Stwardnienie rozsiane

• Hipoglikemia

Stwardnienie rozsiane jest chorobą układu nerwowego występującą w wieku młodym i średnim (15-40 lat).

Cechą choroby jest równoczesne uszkodzenie kilku różnych części układu nerwowego, co prowadzi do pojawienia się u pacjentów różnych objawów neurologicznych. Kolejna cecha choroby - kurs przekazywania. Oznacza to przemianę okresów pogorszenia (zaostrzenia) i poprawy (remisji).

Podstawą choroby jest tworzenie ognisk zniszczenia otoczki nerwowej (mieliny) w mózgu i rdzeniu kręgowym. Te ogniska są nazywane płytkami stwardnienia rozsianego.

Wielkość płytek jest zwykle mała, od kilku milimetrów do kilku centymetrów, ale wraz z postępem choroby możliwe jest tworzenie dużych, zbiegających się płytek.

Powody

Przyczyna stwardnienia rozsianego nie jest dokładnie rozumiana. Dziś najczęstszą jest opinia, że ​​stwardnienie rozsiane może wynikać z losowego połączenia szeregu niekorzystnych czynników zewnętrznych i wewnętrznych u danej osoby.

Niekorzystne czynniki zewnętrzne obejmują

• częste infekcje wirusowe i bakteryjne;
• wpływ substancji toksycznych i promieniowania;
• cechy żywności;
• geoekologiczne miejsce zamieszkania, zwłaszcza jego wpływ na ciało dzieci;
• urazy;
• częste stresujące sytuacje;
• predyspozycje genetyczne, prawdopodobnie związane z kombinacją kilku genów, powodujące naruszenia przede wszystkim w systemie immunoregulacji.

Każda osoba w regulacji odpowiedzi immunologicznej jest jednocześnie zaangażowana w kilka genów. W tym przypadku liczba wzajemnie oddziaływujących genów może być duża.

Badania w ostatnich latach potwierdziły obowiązkowy udział układu odpornościowego, pierwotnego lub wtórnego, w rozwoju stwardnienia rozsianego. Zaburzenia w układzie odpornościowym wiążą się z cechami zestawu genów, które kontrolują odpowiedź immunologiczną.

Najbardziej rozpowszechniona autoimmunologiczna teoria stwardnienia rozsianego (rozpoznawanie komórek nerwowych przez układ odpornościowy jako "obcych" i ich niszczenie).

Biorąc pod uwagę wiodącą rolę zaburzeń immunologicznych, leczenie tej choroby opiera się głównie na korekcji zaburzeń immunologicznych.

W stwardnieniu rozsianym za czynnik sprawczy uważa się wirusa NTU-1 (lub powiązany nieznany patogen). Uważa się, że wirus lub grupa wirusów powoduje poważną upośledzoną regulację odporności w ciele pacjenta wraz z rozwojem procesu zapalnego i rozpadem struktur mielinowych układu nerwowego.

Manifestacje stwardnienia rozsianego

Objawy stwardnienia rozsianego są związane z uszkodzeniami kilku różnych części mózgu i rdzenia kręgowego.

Objawy uszkodzenia piramidalnej ścieżki można wyrazić przez wzrost odruchów piramidowych bez lub z niewielkim spadkiem siły mięśni lub pojawieniem się zmęczenia mięśni podczas wykonywania ruchów, ale przy zachowaniu podstawowych funkcji.

Objawy zmian móżdżku i jego przewodników przejawiają się drżeniem, brakiem koordynacji ruchów.

Nasilenie tych znaków może różnić się od minimalnej do niemożności wykonywania jakichkolwiek ruchów.

Typową zmianą móżdżkową jest zmniejszenie napięcia mięśniowego.

U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym można wykryć uszkodzenia nerwów czaszkowych, najczęściej nerwy okulomotoryczne, trójdzielne, twarzowe, hypoglossalne.

Objawy upośledzonej głębokiej i powierzchownej wrażliwości wykrywane są u 60% pacjentów. Wraz z tym uczucie mrowienia i pieczenia może pojawić się w palcach rąk i nóg.

Zaburzenia funkcji narządów miednicy są częstymi objawami stwardnienia rozsianego: naglące zapotrzebowanie, zwiększona częstotliwość, zatrzymanie moczu i kału, a następnie stany nietrzymania moczu.

Być może niepełne opróżnianie pęcherza moczowego, które często jest przyczyną infekcji układu moczowo-płciowego. Niektórzy pacjenci mogą mieć problemy związane z funkcjonowaniem seksualnym, które mogą zbiegać się z dysfunkcją narządów miednicy lub być niezależnym objawem.

U 70% pacjentów wykrywa się objawy upośledzenia funkcji wzrokowej: zmniejszenie ostrości widzenia w jednym lub obu oczach, zmiana pola widzenia, brak klarowności w obrazie obiektów, utrata jasności wzroku, zniekształcenie koloru, pogorszony kontrast.

Zmiany neuropsychologiczne w stwardnieniu rozsianym obejmują zmniejszoną inteligencję, zaburzenia behawioralne. Depresja częściej występuje u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. W stwardnieniu rozsianym euforia często łączy się ze spadkiem inteligencji, niedoszacowaniem ciężkości stanu i odhamowaniem zachowania.

Około 80% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym we wczesnych stadiach choroby ma objawy emocjonalnej niestabilności z wieloma ostrymi zmianami nastroju w krótkim okresie czasu.

Pogorszenie stanu pacjenta, gdy wzrasta temperatura otoczenia, jest spowodowane zwiększoną wrażliwością dotkniętych komórek nerwowych na zmiany w równowadze elektrolitowej.

Niektórzy pacjenci mogą odczuwać ból:

• ból głowy
• ból wzdłuż kręgosłupa i przestrzenie międzyżebrowe w postaci "pasa",
• ból mięśni wywołany zwiększonym napięciem.

W typowych przypadkach stwardnienie rozsiane przebiega następująco: nagły początek objawów choroby wśród pełnego zdrowia.

Mogą to być zaburzenia wzrokowe, ruchowe lub inne, których nasilenie zmienia się od subtelnych do rażąco upośledzających funkcje organizmu.

Ogólny stan pozostaje bezpieczny. Po zaostrzeniu następuje remisja, podczas której pacjent czuje się praktycznie zdrowy, a następnie ponownie zaostrzony.

To już trwa trudniej, pozostawiając neurologiczny defekt, i to się powtarza aż do niepełnosprawności.

Diagnostyka

Diagnoza stwardnienia rozsianego jest oparta na danych z badania pacjenta, badaniu neurologicznym i wynikach dodatkowych metod badania.

Do tej pory najbardziej informatywny uważany za obrazowanie rezonansu magnetycznego mózgu i rdzenia kręgowego oraz obecność oligoklonalnych immunoglobulin w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Biorąc pod uwagę wiodącą rolę reakcji immunologicznych w rozwoju stwardnienia rozsianego, regularne badania u pacjentów z krwią - tak zwane monitorowanie immunologiczne - są szczególnie ważne w monitorowaniu choroby.

Konieczne jest porównanie odporności z poprzednimi wskaźnikami tego samego pacjenta, ale nie zdrowych.

Leczenie stwardnienia rozsianego

W leczeniu stosuje się leki przeciwwirusowe. Podstawą ich użycia jest założenie o wirusowej naturze choroby.

Betaferon jest najskuteczniejszym lekiem na stwardnienie rozsiane. Całkowity czas leczenia dla nich wynosi do 2 lat; ma ścisłe wskazania: jest przeznaczony dla pacjentów z remisyjną postacią obecnego i niegotowego deficytu neurologicznego.

Doświadczenie związane ze stosowaniem leku Betaferon wykazało znaczące zmniejszenie liczby zaostrzeń, ich lżejszego przebiegu, zmniejszenie w zależności od rezonansu magnetycznego całkowitej powierzchni ognisk zapalnych.

Reaferon-A ma podobny efekt. IFN przepisuje się 1,0 w / m 4 razy dziennie przez 10 dni, następnie 1,0 w / m raz w tygodniu przez 6 miesięcy.

Stosowane są również induktory interferonu:

• proper-mil
• prodigiosan
• zimosan,
• dipirydamol,
• niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, woltaren).

Rybonukleaza - preparat enzymatyczny pochodzący z trzustki bydła, opóźnia reprodukcję pewnej liczby wirusów zawierających RNA.

Rybonukleazę podaje się domięśniowo w dawce 25 mg 4-6 razy dziennie przez 10 dni.

Lek stosuje się po teście: działający roztwór RNA-azy w dawce 0,1 wstrzykuje się podskórnie na wewnętrzną powierzchnię przedramienia. 0,1 ml soli fizjologicznej (kontrola) jest podobnie wstrzykiwany do symetrycznego obszaru. Reakcję odczytuje się po 24 godzinach. Negatyw - w przypadku braku lokalnych manifestacji.

W przypadku zaczerwienienia, obrzęku miejsca wstrzyknięcia RNAzy, lek nie jest stosowany.

Dibazol ma działanie przeciwwirusowe, immunomodulujące. Jest przepisywany w mikro-dawkach 5-8 mg (0,005-0,008) w postaci tabletek co 2 godziny przez 5-10 dni.

W stwardnieniu rozsianym stosuje się hormony - glukokortykoidy. Istnieje wiele schematów stosowania glukokortykoidów w stwardnieniu rozsianym.

Sinakten Depot, syntetyczny analog hormonu kortykotropiny, składa się z pierwszych 24 aminokwasów, jest bardzo skutecznym lekiem do leczenia stwardnienia rozsianego.

Może być stosowany jako niezależny środek i w połączeniu z glukokortykoidami. Działanie depozycji synaptenu trwa po pojedynczym wstrzyknięciu 48 godzin.

Istnieje kilka możliwości jego zastosowania: lek podaje się 1 mg raz dziennie przez tydzień, następnie w tej samej dawce w 2-3 dni, 3-4 razy, następnie raz w tygodniu, 3-4 razy lub 1 mg przez 3 dni, następnie po 2 dniach 3, przebieg leczenia wynosi 20 zastrzyków.

Powikłania podczas przyjmowania tej grupy leków - zespół Itsenko-Cushinga, podwyższony poziom cukru we krwi, obrzęk, astenia, infekcje bakteryjne, krwawienie z żołądka, zaćma, niewydolność serca, nadmierne owłosienie, zaburzenia wegetatywne-naczyniowe.

Podczas przyjmowania dużych dawek glukokortykoidów konieczne jest jednoczesne przepisywanie Almagel, diety o niskiej zawartości sodu i węglowodanów, bogatej w potas i białko, preparaty potasowe.

Kwas askorbinowy bierze udział w syntezie glukokortykoidów. Jego dawka zmienia się w szerokim zakresie i zależy od stanu pacjenta.

Etimizol aktywuje funkcję hormonalną przysadki mózgowej, co prowadzi do wzrostu poziomu glukokortykosteroidów we krwi, działa przeciwzapalnie i przeciwalergicznie. Przypisuj 0,1 g 3-4 razy dziennie.

Dodatkowe zabiegi

Nootropil (piracetam) podaje się doustnie w 1 kapsułce 3 razy dziennie, a dawkę dostosowuje się do 2 kapsułek 3 razy dziennie, a po osiągnięciu efektu terapeutycznego dawkę zmniejsza się do 1 kapsułki 3 razy dziennie.

Podczas leczenia piracetamu możliwe są powikłania w postaci reakcji alergicznych, co w dużej mierze wynika z obecności cukru w ​​preparacie. Dlatego w trakcie kursu konieczne jest ograniczenie ilości cukru w ​​żywności i wyeliminowanie słodyczy z diety. Przebieg leczenia nootropilem - 1-3 miesiące.

Kwas glutaminowy - do 1 g 3 razy dziennie.

Wykazano, że Actovegin poprawia procesy metaboliczne w mózgu. Lek podaje się do kroplówki w ilości 1 ampułki z glukozą z szybkością 2 ml / min.

Bliskim efektem jest solcoseryl, który jest przepisywany w / in. Poprawia procesy metaboliczne, regenerację tkanek.

Cerebrolizyna na stwardnienie rozsiane zaleca się wprowadzić w / w 10 ml, w sumie 10 zastrzyków.

Transfuzja osocza jest bardzo skuteczną metodą leczenia. Stosuje się rodzime i świeżo mrożone osocze o objętości 150-200 ml i / v 2-3 razy w odstępach 5-6-dniowego wlewu.

Terapia odrobaczająca: glukonian wapnia jest szeroko stosowany w / w lub w tabletkach, suprastin, tavegil, itp.

Złodziei zmniejszających przekrwienie stosuje się stosunkowo rzadko.

Spośród leków moczopędnych pierwszeństwo daje furosemid - 1 tabletka (40 mg) raz dziennie rano. Przy niewystarczającym działaniu powtórzyć odbiór następnego dnia lub przeprowadzić następujące leczenie: przez 3 dni, 1 tabletkę, następnie 4 dni przerwy i odbiór kolejnych 3 dni w ten sam sposób.

Oznacza to, że zwiększenie oddawania moczu, można dodać gemodez. Ten lek ma również działanie anty toksyczne. Hemodez podaje się dożylnie przez 200-500 (osoby dorosłe) w postaci ciepła (w temperaturze 35-36 ° C 40-80 kropli na minutę, łącznie 5 wstrzyknięć w odstępie 24 h. W niektórych przypadkach przydatne jest naprzemienne wstrzykiwanie hemodyzy po podaniu reopolyglucyny.

Reopoliglyukina oprócz efektu detoksykacji poprawia liczbę krwinek, przywraca przepływ krwi w naczyniach włosowatych.

Dalargin normalizuje białka regulatorowe, jest immunomodulatorem, działa na stan funkcjonalny błon komórkowych i przewodnictwo nerwowe. Zaleca się go 1 mg / m 2 razy dziennie przez 20 dni.

T-aktywinę nakładano na 100 μg dziennie przez 5 dni, następnie po 10-dniowej przerwie kolejne 100 μg przez 2 dni.

Plazmafereza w leczeniu stwardnienia rozsianego

Ta metoda jest stosowana w ciężkich przypadkach z zaostrzeniami. Zalecane od 3 do 5 sesji.

Plazmafereza wykorzystuje wiele opcji: od 700 ml do 3 litrów osocza podczas każdej sesji (z prędkością 40 ml na 1 kg masy), średnio 1000 ml. Kompensuj usunięty płyn za pomocą albuminy, roztworów polionowych, reopolyglucyny. Kurs 5-10 sesji.

Plazmafereza: 2 dni na 3 5 razy lub co drugi dzień.

Zwykle plazmaferezę łączy się z wprowadzeniem metipredu (po sesji plazmaferezy, wstrzykuje się 500-1000 mg dożylnie 500 ml roztworu solanki podaje się 5 razy), a następnie przestawia się na prednizon co drugi dzień z szybkością 1 mg / kg z redukcją dawki 5 mg, każdy kolejny. od przyjęcia do dawki podtrzymującej (10 mg 2 razy w tygodniu).

Cytochrom C jest enzymem pochodzącym z tkanki serca bydła. Jest przepisywany domięśniowo w 4-8 ml 0,25% roztworu 1-2 razy dziennie. Przed rozpoczęciem stosowania cytochromu określa się jego indywidualną wrażliwość: do wstrzykiwacza wstrzykuje się 0,1 ml preparatu. Jeśli w ciągu 30 minut nie obserwuje się zaczerwienienia twarzy, swędzenia, pokrzywki, możemy przejść do leczenia.

Środki poprawiające krążenie krwi

Kwas nikotynowy ma wyraźne działanie rozszerzające naczynia. Podawanie leku stosuje się w rosnących dawkach od 0,5 (1,0) do 7,0 ml / m oraz od 7,0 do 1,0.

Nikotynad Xanthinol ma podobny efekt. Synonimy: theonikol, komplamin. Lek łączy w sobie właściwości substancji z grupy teofiliny i kwasu nikotynowego, działa na obwodowe krążenie, poprawia krążenie mózgowe.

W stwardnieniu rozsianym cynaryzyna dowiodła swojej skuteczności. Jego stosowanie jest długie (do kilku miesięcy) w dawce 25-75 mg (w zależności od ciężkości stanu) 3 razy dziennie.

Cinnaryzyna działa wielostronnie: poprawia krążenie mózgowe i wieńcowe, mikrokrążenie, ma pozytywny wpływ na krew, łagodzi skurcz naczyń, itp.

Cavinton stosuje się w leczeniu stwardnienia rozsianego. Jeśli nie ma przeciwwskazań (ciąża, arytmie), podaje się je doustnie na 1-2 tabletki (0,02) 3 razy dziennie. Selektywnie rozszerza naczynia mózgowe, poprawia dostarczanie tlenu do mózgu i przyczynia się do wchłaniania glukozy przez mózg.

Istnieją informacje na temat możliwości zastosowania Cavinton w postaci wstrzyknięcia dożylnego (kroplówki). Podaje się go w dawce 10-20 mg (1-2) ampułki w 500 ml izotonicznego roztworu.

Trental, kuranty, pentamer, agapurin mają akcję zbliżoną do cavintona. Lek Trental jest przepisywany w dawce 0,2 (2 tabletki) 3 razy dziennie po posiłku. Po rozpoczęciu działania terapeutycznego dawkę zmniejsza się do 1 tabletki 3 razy dziennie. 0,1 mg (1 ampułka) w 250-500 ml roztworu izotonicznego podaje się dożylnie w ciągu 90-180 minut. W przyszłości dawka może zostać zwiększona.

Środkiem poprawiającym krążenie mózgowe i wieńcowe jest kuranty. Jest dobrze tolerowany, nie można go przepisać tylko w ciężkich postaciach miażdżycy tętnic wieńcowych oraz w stanach przedkolankowych. Zwykle przyjmuje się go w dawce 25 mg na kilka miesięcy, 1-2 tabletki na godzinę przed posiłkiem 3 razy dziennie.

Fityna, złożony organiczny preparat fosforowy zawierający mieszaninę soli wapniowych i magnezowych różnych kwasów inozytolofosforowych, jest tonizującym środkiem poprawiającym funkcje mózgu. W przypadku stwardnienia rozsianego przyjmuj 1-2 tabletki 3 razy dziennie.

Octan tokoferolu (witamina E) jest przeciwutleniaczem, chroni różne tkanki przed zmianami oksydacyjnymi, bierze udział w biosyntezie białek, podziałach komórkowych, oddychaniu tkanek. Ma zdolność do hamowania peroksydacji lipidów. Dzienne spożycie - 50-100 mg przez 1-2 miesiące (jedna kropla 5%, 10% lub 30% roztworu leku z zakraplacza do oczu zawiera, odpowiednio, 1, 2, 6,5 mg octanu tokoferolu).

Środki ludowe w leczeniu stwardnienia rozsianego

Kiełkujące nasiona pszenicy: 1 łyżkę stołową pszenicy myje się ciepłą wodą, umieszcza między warstwami płótna lub innego materiału, umieszcza w ciepłym miejscu. Po 1-2 dniach pojawiają się pędy 1-2 mm.

Kiełkująca pszenica przechodzi przez maszynę do mięsa, wylewa gorące mleko, gotuje kleik. Jeść powinno być rano, na czczo. Aby zaakceptować codziennie w ciągu miesiąca, a następnie 2 razy w tygodniu. Kurs trwa 3 miesiące. Kiełkujące nasiona pszenicy zawierają witaminy z grupy B, substancje hormonalne, mikroelementy.

Propolis jest produktem odpadowym pszczół. Przygotowanie 10% roztworu: 10,0 propolisu jest kruszony, mieszany z 90,0 wstępnie ogrzanym do 90 ° masła, dokładnie wymieszać. Weź 1/2 łyżeczki, dżem miodu (z dobrą wytrzymałością) 3 razy dziennie. Stopniowo odbiór można zwiększyć do 1 łyżeczki 3 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 1 miesiąc.

Stwardnienie rozsiane (MS): dlaczego pojawia się, objawy, diagnoza, przebieg, terapia, czy można go wyleczyć czy nie?

Czasami spotykamy ludzi cierpiących na tę chorobę na ulicy lub w innych miejscach, podczas gdy oni wciąż mogą chodzić. Każdy, kto z jakiegokolwiek powodu trafił na stwardnienie rozsiane (MS lub, jak pisze neurolog, SD - Sclerosis Disseminata) rozpoznaje to natychmiast.

W literaturze można znaleźć informacje, że stwardnienie rozsiane jest procesem przewlekłym prowadzącym do niepełnosprawności, ale jest mało prawdopodobne, aby pacjent mógł liczyć na długie życie. Oczywiście zależy to od formy, nie wszystkie są jednakowo postępowe, ale najdłuższa długość życia w stwardnieniu rozsianym jest wciąż mała, tylko około 25-30 lat z postacią remisyjną i stałym leczeniem. Niestety jest to praktycznie maksymalny termin, który jest daleka od wszystkiego.

Wiek, płeć, forma, prognoza...

Średnia długość życia - 40 lat lub więcej - jest niezwykle rzadka, ponieważ aby ustalić ten fakt, trzeba znaleźć ludzi, którzy zachorowali w latach 70. XX wieku. A żeby określić perspektywy nowoczesnej technologii, trzeba poczekać 40 lat. Jedno - myszy laboratoryjne, drugie - mężczyzna. Trudne. W przypadku złośliwego przebiegu MS, niektóre umierają po 5-6 latach, podczas gdy powolny proces pozwala osobie pozostać w stanie aktywnym przez dość długi czas.

MS zazwyczaj debiutuje w młodym wieku, na przykład w wieku 15 lat i do 40 lat, rzadziej w wieku 50 lat, chociaż przypadki choroby są znane u dzieci i średnio, na przykład, po 50. Jednak pomimo faktu, że stwardnienie rozsiane w żadnym wypadku nie jest rzadkie choroby, ekspansja ograniczeń wiekowych nie zdarza się tak często, dlatego występowanie stwardnienia rozsianego u dzieci jest uważane raczej za wyjątek niż za regułę. Oprócz wieku SM preferuje płeć żeńską, podobnie jak wszystkie procesy autoimmunologiczne.

Pacjenci często umierają na infekcje (urosepsis, zapalenie płuc), zwane intercurrent. W innych przypadkach, zaburzenia nabłonka, w których połykanie, żucie, funkcjonowanie układu oddechowego lub sercowo-naczyniowego i zaburzenia pseudobulwa, którym towarzyszy również naruszenie połykania, mimika twarzy, mowa i intelekt, są przyczyną śmierci, ale nie wpływają na nią czynności serca i oddychanie. Dlaczego ta choroba występuje - jest kilka teorii, ale jej etiologia nie została jeszcze w pełni wyjaśniona.

Formy i patologiczne zmiany układu nerwowego

Objawy stwardnienia rozsianego są bardzo zależne od strefy, w której występuje proces patologiczny. Są one spowodowane trzema postaciami, które znajdują się w różnych stadiach choroby:

• Mózgowo-rdzeniowy, który jest uważany za najczęstszy, ponieważ jego częstość występowania sięga 85%. W tej postaci wiele ognisk demielinizacji pojawia się już na najwcześniejszych etapach choroby, co prowadzi do pokonania istoty białej zarówno rdzenia kręgowego, jak i mózgu;
• Mózgowe, w tym móżdżkowe, oko, łodyga, odmiana korowa, występujące wraz z porażeniem istoty białej mózgu. Wraz z postępującym przebiegiem z widocznym silnym drżeniem, inny odróżnia się od formy mózgowej: hiperkinetycznej;
• Kręgosłup, który charakteryzuje się uszkodzeniami kręgosłupa, w którym najczęściej cierpi region klatki piersiowej;

Zmiany patologiczne w stwardnieniu rozsianym są związane z tworzeniem wielu gęstych czerwono-szarych płytek, które tworzą ogniska demielinizacji (zniszczenia mieliny) szlaków piramidowych, móżdżkowych i innych części ośrodkowego układu nerwowego (ośrodkowego układu nerwowego) lub obwodowego układu nerwowego. Płytki czasami łączą się ze sobą i osiągają imponujące rozmiary (kilka centymetrów średnicy).

W dotkniętych obszarach (centrum stwardnienia rozsianego) gromadzą się limfocyty T, głównie T-pomocnicze (gdy zawartość T-suppressor spada we krwi obwodowej), immunoglobuliny, głównie IgG, podczas gdy obecność Ia jest charakterystyczna dla centrum stwardnienia rozsianego. - antygen. Okres zaostrzenia charakteryzuje się zmniejszeniem aktywności układu dopełniacza, a mianowicie jego składowymi C2, C3. Aby określić poziom tych wskaźników, stosowane są specjalne testy laboratoryjne w celu ustalenia rozpoznania SM.

Objawy kliniczne, a raczej ich brak, czas trwania i ciężkość remisji stwardnienia rozsianego są określone przez remielinizację, która występuje podczas intensywnego leczenia i odpowiadającej reakcji organizmu.

Co może powodować stwardnienie rozsiane?

Dyskusje propagujące taki czy inny punkt widzenia dotyczące etiologii stwardnienia rozsianego trwają do dziś. Główna rola należy jednak do procesów autoimmunologicznych, które są uważane za główną przyczynę rozwoju SM. Według wielu autorów nie zapomniano o naruszeniu systemu odpornościowego, a raczej o nieadekwatnej odpowiedzi na niektóre infekcje wirusowe i bakteryjne. Ponadto, warunki wstępne dla rozwoju tej choroby patologicznej obejmują:

1. Wpływ toksyn na organizm ludzki;
2. Zwiększony poziom tła promieniowania;
3. Wpływ promieniowania ultrafioletowego (u białych miłośników rocznej "czekoladowej" opalenizny uzyskanej na południowych szerokościach geograficznych);
4. Położenie geograficzne strefy stałego pobytu (zimne warunki klimatyczne);
5. Stały stres psycho-emocjonalny;
6. Interwencje i urazy chirurgiczne;
7. Reakcje alergiczne;
8. Bez wyraźnego powodu;
9. Czynnik genetyczny, na którym chciałbym szczególnie zamieszkać.

SD nie należy do dziedzicznej patologii, dlatego nie jest wcale konieczne, aby świadomie chore dziecko urodziło się chorym matkom (lub ojcom), jednak w sposób wiarygodny udowodniono, że układ HLA (układ zgodności tkankowej) ma pewne znaczenie w rozwoju choroby, w szczególności antygenów miejsca A (HLA-A3), miejsce B (HLA-B7), które podczas badania fenotypu pacjenta ze stwardnieniem rozsianym, są wykrywane prawie 2 razy częściej, a region D - antygen DR2, wykrywany u pacjentów do 70% przypadków (wobec 30-33% w zdrowa populacja).

Można zatem powiedzieć, że te antygeny niosą informację genetyczną o stopniu oporności (wrażliwości) danego organizmu na różne czynniki etiologiczne. Spadek poziomu supresorów T, które tłumią niepotrzebne reakcje immunologiczne, naturalnych komórek zabójczych (komórek NK) zaangażowanych w odporność komórkową i interferon, który zapewnia normalne funkcjonowanie układu odpornościowego, charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego, może być spowodowane obecnością pewnych antygenów zgodności tkankowej, ponieważ układ HLA genetycznie kontroluje produkcję tych składników.

Od pojawienia się objawów klinicznych po postępujący przebieg stwardnienia rozsianego

główne objawy MS

Objawy stwardnienia rozsianego nie zawsze odpowiadają etapowi patologicznego procesu, zaostrzenia mogą być powtarzane w różnych odstępach czasu: przynajmniej po kilku latach, przynajmniej po kilku tygodniach. Tak, i nawrót może trwać tylko kilka godzin i może trwać nawet kilka tygodni, ale każde nowe zaostrzenie jest trudniejsze niż poprzednie, ze względu na nagromadzenie blaszek i tworzenie splotów, ekscytujących nowych obszarów. Oznacza to, że stwardnienie rozsiane charakteryzuje się przepływem odprężającym. Najprawdopodobniej, z powodu takiej niestałości, neurolodzy wymyślili inną nazwę stwardnienia rozsianego - kameleon.

Początkowy etap nie jest również pewny, choroba może rozwijać się stopniowo, ale w rzadkich przypadkach może dać dość ostry początek. Ponadto na wczesnym etapie nie można zauważyć pierwszych objawów choroby, ponieważ w tym okresie często przebiega bezobjawowo, nawet jeśli płytki już istnieją. Zjawisko to tłumaczy się tym, że przy niewielu ognisk demielinizacji, zdrowa tkanka nerwowa przejmuje funkcje dotkniętych obszarów, a tym samym kompensuje je.

W niektórych przypadkach może pojawić się pojedynczy objaw, na przykład zaburzenie widzenia w jednym lub obu oczach z formą mózgową (typ oczu) SD. Pacjenci w takiej sytuacji mogą w ogóle nie iść nigdzie lub ograniczyć się do wizyty u okulisty, który nie zawsze jest w stanie powiązać te objawy z pierwszymi oznakami poważnej choroby neurologicznej, jaką jest stwardnienie rozsiane, ponieważ dyski nerwu wzrokowego (NR) nie mogły jeszcze zmienić koloru (później ze stwardnieniem rozsianym, czasowe połowy ZN będą blednąć). Co więcej, jest to forma, która zapewnia długotrwałe remisje, dzięki czemu pacjenci mogą zapomnieć o chorobie i uważają się za całkowicie zdrowych.

Podstawą diagnozy neurologicznej jest obraz kliniczny choroby

Diagnozę stwardnienia rozsianego wykonuje neurolog, opierając się na różnorodnych objawach neurologicznych, które objawiają się:

• Drżenie rąk, stóp lub całego ciała, zmiana pisma ręcznego, trudno jest trzymać przedmiot w rękach, a nawet przyniesienie łyżki do ust staje się problematyczne;
• Naruszenie koordynacji ruchów, które jest bardzo zauważalne w chodzie, na początku, pacjenci chodzą z laską, a później są przeszczepiani na wózku inwalidzkim. Chociaż niektórzy wciąż uporczywie próbują się bez niego obejść, ponieważ sami nie są w stanie w nim usiąść, starają się poruszać za pomocą specjalnych urządzeń do chodzenia, opierając się na obu rękach, aw innych przypadkach używają do tego krzesła lub taboretu. Co ciekawe, przez jakiś czas (czasem dość długo) im się to udaje;
• Oczopląs - szybkie ruchy gałek ocznych, których pacjent, poruszając się na przemian młotkiem neurologicznym po lewej i prawej stronie, naprzemiennie w górę iw dół, nie może kontrolować siebie;
• Osłabienie lub zanik niektórych odruchów, w szczególności odruchów brzusznych;
• Poprzez zmianę smaku osoba nie reaguje na swoje ulubione potrawy raz i nie czerpie przyjemności z jedzenia, w związku z czym wyraźnie traci na wadze;
• Drętwienie, mrowienie (parestezje) w rękach i nogach, osłabienie kończyn, pacjenci nie odczuwają już twardej powierzchni, tracą buty;
• Zaburzenia naczyniowo-naczyniowe (zawroty głowy), dlaczego początkowo stwardnienie rozsiane różni się od dystonii wegetatywno-naczyniowej;
• Niedowład nerwu twarzowego i nerwu trójdzielnego, który objawia się skrzywioną twarzą, ustami i niezamkniętymi powiekami;
• Naruszenie cyklu menstruacyjnego u kobiet i osłabienie seksualne u mężczyzn;
• Zakłócenia oddawania moczu, które przejawiają się poprzez częste ponaglanie w początkowym stadium i zatrzymanie moczu (przy okazji, a także stolec) w miarę postępu procesu;
• Przejściowa redukcja ostrości wzroku w jednym oku lub w obu, podwójne widzenie, utrata pola widzenia, a później - zapalenie nerwu gardłowego (zapalenie nerwu wzrokowego), które może skutkować całkowitą ślepotą;
• Śpiewana (powolna, podzielona na sylaby i słowa) mowa;
• Upośledzona ruchliwość;
• Zaburzenie psychiczne (w wielu przypadkach), któremu towarzyszy spadek zdolności intelektualnych, krytyka i samokrytycyzm (stany depresyjne lub, wręcz przeciwnie, euforia). Te zaburzenia są najbardziej charakterystyczne dla korowej różnorodności SM mózgu;
• Napady padaczkowe.

Neurolodzy w rozpoznawaniu SM stosują kombinację niektórych objawów. W takich przypadkach stosuje się specyficzne dla SD kompleksy symptomów: triada Charcota (drżenie, oczopląs, mowa) i pentad Marburga (drżenie, oczopląs, mowa, zanik odruchów brzusznych, bladość dysków nerwu wzrokowego)

Jak rozumieć różnorodność znaków?

Oczywiście nie wszystkie objawy stwardnienia rozsianego mogą występować w tym samym czasie, chociaż forma mózgowo-rdzeniowa różni się szczególną różnorodnością, to znaczy zależy od formy, stadium i stopnia zaawansowania procesu patologicznego.

Zazwyczaj klasyczny przebieg MS charakteryzuje się nasileniem objawów klinicznych, które trwa 2-3 lata, w celu uzyskania rozwiniętych objawów w postaci:

1. Niedowład (utrata funkcji) kończyn dolnych;
2. Rejestracja patologicznych odruchów stóp (pozytywny objaw Babińskiego, Rossolimo);
3. Zauważalny chód niestabilności. Później pacjenci na ogół tracą zdolność samodzielnego poruszania się, jednak zdarzają się przypadki, gdy pacjenci wykonują dobrą robotę na rowerze, najważniejsze jest trzymanie ogrodzenia, siedzenie na nim, a następnie normalne (trudno wytłumaczyć takie zjawisko);
4. Zwiększone nasilenie drgań (pacjent nie jest w stanie wykonać testu palce phas phas phas reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach reach;
5. Zmniejszenie i zanikanie odruchów brzusznych.

Oczywiście diagnoza stwardnienia rozsianego, głównie oparta na objawach neurologicznych i pomoc w ustaleniu diagnoz, zapewnia badania laboratoryjne:

• Wskaźniki wzoru leukocytów (obniżenie poziomu leukocytów - leukopenia, ze względu na spadek poziomu limfocytów - limfocytopenia, chociaż stan ostry, wręcz przeciwnie, może objawiać się limfocytozą i eozynofilią;
• Koagulogram. W patologicznym procesie spowodowanym przez MS układ hemostatyczny reaguje na zwiększoną agregację płytek krwi, wzrost poziomu fibrynogenu, przy jednoczesnej aktywacji fibrynolizy. Szybki rozwój choroby prowadzi do tendencji do nadkrzepliwości, co powoduje niepotrzebne tworzenie skrzepów krwi;
• BAC (biochemia) - białka, aminokwasy i hormon kory nadnerczy, kortyzol w osoczu wykazują tendencję do zmniejszania się, podczas gdy lipoproteiny (ze względu na frakcje cholesterolowe) i fosfolipidy, wręcz przeciwnie, zwiększają;

ogniska MS w obrazie diagnostycznym

Rezonans magnetyczny (MRI), a także krew z żyły i punkt punkcikowo-mózgowo-rdzeniowy, potwierdzający oligoklonalne immunoglobuliny (IgG), które są rozpoznawane jako markery stwardnienia rozsianego, potwierdzają diagnozę.

Rozczarowująca diagnoza - SD

W początkowych stadiach kręgosłupa stwardnienie rozsiane powinno być odróżnione od osteochondrozy lędźwiowej (te same parestezje, takie same słabości w nogach, a nawet czasami ból). Inne formy różnią się także od wielu chorób neurologicznych i naczyniowych, dlatego diagnoza SM wymaga czasu i stałej obserwacji przez neurologa, co jest możliwe tylko w warunkach stacjonarnych. Z reguły lekarz nie spieszy się z informowaniem pacjenta o swoich podejrzeniach, ponieważ sam chce mieć nadzieję na najlepsze. Mimo to, lekarz, choć przyzwyczajony do wszystkiego, ma również trudności z opowiedzeniem o tak poważnej chorobie, ponieważ pacjent natychmiast przejdzie do tego, aby pchnąć literaturę na ten temat. I wyciągnij wnioski.

Stan chorego nadal się pogarsza, jednak jest szybki dla kogoś, dla kogo nie jest bardzo (choroba może trwać latami), ale jego oznaki będą już zauważalne, ponieważ nieodwracalne procesy zachodzą w ośrodkowym układzie nerwowym.

Pacjent otrzymuje 2, a następnie 1 grupę niepełnosprawności, ponieważ praktycznie nie jest w stanie wykonywać żadnej pracy. W formie remisującej (łagodnej) grupa niepełnosprawności może iść w tej kolejności: 3, 2, 1, aż RS w końcu wygrywa i zyskuje przewagę nad ciałem ludzkim.

formy MS

Tymczasem każdy pacjent zadaje pytanie: czy stwardnienie rozsiane jest uleczalne? Oczywiście osoba ta ma nadzieję, że lek już został znaleziony i usłyszy pozytywną odpowiedź, która, niestety, będzie nadal negatywna. Patologiczny proces za pomocą nowoczesnych metod leczenia może zostać znacznie zatrzymany, ale medycyna nie jest jeszcze w pełni wyleczona. To prawda, że ​​naukowcy pokładają wielkie nadzieje w transplantacji komórek macierzystych, która raz w organizmie zaczyna przywracać osłonki mielinowe tkanki nerwowej do normalnego stanu. Oczywiste jest, że takie leczenie jest nie tylko bardzo kosztowne, ale również niedostępne ze względu na szczególną trudność w ich izolacji i transplantacji.

A jednak musi być traktowane!

Leczenie stwardnienia rozsianego zależy również od postaci i stadium choroby, jednak istnieją ogólne przepisy, które lekarz prowadzący przestrzega:

1. Powołanie terapeutycznej plazmaferezy. Procedura, która weszła w praktykę lekarską gdzieś w latach 80. ubiegłego wieku, nie straciła na znaczeniu nawet w naszych czasach, ponieważ w większości przypadków ma ona bardzo pozytywny wpływ na przebieg SD. Jego istotą jest to, że krew pobrana od pacjenta za pomocą specjalnego sprzętu podzielona jest na krew czerwoną (wszerz) i osocze. Masa erytrocytów powraca do krwioobiegu pacjenta, a "złe" osocze zawierające szkodliwe substancje zostaje usunięte. Zamiast tego podaje się pacjentowi albuminę, świeżo mrożone osoczowe roztwory dawcy lub hemodezę (hemodez, reopolyglucynę itp.);
2. Zastosowanie syntetycznych interferonów (β-interferon), które zaczęto stosować pod koniec ubiegłego wieku;
3. Leczenie glikokortykoidami: prednizolonem, deksametazonem, metipredem lub ACTH - hormonem adrenokortykotropowym;
4. Zastosowanie witamin z grupy B, biostymulantów i leków tworzących mielinę: biosynax, kronassial;
5. W celu dodatkowego leczenia - wyznaczenie cytostatyków: cyklofosfamid, azatiopryna;
6. Dodanie środków zwiotczających mięśnie (mydocalm, lyrezal, millictin) w celu zmniejszenia wysokiego napięcia mięśniowego.

Należy zauważyć, że w XXI wieku leczenie stwardnienia rozsianego znacznie różni się od leczenia, powiedzmy, sprzed 20 lat. Przełomem w leczeniu tej choroby było zastosowanie nowych metod leczenia, które pozwalają na zwiększenie remisji do 40 lat lub więcej.

W 2010 r. Lek immunomodulujący Kladribin (nazwa handlowa Movectro) wszedł do praktyki medycznej w Rosji. Jedną z postaci dawkowania jest pigułka, pacjenci bardzo ją lubią, co więcej, przepisuje się ją na kursach 2 razy w roku (bardzo wygodne), ale istnieje "BUT": lek stosuje się tylko w przypadku przebiegu remisyjnego stwardnienia rozsianego i nie jest w ogóle prezentowany w formie progresywnej, dlatego przepisać go z najwyższą ostrożnością.

Ostatnio popularność przeciwciał monoklonalnych (MA), które zostały zsyntetyzowane w warunkach laboratoryjnych i stanowią podstawę do celowanego leczenia, czyli przeciwciała monoklonalne (immunoglobuliny - Ig) mają zdolność oddziaływania tylko na te antygeny (Ag), które muszą być usunięte z organizmu. Poprzez atakowanie mieliny i wiązanie się z antygenem o swoistej swoistości, przeciwciała tworzą kompleksy z tą Ag, które następnie są usuwane, a zatem nie mogą już powodować uszkodzeń. Ponadto, MA, raz w organizmie pacjenta, przyczynia się do aktywacji układu odpornościowego w stosunku do innych obcych, a zatem niezbyt użytecznych antygenów.

I oczywiście najbardziej zaawansowany, najbardziej skuteczny, ale najdroższy i daleka od dostępnych dla wszystkich jest najnowsza technologia stosowana w Rosji od 2003 roku. To jest przeszczep komórek macierzystych (SC). Poprzez regenerację komórek istoty białej, eliminując blizny powstałe w wyniku zniszczenia mieliny, komórki macierzyste przywracają przewodność i funkcje dotkniętych obszarów. Ponadto, IC mają pozytywny wpływ na zdolność regulacyjną układu odpornościowego, więc chcę wierzyć, że przyszłość - i stwardnienie rozsiane zostaną pokonane po nich.

Tradycyjna medycyna. Czy to możliwe?

W przypadku stwardnienia rozsianego nie jest konieczne poleganie na leczniczych właściwościach roślin, jeśli naukowcy z całego świata borykają się z tym problemem przez tyle lat. Oczywiście pacjent może dodać do głównego leczenia:

• Miód (200 g) z sokiem z cebuli (200 g), który będzie przyjmowany 1 godzinę przed posiłkiem trzy razy dziennie.
• Lub mumię (5 gramów), rozpuszczoną w 100 ml gotowanej (schłodzonej) wody, którą również pobiera się na czczo w łyżeczce 3 razy dziennie.

Mimo to, stwardnienie rozsiane w domu jest traktowane koniczyną, która nalega na wódkę, wywar z mieszaniny liści głogu, korzeni waleriany i trawy rue, wypij szklankę parzonych liści pokrzywy z krwawnika na noc lub użyj innych ziołowych składników.

Każdy wybiera do woli, ale w każdym razie dobrze byłoby skoordynować samoleczenie z lekarzem. Lecz fizykoterapia w stwardnieniu rozsianym nie powinna być ignorowana. Jednak nawet tutaj nie należy polegać tylko na sobie, nadmierna autonomia jest absolutnie bezużyteczna w przypadku tej ciężkiej choroby. Lekarz prowadzący dobierze obciążenie, instruktor terapii ruchowej nauczy ćwiczeń, odpowiedniego stanu i możliwości ciała.

Przy okazji, w tym samym czasie i diety można omówić. Lekarz, który leczy, bez wahania podaje swoje zalecenia, ale pacjenci często starają się poszerzyć swoją wiedzę z zakresu dietetyki, dlatego zwracają się do odpowiedniej literatury. Diety tak naprawdę istnieją, jeden z nich został opracowany przez naukowca z Kanady Ashton Embry, w którym przedstawia listę zabronionych i zalecanych produktów (łatwych do znalezienia w Internecie).

Prawdopodobnie nie będziemy szczególnie zaskoczeni przez czytelnika, jeśli zauważymy, że menu musi być kompletne i zbalansowane, zawierać niezbędną ilość nie tylko białek, tłuszczów i węglowodanów, ale także być bogate w witaminy i pierwiastki śladowe, dlatego też warzywa, owoce i zboża muszą być uwzględnione w diecie pacjenta. Ponadto należy wziąć pod uwagę stałe problemy z jelitami, które towarzyszą stwardnieniu rozsianemu, więc należy spróbować zapewnić jego płynną pracę.

Stwardnienie rozsiane: przyczyny, objawy kliniczne

Stwardnienie rozsiane (stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane, rozsianego stwardnienia rozsianego rozsianego, SD) jest przewlekłą chorobą układu nerwowego, w którym tkanka nerwowa jest czasami zastąpiona przez łączność z tworzeniem blaszek. Zastąpienie tkanki powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego, co objawia się różnymi objawami. Zazwyczaj przebieg stwardnienia rozsianego jest postępujący falowo. Choroba stopniowo prowadzi do niepełnosprawności i może skrócić życie pacjenta. Z tego artykułu dowiesz się, jak i dlaczego rozwija się stwardnienie rozsiane, jak się manifestuje i jak wpływa na czas życia.

Stwardnienie rozsiane jest uważane za proces autoimmunologiczno-zapalny. W tej chorobie osłonka mielinowa komórek nerwowych jest niszczona przez działanie własnych przeciwciał. Zjawisko to nazywa się demielinizacja. Jednak nie dzieje się tak w przypadku każdej osoby, konieczne są wstępne warunki, aby rozpocząć proces.

Przyczyny

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, stwardnienie rozsiane odnosi się do chorób wieloczynnikowych, to jest jest oparte na kombinacji kilku przyczyn w tym samym czasie.

Najważniejsze są następujące czynniki:

• infekcja wirusowa;
• genetyczne (genetyczne) predyspozycje układu odpornościowego;
• cechy geograficzne miejsca stałego zamieszkania.

Infekcja wirusowa

Uważa się, że stwardnienie rozsiane jest następstwem tak zwanych powolnych infekcji. Charakterystyczne cechy powolnych zakażeń to: długi okres bez żadnych objawów (utajony), selektywność zmiany (to znaczy te same narządy i układy), rozwój tylko u określonego gatunku zwierzęcia lub człowieka, ciągły postęp.

Specyficzna specyficzna infekcja, która powoduje rozwój stwardnienia rozsianego, nie została jeszcze odkryta, ale rola wielu wirusów jest potwierdzona przez różne fakty: połączenie początku choroby lub zaostrzenia z infekcją wirusową, obecność wysokiego miana przeciwciał przeciwwirusowych we krwi pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, indukcja stwardnienia rozsianego w doświadczeniu w warunkach laboratoryjnych u zwierząt pod wpływem wirusów.

Wśród przyczyn zakażeń, które prawdopodobnie mogą służyć jako punkt wyjścia do rozwoju stwardnienia rozsianego, należy odnotować retrowirusy, wirusy odry, opryszczki, różyczki, świnki Epstein-Barr. Najprawdopodobniej patogen dostaje się do organizmu już w dzieciństwie, a następnie, w obecności innych czynników, wywołuje zaburzenia immunologiczne na powierzchni komórek nerwowych. Układ odpornościowy zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko tym wirusom. Jednak przeciwciała nie atakują samego patogenu, ale komórki nerwowe, które są postrzegane przez niego jako zagrożenie. W rezultacie dochodzi do zniszczenia tkanki nerwowej. Wdrożenie takiego mechanizmu wymaga specjalnej dziedzicznej predyspozycji.

Dziedziczna predyspozycja

Obecnie ustalono, że choroba występuje w rodzinach, w których występuje pacjent ze stwardnieniem rozsianym, 20-50 razy częściej niż w populacji ogólnej. Dotyczy to szczególnie krewnych z pierwszej i drugiej linii pokrewieństwa (dzieci, bracia, siostry). Przypadki rodzinnego stwardnienia rozsianego stanowią do 10% całości.

Ujawniono, że niektóre geny 6-tego chromosomu powodują oryginalność odpowiedzi immunologicznej charakterystycznej dla stwardnienia rozsianego. Inne geny odpowiedzialne za strukturę i funkcję nieswoistych enzymów, immunoglobulin, białek mieliny, są również zaangażowane w rozwój choroby. Oznacza to, że aby wystąpiła choroba, kombinacja kilku genów musi się pokrywać w jednej osobie. Uważa się, że nawet cechy przebiegu stwardnienia rozsianego są kodowane przez pewne struktury dziedziczne.

Cechy geograficzne

Badania statystyczne wykazały, że częstość występowania stwardnienia rozsianego jest większa na obszarach o wysokiej wilgotności i chłodnym klimacie w dolinach rzecznych, przy mniejszym nasłonecznieniu (w ciągu dnia).

Zawartość w glebie i naturalnych wodach miedzi, cynku, kobaltu, nawyków żywieniowych niektórych regionów (zwiększone białko i tłuszcz zwierzęcy w krajach rozwiniętych) również wpływa na rozpowszechnienie stwardnienia rozsianego.

Należy zauważyć, że w krajach północnych, bardziej odległych od równika (zjawisko to nazywane jest gradientem szerokości geograficznej), ryzyko choroby jest znacząco wyższe u osób rasy kaukaskiej. Częstość występowania stwardnienia rozsianego w Niemczech, Austrii, Szwajcarii, Australii Południowej, na północy Stanów Zjednoczonych jest znacznie wyższa niż w innych krajach świata.

Taki interesujący wzorzec został ujawniony: jeśli dana osoba mieszkała na obszarze o wysokim ryzyku rozwoju stwardnienia rozsianego w dzieciństwie, a przed osiągnięciem wieku 15 lat, zmienił obszar swojego siedliska, przenosząc się do miejsca, w którym częstość występowania jest kilkakrotnie mniejsza, wówczas dla niego ryzyko zachorowania jest znacznie zmniejszone. Jeżeli migracja ma miejsce po 15 latach, zmiana miejsca zamieszkania w żaden sposób nie wpływa, a ryzyko pozostaje wysokie. Uważa się, że wynika to z osobliwości formowania układu odpornościowego przed osiągnięciem wieku dojrzewania.

Jak przebiega stwardnienie rozsiane?

Kiedy osoba przypadkowo pokrywa się z cechami genetycznymi odpowiedzi układu odpornościowego na czynniki środowiskowe (powierzchnia mieszkalna, cechy środowiskowe i odżywcze itp.), W odpowiedzi na infekcję wirusową w organizmie, wyzwala się cała kaskada zaburzeń immunologicznych.

Antygeny wirusa, przenikające do układu nerwowego, przyczepiają się do powierzchni komórek nerwowych, w szczególności do mieliny (otoczki białkowej włókien nerwowych). Układ odpornościowy atakuje formację obcych, postrzegając je jako zagrożenie. Atak polega na tworzeniu przeciwciał przeciwko cząstkom wirusowym, ale ponieważ te ostatnie wiążą się z mieliną, wytwarzane są przeciwko niemu przeciwciała. Powstaje niewłaściwa odpowiedź immunologiczna (autoimmunologiczna) - ciało walczy z własnymi strukturami. Następnie mielina jest postrzegana jako obca, a przeciwciała są wytwarzane w sposób ciągły.

Wytwarzaniu przeciwciał towarzyszy uwalnianie różnych formacji, które stymulują proces zapalny. Wynikiem takich zdarzeń jest demielinizacja (zniszczenie mieliny) i uszkodzenie struktury włókna nerwowego (zwyrodnienie aksonów). Zamiast zniszczonych struktur rozwija się tkanka łączna i powstają tak zwane płytki, które są rozproszone w całym układzie nerwowym. Dlatego też choroba została nazwana stwardnieniem rozsianym (stwardnienie w tym przypadku oznacza tworzenie blizny tkanki łącznej zamiast normalnej tkanki nerwowej).

Oznaki kliniczne

Stwardnienie rozsiane zazwyczaj dotyka młodych ludzi - od 18 do 45 lat. Kobiety cierpią bardziej niż mężczyźni. Jeśli choroba występuje po 50 latach, stosunek płci jest wyrównany.

Stwardnienie rozsiane jest chorobą wieloaspektową. Objawia się szeroką gamą objawów, ponieważ opiera się na tworzeniu się sklerotycznych blaszek miażdżycowych w całym ośrodkowym układzie nerwowym.

Należy zauważyć, że nie ma specyficznych objawów klinicznych, które są charakterystyczne tylko dla stwardnienia rozsianego. Dlatego rozpoznanie tej choroby jest bardzo trudne.

Typowe objawy stwardnienia rozsianego obejmują:

• zaburzenia ruchu;
• zaburzenia koordynacji (zespół ataktyczny);
• zaburzenia wrażliwości;
• objawy uszkodzenia pnia mózgu i nerwów czaszkowych;
• dysfunkcja wegetatywna narządów miednicy;
• problemy w sferze psycho-emocjonalnej.

Zaburzenia ruchowe przejawiają się jako osłabienie mięśni (niedowład) w różnych częściach ciała. Częściej rozwija się niedowład kończyn dolnych, bardziej wyraźny w mięśniach nóg i ud, czyli w dużych skupiskach mięśni. Z biegiem czasu pogarsza się słabość mięśni, niedowład rozprzestrzenia się na ramiona, wszystkie cztery kończyny są zaangażowane - tetrapareza. Zazwyczaj osłabienie mięśni jest połączone ze wzrostem napięcia mięśniowego. Nazywa się to spastycznym niedowładem. W pozycji podatnej ton jest mniej wyraźny, kiedy chodzenie staje się bardziej zauważalne. W stwardnieniu rozsianym niedowład może być łączony ze zmniejszeniem napięcia mięśniowego. Odruchy ścięgna są zwiększone (zgięcie-łokieć, prostownik-łokieć, carpo-radial, kolano, achilles), a strefa, z którą odruch jest nazywany, rozszerza się. Powierzchowne odruchy (z błon śluzowych, skóry brzucha, podeszwowej), wręcz przeciwnie, są tracone. Na podstawie badania wykrywane są patologiczne ślady stóp: objaw Babińskiego (powolne rozszerzanie się dużego palca z podrażnionym uderzeniem zewnętrznej krawędzi podeszwy), Rossolimo, Żukowski, Gordon i inni.Wszystkie te objawy wskazują na uszkodzenie przewodników nerwowych przechodzących z kory mózgowej do neuronów motorycznych rdzenia kręgowego.

Zespół ataktyczny jest naruszeniem stabilności. Pacjent wydaje się niestabilny podczas chodzenia, a później, gdy stoi. Trzęsienie może być tak wyraźne, że prowadzi do upadków. Dokładność koordynacji ruchów jest zakłócona: podczas próby wzięcia czegoś jest coś, co jest mimiczne, gdy wykonuje się nawet najprostsze ruchy (czesanie, mycie zębów). Szczególnie trudne są działania, które wymagają szybkiej zmiany przeciwstawnych ruchów w stawach rąk. Guziki nie zapinają się, sznurowadła nie są odcinane, nici nie dostają się do igły itp. Być może pojawienie się drgawek kończyn podczas wykonywania ruchów (celowe drżenie). Z powodu naruszenia skoordynowanego skurczu i rozluźnienia mięśni języka, krtani i gardła, mowa może zostać zakłócona: staje się powolna, nierówna, z podziałem słów na sylaby, z kilkoma napięciami w jednym słowie. Innym charakterystycznym objawem zespołu ataksyjnego jest oczopląs. Są to rytmiczne ruchy oscylacyjne jednego lub obu oczu, które pojawiają się mimowolnie, częściej przy maksymalnym spojrzeniu w bok lub w górę.

Upośledzenie wrażliwości to różne objawy. Pacjent skarży się na czołganie się w różnych częściach ciała, drętwienie, pieczenie, swędzenie, mrowienie. Czasami zaburzenia paroksyzmu mogą przeszkadzać: wzdłuż nerwowych pni, wzdłuż kręgosłupa, w głowie. Pacjenci opisują je jako lumbago, w porównaniu z upływem prądu od głowy do nóg (objaw Lermitta). Możliwy ból mięśni ze względu na zwiększony ton. Podczas badania wykrywane są naruszenia bólu, wrażliwość na temperaturę i nie odczuwany jest żaden dotyk w jakiejkolwiek części ciała. Utrata czucia w stawach i mięśniach jest charakterystyczna: gdy pacjent z zamkniętymi oczami nie może określić, którego palca dotyka lekarz i w jaki sposób wykonuje ruch bierny tym palcem (zgina się, prostuje, prowadzi na bok). W miarę postępu choroby takie zaburzenia pojawiają się nawet w dużych stawach: w kostce, nadgarstku.

Z powodu zespołu ataksji, zaburzeń motorycznych i sensorycznych zmiany chodu u pacjentów. Staje się niepewna, jakby "muskała" powierzchnię pod stopami, nadmiernie wyrzucając nogi do przodu. Czasami pacjent musi patrzeć pod nogi, aby nie spaść. Jeśli taki pacjent zostanie poproszony o chodzenie z zamkniętymi oczami, wszystkie te objawy znacznie się nasilą. Pacjentowi trudno jest gwałtownie skręcić lub nagle się zatrzymać.

Objawy uszkodzenia pnia mózgu i nerwów czaszkowych często znajdują się już we wczesnych stadiach stwardnienia rozsianego, a wraz z postępem choroby postępują. Należą do nich uczucie podwójnego widzenia, zawroty głowy i szum w uszach. Często dotyka nerwu wzrokowego, okoruchowego, udowego, nerwu trójdzielnego, twarzy, rzadziej - nerwu przedsionkowo-ślimakowego. Przejawia się to zaburzeniami widzenia, zezem, osłabieniem mięśni twarzy twarzy, napadowym wyraźnym bólem twarzy, upośledzeniem słuchu. Objawy uszkodzenia pnia mózgu obejmują gwałtowne śmiechy i płacz (nieuzasadnione i niekontrolowane), wykryte przez lekarza podczas badania, odruchy automatyzmu jamy ustnej (na przykład, gdy dotyka się warg, występują ruchy ssania, stukanie w tył nosa powoduje, że wargi wypływają słomą).

Funkcje narządów miednicy są zaburzone u większości pacjentów. Dzieje się tak częściej w późniejszych stadiach choroby, ale może być pierwszym objawem. Zatrzymanie moczu lub nietrzymanie moczu są możliwe. Oczywiście maksymalna intensywność tych objawów nie występuje natychmiast. Na początku pacjent musi po prostu naciskać mocniej, aby wykonać czynność oddawania moczu; lub oddawanie moczu staje się tak wyraźne, że wymaga natychmiastowej satysfakcji. W przeciwnym razie pacjent nie jest w stanie utrzymać moczu. Już w późniejszych stadiach choroby podobne sytuacje rozwijają się wraz z aktem defekacji. Pod koniec choroby większość pacjentów nie kontroluje funkcji fizjologicznych. Z innych zaburzeń autonomicznych u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym obserwuje się impotencję i zaburzenia miesiączkowania.

Emocjonalne zaburzenia zaczynają się stopniowo, rozwijają zespół asteniczny. Pamięć, uwaga pogarsza się, spadają wskaźniki intelektualne i stopniowo myślimy. Jest nadmierna emocjonalność, płaczliwość lub odwrotnie euforia. Czasami pacjenci obiektywnie nie są w stanie ocenić swoich objawów. U niektórych pacjentów rozwija się depresja, a psychoza typu schizofrenii rzadko jest możliwa. Chroniczny syndrom zmęczenia jest charakterystyczny.

Stwardnienie rozsiane ma pewne objawy, które mogą pomóc zdiagnozować tę chorobę. Objawy te są szczególnie dobre w początkowych stadiach choroby:

• dysocjacja kliniczna lub rozszczepienie - rozbieżność pomiędzy nasileniem objawów uszkodzenia jednego lub większej liczby układów funkcjonalnych. Na przykład, przy znacznym spadku widzenia podczas badania dna oka, w ogóle nie obserwuje się żadnych zmian patologicznych. Albo, pacjent ma jednocześnie połączone uszkodzenie różnych układów funkcjonalnych: na przykład, wysoki refleks i niedowład w nogach z powodu uszkodzenia centralnego neuronu motorycznego i niskie napięcie mięśniowe z powodu uszkodzenia móżdżku (chociaż ze zmianą centralnego neuronu ruchowego, ton zwykle wzrasta);
• Objawem gorącej kąpieli (objawem Uthoffa) jest przejściowy wzrost nasilenia poszczególnych objawów po kąpieli, po przyjęciu ciepłego posiłku, wraz ze wzrostem temperatury ciała lub otoczenia (upał w letni dzień). Po krótkim czasie (zwykle około 30 minut) objawy powracają do pierwotnego poziomu. Jest to spowodowane zwiększoną wrażliwością włókien nerwowych, które pozostają bez osłony mielinowej;
• objaw migotania objawowego: nasilenie objawów zmienia się w krótkim okresie czasu. Może nawet być w ciągu dnia. Na przykład, rano słabość nóg była taka, że ​​trudno było poruszać się niezależnie, a wieczorem siła w nogach znów była obfitująca. Jest to przypisane wrażliwości dotkniętych struktur na wahania w środowisku wewnętrznym (homeostaza).

Istnieje kilka rodzajów stwardnienia rozsianego:

• debiutancka choroba;
• rzut nawracająco-odprężający;
• pierwotny postępowy;
• wtórne postępowe.

Typ kursu odgrywa rolę w odniesieniu do prognozy choroby i terminu leczenia.

Debiut - po raz pierwszy ujawniono niezawodne stwardnienie rozsiane.

Typ nawracająco-nawracający charakteryzuje się falistym przebiegiem choroby z wyraźnymi okresami zaostrzeń (gdy stan się pogarsza, pojawiają się nowe objawy) i remisjami (przywrócenie zaburzonych funkcji).

Pierwotny przebieg progresywny charakteryzuje się stałym pogorszeniem stanu bez "jaskrawych" okresów od samego początku choroby.

Drugorzędowa postać progresywna występuje, gdy przepływ typu nawracająco-zwalniającego kończy się okresami remisji i poprawa nie występuje już. W ciągu 10 lat transformacja ta występuje u 50% pacjentów, po 25 latach - w 80%.

Pierwotne i wtórne progresywne typy przepływu charakteryzują się gorszym rokowaniem dla pracy i życia.

Termin życia pacjentów ze stwardnieniem rozsianym

Oczekiwana długość życia pacjenta ze stwardnieniem rozsianym zależy od wielu powodów:

• wiek wystąpienia;
• punktualna diagnoza;
• typ przepływu;
• czy pacjent otrzymuje terapię profilaktyczną (możesz dowiedzieć się o tym rodzaju leczenia z artykułu o tej samej nazwie);
• rozwój powikłań stwardnienia rozsianego (odleżyny, infekcje dróg moczowych i płuca itp.);
• współistniejąca patologia, czyli obecność innych chorób.

Na czas życia pacjenta ze stwardnieniem rozsianym wpływ ma terminowość diagnozy bardziej niż w wielu innych chorobach. Ta choroba jest tak podstępna, że ​​jej pierwsze objawy mogą nie zostać zauważone lub zignorowane przez pacjenta i nie będzie on szukał pomocy medycznej. Tak więc nie otrzymają tak szybkiego leczenia. Wszakże jeśli terapia zostanie rozpoczęta nawet podczas debiutu choroby, to znacznie poprawia jakość życia, w wielu przypadkach zatrzymuje postęp choroby, pomaga zapobiegać niepełnosprawności i przedłużyć życie.

Na początku 20 wieku pacjenci z rozpoznaniem stwardnienia rozsianego żyli przez maksymalnie 30 lat w przypadku korzystnego przebiegu choroby. W XXI wieku żywotność znacznie się wydłużyła.

Statystyki pokazują, że przy wczesnej diagnozie choroby, w typie nawracająco-zwalniającym, w pełnoprawnym leczeniu, przeciętnie pacjenci żyją o 7 lat krócej niż ich rówieśnicy, którzy nie mają takiej diagnozy.

Pacjenci, u których choroba została zdiagnozowana po 50 latach, z jakością leczenia, przeciętnie żyją 70 lat. Pacjenci z obecnymi komplikacjami w tym przypadku żyją do 60 lat. Jednak każda reguła ma wyjątki, więc bardzo trudno dokładnie przewidzieć, jak zachowa się choroba i jak długo dany pacjent będzie żyć.

Stwardnienie rozsiane to choroba autoimmunologiczno-zapalna, która atakuje ludzki układ nerwowy, którego przyczyny wciąż nie są w pełni zrozumiałe. Objawy kliniczne stwardnienia rozsianego są bardzo różnorodne i niespecyficzne, co utrudnia diagnozę. Oczekiwana długość życia takich pacjentów zależy od wielu czynników, w tym od czasu uzyskania pomocy medycznej.