzyko cukrzycy, dlatego nie ma potrzeby zaprzestania stosowania leku, a pacjenci obciążeni ryzykiem powinni stale znajdować się pod nadzorem lekarza.

Analogi Torvakarda

Cena analogów wynosi 120 rubli. za 30 kart. Rosyjska produkcja Atorvastatin do 3 606 rubli. na 28 tabletek leku Crestor w dawce 40 mg.

Synonimy

Dla dzieci

Przeciwwskazane do 18 lat.

Podczas ciąży i laktacji

Przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko rozwoju nieprawidłowości płodu. Jeśli istnieje potrzeba leczenia podczas karmienia piersią, należy przerwać karmienie piersią.

Recenzje Torvakarda

Te opinie na temat Torvakarda, które są dostępne na forach, pozwalają stwierdzić, że lek jest wystarczająco skuteczny. Receptor jest powszechnie zalecany w celu obniżenia poziomu cholesterolu i ochrony pacjentów przed udarem mózgu i zawałem serca. Po 1-2 miesiącach stosowania obserwuje się znaczny poziom cholesterolu. Niektóre kobiety wskazują na przyjemny efekt uboczny - utratę wagi.

Wśród niedociągnięć można wspomnieć, że lek na cholesterol może powodować bezsenność i swędzącą wysypkę na ciele.

Cena Torvakarda gdzie kupić

Koszt leku w aptekach w Rosji wynosi od 276 do 320 rubli. na 30 tabletek w dawce 10 mg. Cena leku Torvakard 20 mg 90 tabletek wynosi średnio 1025 rubli, a opakowanie 90 tabletek w dawce 40 mg kosztuje 1286 rubli.

Tablety Torvakard: instrukcje użytkowania, ceny, analogi i recenzje

W ciągu ostatnich dziesięcioleci patologia układu sercowo-naczyniowego znalazła się na pierwszym miejscu wśród przyczyn śmierci. Prawa biologii nie mogą zostać zniesione: gdziekolwiek człowiek żyje, cokolwiek je, zmiany w naczyniach są nieuniknione z wiekiem.

Miażdżyca dzisiaj charakteryzuje się szczególnie złośliwym przebiegiem: ze wzrostem częstości występowania nadciśnienia, udaru, ataku serca.

Poziom zanieczyszczenia środowiska, sposób życia współczesnego człowieka (natura pożywienia, zmniejszenie aktywności ruchowej, nadwaga) nie zawsze jest możliwa do kontrolowania.

Jednym z głównych czynników ryzyka jest niezdrowe odżywianie: przejadanie się, nadużywanie tłustych potraw, prowokowanie zwiększonej produkcji tkanki tłuszczowej i "złego" cholesterolu (cholesterolu). Im wyższy poziom lipidów o niskiej gęstości, tym większe ryzyko miażdżycy.

Statyny pomagają normalizować zawartość LDL i triglicerydów. Ich wybitnym przedstawicielem jest Torvakard, lek obniżający stężenie lipidów, który hamuje reduktazę HMG-CoA i jest skuteczny w wielu stanach patologicznych: dla diabetyków, pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, a także dla chorób dziedzicznych.

Aktywnym składnikiem leku jest atorwastatyna, która obniża poziom całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL - o 40-60%; poziomy triglicerolu są również zmniejszone.

Skład, forma leku i cena

W wypukłych tabletkach, zamkniętym filmie, zawiera sól wapnia atorwastatyny w ilości 10, 20 lub 40g. Uzupełnienie substancji bazowej:

1. Mikrokrystaliczna i hydroksypropyloceluloza;
2. Tlenek magnezu i stearynian;
3. Kroskarmeloza sodowa;
4. Laktoza;
5. Hypromeloza;
6. Krzemionka;
7. Dwutlenek tytanu;
8. Macrogol 6000;
9. talk

Leki są dostępne na receptę. W firmie Torvakard cena w łańcuchu aptecznym zależy od ich dawki i ilości w pudełku, np. Torvakard 20 mg, cena 90 tabletek. -1066 rub.

• 10 mg, 30 szt. - 279 rubli;
• 10 mg, 90 szt. - 730 rubli;
• 20 mg, 30 szt. - 426 rubli;
• 40 mg, 30 szt. - 584 ruble;
• 40 mg, 90 szt. -1430 rub.

Lek nadaje się do użytku przez 4 lata, nie są wymagane specjalne warunki przechowywania.

Właściwości farmakologiczne

Farmakodynamika

Medycyna syntetyczna Torvakard hamuje reduktazę HMG-CoA, ograniczając szybkość syntezy cholesterolu. Cholesterol, trójglicerydy, lipoproteiny znajdują się w układzie krążenia w kompleksie.

Wysokie poziomy całkowitego cholesterolu (OH), LDL i apolipoproteiny B są czynnikiem ryzyka miażdżycy i jej powikłań; wystarczający poziom HDL, wręcz przeciwnie, zmniejsza te wskaźniki.

W doświadczeniach na zwierzętach stwierdzono, że statyna zmniejsza stężenie cholesterolu i LP, hamując reduktazę HMG-CoA i produkując cholesterol. Wzrasta również liczba "złych" receptorów cholesterolu, które zwiększają wchłanianie lipoprotein tego typu. Zmniejsza syntezę atorwastyny ​​i LDL.

Lek Torvakard pomaga obniżyć wskaźniki OS, VLDL, TG i LDL nawet u pacjentów z hipercholesterolemią nierodzinną i rodzinną oraz dyslipidemią, którzy rzadko reagują na alternatywną terapię lekową.

Istnieją dowody na bezpośredni proporcjonalny związek między śmiertelnością w patologiach serca i naczyń krwionośnych a zawartością LDL i OH i odwrotnie proporcjonalną dla HDL.

Torvacard i jego metabolity są aktywne farmakologicznie dla organizmu człowieka. Głównym miejscem ich lokalizacji jest wątroba, która pełni funkcję syntezy cholesterolu i klirens LDL. W porównaniu z ogólnoustrojową zawartością leku, dawka leku Torvakard koreluje bardziej aktywnie ze spadkiem poziomu LDL.

Indywidualną dawkę wybiera się na podstawie wyników odpowiedzi terapeutycznej.

Farmakokinetyka

1. Odsysanie Lek jest aktywnie wchłaniany w przewodzie pokarmowym po użyciu wewnętrznym, osiągając najwyższe stężenie w ciągu jednej do dwóch godzin. Poziom wchłaniania zwiększa się wraz ze wzrostem dawki leku Torvakard. Jego biodostępność wynosi 14%, a poziom aktywności hamującej w stosunku do reduktazy HMG-CoA - 30%. Wskaźnik niskiej biodostępności tłumaczy się klirensem przed układowym w przewodzie żołądkowo-jelitowym i biotransformacji w wątrobie. Szybkość wchłaniania leku jest opóźniona przez pokarm, ale oddzielne lub wspólne spożycie żywności i leków nie wpływa na spadek wskaźników "szkodliwego" cholesterolu. Jeśli używasz statyny wieczorem, jego stężenie zmniejsza się o 30%, ale to niepowodzenie nie wpływa na zmniejszenie "złego" cholesterolu.
2. Dystrybucja Ponad 98% substancji czynnej wiąże się z białkami krwi. Eksperymenty na szczurach wykazały, że lek może dostać się do mleka matki.
3. Metabolizm. Lek jest w dużym stopniu metabolizowany. Około 70% jego aktywności hamującej w stosunku do reduktazy HMG-CoA dostarcza metabolity.
4. Wyprowadzenie. Większość atorwastatyny i jej pochodnych jest usuwana z żółci po przetworzeniu w wątrobie. Okres półtrwania statyn wynosi do 14 godzin. Po spożyciu dawki, nie więcej niż 2% leku jest uwalniane do moczu.
5. Cechy płci i wieku. U zdrowych osób w dojrzałym wieku odsetek zawartości statyny jest wyższy niż u młodych ludzi, dlatego też stopień obniżenia wartości LDL jest większy. U kobiet zawartość Torvakardu we krwi jest wyższa, ale ten czynnik nie wpływa na obniżenie wartości LDL. Brakuje danych na temat reakcji dzieci na Torvakard.
6. Patologia nerek. Niewydolność nerek nie wpływa na odsetek stężeń statyn i nie wymaga dostosowania dawki. Klirens leku nie zwiększa hemodializy, ponieważ atorwastyna jest silnie związana z białkami.
7. Choroby wątroby. Choroby wątroby związane z nadużywaniem alkoholu wpływają na poziom leku we krwi: jego zawartość jest znacznie zwiększona.

Kompatybilność z innymi lekami Torvakarda

Informacje prezentowane jako zmiany kilka razy to stosunek przypadków jednoczesnego zażywania narkotyków i tylko jednego Thorvacarda.

Informacja podana w procentach jest różnicą w stosunku do danych przy stosowaniu Torvakard osobno. AUC to obszar pod krzywą pokazujący poziom atorwastatyny przez pewien czas. C max - najwyższa zawartość składników we krwi.

Leki do równoległego stosowania i dawkowania