Stopy cukrzycowe i metody ich leczenia

Zapobieganie

Termin "stopa cukrzycowa" jest używany do określenia grupy ciężkich przewlekłych powikłań kończyn dolnych, które występują w cukrzycy.

Stopowi cukrzycowemu towarzyszy pojawienie się owrzodzeń u podstawy pacjenta, porażenie kości i stawów. Rozpoczęte przypadki choroby prowadzą do zgorzeli i późniejszej amputacji kończyny.

Lekarze na całym świecie w leczeniu zespołu stopy cukrzycowej w oparciu o klasyfikację choroby, opracowany w 1991 roku.

Rodzaje stopy cukrzycowej

Światowa społeczność medyczna rozróżnia trzy typy stopy cukrzycowej:

Niedokrwienie (główna cecha - upośledzony przepływ krwi).
Neuropatyczny (więcej uszkodzeń wpływa na tkankę nerwową).
Neuro-ischemic (zdiagnozowane objawy powyższych dwóch form).

Każdy rodzaj choroby dyktuje metody leczenia i określa rokowanie choroby.

Niedokrwienna postać

Angiopatia cukrzycowa wpływająca na tętnice stopy i podudzia służy jako tło dla rozwoju niedokrwiennej postaci stopy cukrzycowej.

Przewlekła niewydolność tętnicza.
Blada skóra stóp.
Ciężki ból (wyjaśnione przez krytyczne niedokrwienie nóg).
Martwica palców i stóp (powodem tego jest słabe ukrwienie).
Świetne wrzody.
Niższa temperatura stopy w porównaniu do reszty ciała.
Wtórne zakażenie rozwojem ropowicy.

Postać neuropatyczna

Neuropatyczna stopa cukrzycowa ma następujące objawy:

Neurotroficzne wrzody i procesy destrukcyjne stóp. Ich pojawienie się wiąże się z uszkodzeniem nerwów występujących w cukrzycy.
Zanik lub zmniejszenie wrażliwości skóry stóp.
Próg bólu staje się wyższy.
Pęknięcia i owrzodzenia spowodowane niewygodnymi butami. Powstają w polineuropatii cukrzycowej.
Stopa ma normalny kolor skóry, tętno tętnic się nie zmienia.

Wtórna infekcja jest szczególnie niebezpieczna w postaci neuropatycznej stopy cukrzycowej, ponieważ może spowodować rozwój piorunującej wydzieliny, która z kolei doprowadzi do utraty kończyny.

Forma osteoartropatyczna

Przejawia się to w aseptycznym zniszczeniu stawów i kości stopy, jej deformacji. Zdiagnozowano bieganie ropne zapalenie stawów i artrozy wpływające na małe stawy nogi.

Ta forma stopy cukrzycowej zwana jest również stopą Charcota.

Często nie ma bolesnych zwichnięć stawów i złamań kości stopy. W niektórych przypadkach gruz, naruszając integralność skóry, prowadzi do pojawienia się wtórnej infekcji.

Zgorzel cukrzycowa

W cukrzycy typu 2 może wystąpić zgorzel cukrzycowa. Przyczyną jego pojawienia się jest infekcja beztlenowa, która może rozwijać się z ciężkimi uszkodzeniami naczyń nogi i stopy.

Metody detoksykacji pozaustrojowej, a mianowicie plazmafereza i hemofiltracja, są stosowane w celu usunięcia pacjenta z poważnego stanu.

Gdy stan pacjenta ustabilizuje się, wykonuje się plastyczność ubytków stopy i przywrócenie krążenia krwi tętniczej.

Klasyfikacja Wagnera

Klasyfikacja stopy cukrzycowej według Wagnera, znanej już od ponad 25 lat, jest opisem nieodwracalnego zniszczenia tkanek, która jest przewidziana dla dalszego rozwoju patologicznego procesu i późniejszej amputacji.

Zgodnie z klasyfikacją Wagnera wyróżnia się 5 etapów choroby:

0 etap. Charakteryzuje się występowaniem zmian przed wrzodem i deformacją kości.
Etap 1 Rozwój powierzchownych wrzodów (struktury podskórne nie są zaangażowane).
Etap 2 Rozprzestrzenianie się wrzodów na głębokiej tkance. W ranie znajdują się kości, ścięgna i stawy.
Etap 3 Występowanie zapalenia szpiku i ropni głębokich tkanek.
Etap 4. Pojawienie się zgorzeli w dalszej części stopy. Jego mały obszar staje się czarny, mając wyraźnie ograniczone krawędzie.
Etap 5 Rozprzestrzenianie się gangreny w stopie, prowadzące do nieodwracalnego zniszczenia tkanek. Jedynym zabiegiem jest amputacja.

Jak przebiega leczenie?

Leczenie wyrobu na cukrzycę jest uzależnione od rodzaju choroby, ale każda z jej postaci obejmuje, przede wszystkim, leczenie cukrzycy i utrzymywanie optymalnej wartości cukru we krwi pacjenta.

W postaci niedokrwienia przywrócenie przepływu krwi w stopie staje się priorytetem przy zastosowaniu zarówno metod terapeutycznych, jak i chirurgicznych.

Leczenie polega na stosowaniu leków poprawiających przepływ krwi i łagodzących obrzęk oraz środków przeciwbakteryjnych.

Konieczne jest stworzenie łagodnego leczenia uszkodzonej stopy i leczenie owrzodzeń za pomocą środków antyseptycznych.

Jeśli chodzi o formy neuropatyczne i mieszane, ich leczenie obejmuje również miejscowe leczenie antyseptyczne wrzodów, terapię antybakteryjną i polepszone trofizm stóp.

Metody chirurgiczne

Obecnie w leczeniu stopy cukrzycowej stosuje się następujące metody chirurgiczne:

Necrectomy. Usuwa nekrotyczne obszary, które mają wyraźne krawędzie i niewielki obszar.
Angioplastyka. Przywrócenie krążenia krwi odbywa się za pomocą naczyń z tworzywa sztucznego.
Endarterektomia Procedura ta polega na usunięciu tych naczyń, których nie można przywrócić, wykorzystując dodatkowe gałęzie do rozpoczęcia przepływu krwi.
Stentowanie tętnic nóg. W takiej operacji na ścianach naczyń instaluje się specjalne siatki, aby zapobiec ich zawaleniu.
Autostawne manewrowanie. W tym przypadku z fragmentów żył pacjenta tworzona jest dodatkowa gałąź przepływu krwi, omijając dotknięte nią naczynia.
Resekcja obszaru gangrenous. Amputacja palca stopy cukrzycowej lub jej fragmentu.
Amputacja Usuń całą stopę lub stopę do miejsca, w którym znajduje się granica z obszarem nienaruszonym.

Głównym celem leczenia jest przywrócenie normalnego unerwienia, w tym celu pacjentom podaje się leki wzmacniające metabolizm.

Stopa cukrzycowa: objawy i leczenie

Stopa cukrzycowa - główne objawy:

Sucha skóra
Zagęszczanie paznokci
Drętwienie kończyn
Pogrubienie skóry na podeszwie
Bezbolesny wrzód
Ból w kończynach dolnych
Utrata czucia
Obrzęk kończyn
Naruszenie wrażliwości na ból
Zmiana koloru skóry w dotkniętym obszarze
Pojawienie się wrzodów
Limp
Deformacja palca
Pęknięcia na skórze
Deformacja stopy
Zwiększone zmęczenie nóg
Grzyb skóry i paznokci

Stopa cukrzycowa jest jednym z powikłań cukrzycy, na ogół to powikłanie jest postrzegane jako zespół, któremu towarzyszy cała grupa różnych objawów wpływających na obwodowy układ nerwowy, stawy, kości i naczynia krwionośne. Stopa cukrzycowa, której objawy występują w postaci zmian martwiczych, zwanych inaczej zgorzeli stóp i rozwija się średnio u 5-10% pacjentów z cukrzycą.

Ogólny opis

Cukrzyca sama w sobie jest poważną chorobą, a rozwój powikłań w niej, bez względu na to, jak cyniczny lub niegrzeczny może brzmieć, jest tylko kwestią czasu. Tymczasem istnieje możliwość pewnego przesunięcia w czasie ich ofensywy, czy to w górę, czy w dół. W szczególności mówimy o podejściu samego pacjenta do leczenia cukrzycy. Oznacza to, że jeśli istnieje ogólna nieodpowiedzialność za własny stan zdrowia, okresowe lekceważenie leczenia jako takiego i zaniedbanie w nim, wówczas komplikacje, w tym zespół stopy cukrzycowej, nie będą na długo czekać.

Przyczyną wywołującą wystąpienie i późniejszy, raczej szybki rozwój powikłań, jest wysoka zawartość cukru we krwi, która, jak wiadomo, przejawia się w postaci przewlekłej.

Pewne powikłania cukrzycy (na przykład infekcje i zmiany skórne), jeśli rozpatrujemy je jako całość, pojawiają się w ciągu kilku miesięcy od wystąpienia tej choroby. Jednak prawie wszystkie powikłania cukrzycy pojawiają się zaledwie 10 lub nawet 15 lat po przejściu cukrzycy, i tylko wtedy, gdy nie ma odpowiednich środków leczenia.

Zasadniczo powikłania cukrzycy rozwijają się w niedostrzegalny sposób, co więcej, mogą nawet nie wpływać na ogólne samopoczucie pacjentów. Jeśli chodzi o komplikacje, które już się zamanifestowały, trudno jest im poradzić sobie z nimi. Większość tych powikłań charakteryzuje się ich niekorzystnym rozwojem. Podsumowując rozważanie ogólnych komplikacji choroby, którą rozważamy, można dodać, że im ściślej sam pacjent odnosi się do potrzeby kontrolowania poziomu cukru we krwi, tym mniejsze ryzyko rozwoju dla niego determinowane jest przez część powikłań cukrzycy (co najmniej wczesne powikłania).

Wracając do głównej choroby będącej przedmiotem zainteresowania i powikłania w tym samym czasie, do samej stopy cukrzycowej, w którą dotknięte są tkanki stopy, należy zauważyć, że jest ona dość potężnym dodatkiem do przebiegu cukrzycy. Stopowi cukrzycowemu towarzyszą deformacje stóp i pojawienie się na nich wrzodziejących zmian, które są spowodowane uszkodzeniem nerwów i naczyń krwionośnych nóg na podstawie choroby podstawowej.

Jako współistniejące czynniki prowadzące do zwiększenia liczby pacjentów z tą patologią, możliwe jest określenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów, zwiększenie ogólnego czasu trwania cukrzycy poprzez zwiększenie długotrwałości pacjentów, palenie tytoniu, alkoholizm, chorobę wieńcową, miażdżycę tętnic i otyłość.

Zasadniczo zespół stopy cukrzycowej rozwija się u pacjentów z cukrzycą typu II, odpowiadającą starszej grupie wiekowej - około 10 razy częściej w porównaniu z cukrzycą typu 1, u pacjentów z istotnością tych kryteriów diagnozuje się tę patologię. W zależności od rodzaju uszkodzenia nóg jest ważne w cukrzycy, naczyniowym lub nerwowym, izolować niedokrwienną lub neuropatyczną postać rozpatrywanego zespołu.

Zespół stopy cukrzycowej jest główną przyczyną, która powoduje dalszą amputację chorej kończyny w cukrzycy. Jak już wspomniano, patologia ta jest średnio wykrywana w 5-10%, podczas gdy około 50% pacjentów z tej liczby jest narażonych na ryzyko związane z amputacją. Co godne uwagi, w około 48% przypadków leczenie stopy cukrzycowej rozpoczyna się później niż jest to możliwe. Ponadto, po amputacji kończyn, podwojenie umieralności pozostaje aktualne, a wzrost kosztów ogólnego leczenia i wymaganej rehabilitacji po tym stanie się odrębną kwestią.

Ryzyko rozwoju głębokich form uszkodzeń wzrasta z powodu rzeczywistych lokalnych zmian w tkankach, które są powszechnie uważane za niewielkie problemy stóp. Takie problemy obejmują grzybicze infekcje paznokci, wrastające paznokcie, pęknięcia pięty, odciski, grzybice, natoptysz i słabą higienę kończyn dolnych. Przyczyną takich defektów jest niewłaściwy dobór butów, który staje się zbyt ciasny lub zbyt wąski dla pacjenta. Na tym tle ogólna wrażliwość kończyn dolnych jest zmniejszona, dlatego pacjent nie czuje w pełni, że buty są zbyt ciasne, powodują obrażenia lub pocierają stopy.

Stopa cukrzycowa: klasyfikacja i zakres

Na podstawie dominującego komponentu patologicznego wyodrębnia się niedokrwienną lub neuropatyczną postać powikłania. Można go również mieszać - w tym przypadku mówimy o kombinacji obu form, w których postać cukrzycowa jest neuroemokrwienna. Około 10% przypadków zachorowań dotyczy niedokrwienia, około 60-70% - w przypadkach neuropatycznych i około 20-30% przypadków - w grupie mieszanej.

Niedokrwionej postaci stopy cukrzycowej towarzyszy naruszenie dopływu krwi do kończyn, co wynika z porażki małych i dużych naczyń w nich. Objawom zespołu niedokrwiennego towarzyszy ciężki obrzęk nóg, ból w nogach, pigmentacja skóry nóg, chromanie przestankowe i szybkie zmęczenie nóg.

Jeśli chodzi o postać neuropatyczną, towarzyszy jej uszkodzenie aparatu nerwowego w obszarze dystalnych nóg. W tym przypadku oznaki stopy neuropatycznej składają się z suchej skóry, zmniejszonej wrażliwości (dotykowej, termicznej, bólowej itp.), Rozwoju płaskostopia, deformacji kości stopy, jak również spontanicznych złamań.

Mieszanej formie towarzyszą objawy neuropatyczne i niedokrwienne.

Ponadto, biorąc pod uwagę nasilenie zespołu, który rozważamy, wyróżniamy etapy procesu patologicznego:

0 etap. Na tym etapie istnieje dość wysokie ryzyko rozwoju pacjenta ze stopą cukrzycową. Występuje odkształcenie stopy, nadmierne złuszczanie się skóry. Nie ma żadnych wad owrzodzenia.
Etap 1 Ten etap charakteryzuje się powstawaniem wrzodziejących zmian na powierzchni skóry, ogranicza się tylko do jego granic.
Etap 2 Temu etapowi towarzyszy zaangażowanie w patologiczny proces skóry, tkanki mięśniowej i błonnika, ścięgien. Kości na tym etapie nie są dotknięte procesem patologicznym.
Etap 3 Charakteryzuje się przejściem procesu patologicznego do kości z odpowiadającymi im zmianami.
Etap 4. Zdefiniowany jako stadium ograniczonego typu gangreny.
Etap 5 Mówimy tu o rozległej zgorzelistej klęsce.

Stopa cukrzycowa: objawy

W zależności od wskazanych postaci objawów, niedokrwienie jest postacią lub postacią neuropatyczną, objawy stopy cukrzycowej są różne i ogólnie mają swoje cechy charakterystyczne w obu postaciach.

Objawy niedokrwionej postaci stopy cukrzycowej

Początek choroby charakteryzuje się pojawieniem bólu podczas chodzenia, a na ogół nogi szybko się męczą. Występuje także taki objaw, jak chromanie przestankowe - kulawizna na tle bólu, wywołana brakiem dopływu krwi do kończyn dolnych podczas ćwiczeń. W przyszłości na tle wymienionych objawów pojawia się obrzęk stopy. Sama stopa staje się blada i zimna (co określa uczucie). W tętnicach stopy pulsacja manifestuje się w postaci osłabionej lub jest całkowicie nieobecna. Przy badaniu jasnej skóry można zauważyć obszary przebarwienia - to jest takie obszary, w których poszczególne obszary skóry różnią się od reszty skóry ogólnym badaniem.

Typową manifestacją stopy cukrzycowej w tej postaci jest obecność pęknięć i modzeli, które nie goją się przez długi czas. Występują one na kostkach iw okolicy stawów śródstopno-paliczkowych (I i V, ich boczne powierzchnie). Ponadto, w miejscu tych formacji pojawiają się bolesne owrzodzenia, ich dno pokryte jest czarno-brązowym strupem (skorupa zwykle obecna na powierzchni rany podczas gojenia).

Ta forma choroby w jej własnym przebiegu objawia się w czterech głównych etapach. Określa się je na podstawie odległości, którą pacjent przechodzi przez pewną odległość. Zatem brak bólu w pokonywaniu dystansu 1 km determinuje zgodność pierwszego stadium choroby. Pokonanie dystansu 200 metrów określa dla pacjenta drugi etap, mniej niż 200 - trzeci etap. Jeśli mówimy o czwartym etapie, to już jest krytyczna manifestacja choroby, w której rozwija się martwica (śmierć) stóp, która z kolei rozwija zgorzeli stopy lub zgorzeli podudzia.

W przypadku zgorzeli obszar dotknięty procesem patologicznym staje się bardzo ciemny lub czarny, czemu towarzyszy złożona śmierć tkanek, w tym przypadku z towarzyszącą martwicą uszkodzonego obszaru ciała.

Objawy postaci neuropatycznej stopy cukrzycowej

Ta forma choroby towarzyszy rozwojowi patologicznego procesu w tych obszarach stóp, które są najbardziej dotknięte presją. W szczególności mówimy o obszarach międzypaliczkowych palców, a także kciuku, itp. W tych obszarach tworzą się modzele, występują obszary nadmiernego nadmiernego rogowacenia (zgrubienia skóry) i tworzą się z kolei owrzodzenia. Wrzodziejącemu neuropatycznemu towarzyszy ogólna suchość skóry, podczas gdy jest ona ciepła. Również głębokie pęknięcia i otarcia pojawiają się na stopie, pojawiają się bolesne owrzodzenia, mają opuchnięte i czerwone krawędzie.

Staw Charcota (osteoarthropathy) jest jedną z postaci stopy cukrzycowej tego typu, towarzyszy jej rozwój procesów destrukcyjnych w przypadku uszkodzenia aparatu kostno-stawowego. Przejawia się w chorobie, takiej jak osteoporoza. Występują również spontaniczne złamania, stawy są podatne na deformacje i obrzęki (dotykają głównie stawu kolanowego).

Obrzękowi neuropatycznemu towarzyszy nagromadzenie płynu śródmiąższowego w tkankach podskórnych, na tle którego patologiczny proces wraz z towarzyszącą mu zmianą stóp staje się poważniejszy.

Różnym formom tego typu choroby towarzyszy zachowanie pulsacji w tętnicach, należy zmniejszyć czułość i odruchy w dotkniętym obszarze. Wrzody-martwicze zmiany pojawiają się w formie bezbolesnej, charakteryzującej się dużą ilością wydzielanego płynu (wysięku). Wrzody koncentrują się w obszarach, w których ładunek przejawia się w najbardziej wyrazistej postaci (w szczególności mówimy o podeszwach, palcach). Deformacja stopy rozwija się zgodnie z określonym schematem manifestacji, w szczególności chodzi o palce w kształcie młotka, palce w kształcie haczyka itp.

Zmarszczka stopy cukrzycowej

Ta manifestacja choroby jest najcięższą postacią. Rozwój gangreny występuje na tle poważnych zaburzeń krążenia w nogach i stopach z dodatkiem infekcji beztlenowych. Rozwój faktycznego procesu patologicznego następuje szybko, a nawet śmierć pacjenta może stać się jego konsekwencją. Amputacja jest główną metodą leczenia gangreny. Dodatkiem do leczenia jest stosowanie antybiotyków i eliminacja skutków zatrucia organizmu.

Diagnoza i leczenie

Rozpoznanie stopy cukrzycowej jest zróżnicowane, aby uzyskać pełny obraz choroby, należy odwiedzić kilku specjalistów. Ważnym punktem w diagnozie jest samokontrola, w której pacjent powinien zwrócić uwagę na stopę, w szczególności - oznaki stopy cukrzycowej. Dotyczy to nadmiernej suchości skóry i jej zgrubienia, przebarwienia skóry, skrzywienia (deformacji) palców, wyraźnych postaci zmian grzybiczych, obrzęku nóg i bólu w połączeniu z kulawizną.

Podczas diagnozowania lekarza dokonuje się ogólnego zebrania i wyjaśnienia danych dotyczących stanu pacjenta, określa czas trwania choroby podstawowej (samej cukrzycy), stopy bada się po wykryciu odruchów, wrażliwości itp. Badania laboratoryjne (glukoza, lipoproteiny, cholesterol, hemoglobina we krwi, ciała ketonowe, cukier w moczu).

Niedokrwienna postać stopy cukrzycowej wymaga angiografii rentgenowskiej, USG naczyń (badanie kończyn dolnych) i arteriografii obwodowej CT. Jeżeli istnieją założenia dotyczące istotności dla pacjenta z powodu osteoartropatii, wówczas radiografia stóp wykonywana jest na dwóch projekcjach, a także badaniu densytometrycznym ultradźwięków i rentgenowskim.

W przypadku pojawienia się wrzodziejącego wyładowania konieczne są diagnostyka i odpowiednie wyniki leczenia, w których usuwana mikroflora jest usuwana z dna wrzodziejącego uszkodzenia i od brzegów wrzodziejącej formacji.

Leczenie stopy cukrzycowej zależy od postaci choroby.

W przypadku postaci nerkowej leczenie opiera się na następujących zasadach:

normalizacja poziomu cukru we krwi;
chirurgiczne usunięcie martwej tkanki otoczonej raną;
stosowanie antybiotyków w tabletce lub formie do wstrzykiwania;
systematyczne stosowanie opatrunków;
zapewnienie reszty dotkniętego obszaru i całej stopy.

W stanie niedokrwienia leczenie ogranicza się do następujących zasad:

normalizacja poziomu cholesterolu i cukru we krwi;
stosowanie antybiotyków;
zmniejszenie ze względu na odpowiedni poziom preparatów lepkość krwi;
leczenie nadciśnienia;
przywrócenie drożności naczyń krwionośnych z powodu odpowiedniej interwencji chirurgicznej;
rzucenie palenia.

Wskazaniem do amputacji jest ropny proces zapalny, który wpływa na kości stopy, a jednocześnie znacząco zmniejsza dopływ krwi do tkanek w tym obszarze. Zasadniczo wykonywana jest wysoka amputacja, czyli kończyna jest usuwana na poziomie górnej jednej trzeciej uda lub na poziomie jego środkowej części. Dzięki temu leczeniu pacjent staje się niepełnosprawny, samoopieka, a także pełnoprawna praca, staje się trudna. Biorąc to pod uwagę, należy przestrzegać środków profilaktycznych ustalonych przez lekarza prowadzącego z cukrzycą, aby zapobiec rozwojowi takich chorób, jak stopa cukrzycowa.

Objawy stopy cukrzycowej wymagają konsultacji z diabetologiem, podologiem, chirurgiem naczyniowym i ortopedą.

Jeśli uważasz, że masz Stopę cukrzycową i objawy charakterystyczne dla tej choroby, wtedy lekarze mogą Ci pomóc: endokrynolog, podolog, chirurg.

Sugerujemy również skorzystanie z naszej internetowej usługi diagnostyki chorób, która wybiera możliwe choroby w oparciu o wprowadzone objawy.

Choroba Raynauda jest napadowym zaburzeniem dopływu krwi do krwi stóp i / lub rąk, występującym na tle przedłużonej ekspozycji na stres, zimno i kilka innych czynników. Choroba Raynauda, której objawy częściej występują u kobiet, uwydatniona jest przede wszystkim przez symetrię zmian kończyn.

Stopy grzybicy są chorobami dowolnej natury, które wpływają na skórę i paznokcie danej osoby. W kręgach medycznych grzybica stóp nazywana jest również grzybicą. Najczęstszym miejscem pierwotnej lokalizacji procesu patologicznego są fałdy fałdowe (istnieją rzadkie wyjątki). Jeśli na tym etapie grzybica stóp nie zostanie poddana leczeniu lub leczeniu za pomocą środków ludowych, wówczas stopniowo będzie przekraczać ich granice.

Syringomielia - choroba układu nerwowego, która rozwija się w wyniku łamania karcie cewy nerwowej u płodu (podczas jego pobytu w łonie matki), lub w wyniku urazów i chorób, które dotknęły rdzeń kręgowy. Jeśli osoba postępuje w tym stanie patologicznym, to w substancji rdzenia kręgowego powstają obszary wzrostu tkanki łącznej, tzw. Glej. Z biegiem czasu pękają i tworzą wnęki wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym. Niebezpieczeństwo polega na tym, że mają tendencję do szybkiego wzrostu.

Obliteracyjne zapalenie endometriozy jest zmianą naczyń małego kalibru w kończynach dolnych. Patologiczny proces może rozwinąć się dość szybko. W wyniku tego następuje uszkodzenie na dużą skalę wszystkich małych naczyń. Rozwój choroby może prowadzić do zaburzeń krążenia krwi i zgorzeli. Choroba najczęściej dotyka tylko męską populację. Nie ma żadnych ograniczeń co do wieku.

żylaki (żylaków) jest przewlekłą chorobą, w której żyły przedmiotem rozszerzające guzowaty, który występuje równocześnie z naruszeniem podczas wypływu krwi oraz jej zastoju w układzie żylnym. żylaki, objawy, z których rozwijają się zgodnie z oddziaływania wielu predysponujących przyczyn manifestuje się w postaci charakterystycznych wybrzuszenia wielkich, krętych i grubymi żyłami, wpływa kończyn dolnych, ponieważ jest o sztuce porażki i zostaną omówione w naszym artykule dzisiaj.

Dzięki ćwiczeniom i wstrzemięźliwości większość ludzi może obejść się bez medycyny.

Zespół stopy cukrzycowej w praktyce klinicznej

O artykule

Autorzy: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU im. NI Pirogov" Ministerstwo Zdrowia, Moskwa, Państwowa instytucja zdrowia budżetowego "Miejski Szpital Kliniczny nr 13" DZM, Moskwa), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

Cytat: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Zespół stopy cukrzycowej w praktyce klinicznej // BC. 2010. №2. Pkt. 45

Definicja Na Sympozjum WHO "Diabetes Mellitus" (Genewa, 1987), zespół stopy cukrzycowej (VTS) został zdefiniowany jako patologiczny stan stopy w cukrzycy (DM), występujący na tle patologii nerwów obwodowych i naczyń krwionośnych, charakteryzujący się zmianami skórnymi i miękkimi, kościami i stawów, przejawiających się w postaci owrzodzeń troficznych, zmian w stawach kostnych i ropnych procesach martwiczych [1].

Definicja
Na Symposium, który „cukrzyca” (Genewa, 1987), zespół stopy cukrzycowej (SDS) zdefiniowano jako patologicznego stopy w cukrzycy (DM), powstające na tle nerwów obwodowych i naczyń krwionośnych, charakteryzuje się uszkodzeń skóry i tkanek miękkich, kości i stawów przejawia się wrzodów żylnych, kostnostawowych zmian i procesów martwiczych [1].
W międzynarodowych umów dotyczących stopy cukrzycowej (2000) rozpuszczono w definicji VTS złożonych w funkcjonalny, anatomiczny stopy zmiany DM pacjenta związanego z neuropatią cukrzycową, angiopatii, osteoartropatia, na które opracowania sposobu nekrotyczne [2].
Podejście do leczenia pacjentów z SDS powinno być wielodyscyplinarne i zjednoczyć specjalistów o różnych profilach: endokrynologa (diabetologa), chirurga (chirurgia naczyniowa i ropna), ortopedy (podiatra), psychologa, terapeuty, anestezjologa i resuscytatora, a także przeszkolonych pielęgniarek.
Klasyfikacja
Od 1991 r. WHO przyjęło neuropatię (bez osteoartropatii i osteoarthropathy), niedokrwienne i neurointrąbcze formy VTS [1].
Niedawno, według wielu autorów, forma niedokrwienia jako osobna nie jest izolowana, odnosząc ją do neuroemokracji, argumentując, że pacjenci z cukrzycą mają do pewnego stopnia obwodowy układ nerwowy [3-5]. Ponadto, jako osobna wyemitowana forma neuroostoartropatyczna [5].
W zależności od stopnia nasilenia zmian w tkankach stopy, Wagner F.W. (1979) (tabela 1) [6].
Wielu autorów uważa brak klasyfikacji Wagnera za wadę, biorąc pod uwagę różne warianty kombinacji czynników uszkodzenia tkanek, obecność infekcji i niedokrwienia.
Preferowana jest klasyfikacja University of Texas, która została po raz pierwszy opublikowana przez Lavaery L.A., Armstrong D.G., Harkless L..B. w czasopiśmie Foot Ankle Surg. 35, str. 528-531, w 1996 r. (Tab. 2 i 3) [7,8]. Klasyfikacja składa się z dwóch części:
- klasyfikacja stopy cukrzycowej, która ocenia ryzyko owrzodzenia i ryzyko amputacji;
- klasyfikacja owrzodzeń cukrzycowych, która uwzględnia stopień (poziomo) i stadium (pionowe) owrzodzenia.
Stopień 0 - brak wady wrzodziejącej, I - powierzchowne uszkodzenie tkanki miękkiej, II - owrzodzenie rozciągające się do ścięgna lub worka stawowego, III - owrzodzenie rozciągające się do kości lub stawu; etap A - porażka bez infekcji i niedokrwienia, B - porażka z infekcją, C - z niedokrwieniem, D - z infekcją i niedokrwieniem. Ryzyko amputacji na etapie I wzrasta w etapach A C> B> D [8].
W 2000 Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (Wielka Brytania) zaproponował nowy system klasyfikacji cukrzycę owrzodzenia S (ad) SAD, opiera się na pięciu głównych cech klinicznych: objętość - Wzrost (obszar i głębokość), posocznicy (sepsy), choroby tętnic i odnerwienie, w którym każdy ze znaków chłodnic od 0 do 3, przy użyciu kryteriów jakościowych i ilościowych [7]. Jednak S (AD) SAD nie jest jeszcze rozpowszechniona.
Klasyfikacja wrzodów PEDIS u chorych z PFS jest przedstawiona w Tabeli 4 [9].
Klasyfikacja osteoartropatii cukrzycowej:
Etap 1 - obecność obrzęku stopy, hipertermii i przekrwienia.
Etap 2 - tworzenie się deformacji stóp; Rentgen determinuje zmiany kostne w postaci osteoporozy, niszczenia kości, fragmentacji struktur kostnych.
Etap 3 - poważne zniekształcenie stopy, spontaniczne złamania i zwichnięcia.
Etap 4 - powstawanie wrzodów, z możliwym zakażeniem szybkim rozwojem zgorzeli.
Dla wygody klinicznych dokumentacji medycznej pacjentów, został zaproponowany w 2004 roku z przewlekłą defektu rana mierze od systemu, w tym kluczowych parametrów wykorzystywanych w ocenie i leczeniu tych ran: M (środek) - pomiar rany (długość, szerokość, głębokość i obszar ), E (wysięk) - wysięk (ilość i jakość), a (wygląd) - (nie ranie, rodzaj tkanki i wysokość), S (cierpienie) - zespół bólu (rodzaj i intensywność bólu) u (Osłabienie) - zniszczenie (obecność lub nieobecność), R (przewartościowanie) - obserwacja (regularna kontrola wszystkich par ametrov), E (krawędź) - obszar (stan brzegów rany i skóry wokół) [11,12]. System ten ma na celu ujednolicenie terminologii i określenie sekwencji podejść do klinicznej oceny ran.
Czynniki ryzyka rozwoju VTS
Najważniejszych czynników ryzyka owrzodzeń stopy cukrzycowej: neuropatia, chorób naczyń obwodowych, miażdżycy tętnic obwodowych (dolnych naczyniowych - Mönkeberg rozsiane), odkształcenie C powstrzymać powstawanie obszarów wysokiego ciśnienia; poprzednich wrzody, przedłużone długość cukrzycy, palenie papierosów, wysokie poziomy glikozylowanych hemoglobiny, brak treningu, zmniejszenie ostrości widzenia, Niedostateczne buty, starości [10].
Czynniki ryzyka rozwoju VTS, według wiodących ekspertów [13], są obecnie następujące:
- obwodowa sensomotoryczna i autonomiczna neuropatia;
- Przewlekła niewydolność tętnicza kończyn dolnych;
- odkształcenie stóp;
- poprzednie wrzody i / lub amputacje;
- obrażenia;
- Złe buty;
- czynniki społeczno - psychologiczne;
- wyścig.
Czynniki predysponujące do owrzodzenia u pacjentów z cukrzycą można podsumować w następujący sposób:
a) czynniki zmniejszające odporność tkanek na uszkodzenia:
- patologia dużych naczyń: miażdżyca, płeć męska, palenie;
- patologia małych naczyń;
- neuropatię autonomiczną;
b) czynniki zwiększające prawdopodobieństwo wystąpienia szkody:
- neuropatię ruchową;
- neuropatia czuciowa;
- ograniczona mobilność stawów;
- inne powikłania cukrzycy, w tym zaburzenia ostrości wzroku;
- powikłania związane z wiekiem: niestabilność chodu, brak aktywności.
Epidemiologia
Według Międzynarodowej Federacji Diabetycznej na świecie na świecie jest 4,9 miliona osób z cukrzycą typu 1, a spodziewany jest wzrost do 5,3 miliona w roku 2011, podczas gdy liczba osób z cukrzycą typu 2 na świecie wynosi 151 milionów., a do roku 2011 spodziewane jest 213 mln [14].
Rozwój procesów ropnej nekrozy na tle VTS w 50-75% przypadków prowadzi do amputacji. Częstość amputacji u pacjentów z cukrzycą, według różnych źródeł, jest 17-45 razy większa niż u osób nie cierpiących na cukrzycę; do 30% pacjentów po pierwszej amputacji przechodzi amputację drugiej kończyny w ciągu najbliższych 3 lat i do 50% w ciągu 5 lat.
Patogeneza
Jako czynniki patogenezie neuropatii cukrzycowej, w leczeniu chronicznego niedoboru insuliny i hiperglikemię (częstotliwość neuropatii w 1 i 2 typu cukrzycy jest to sam); Nagromadzenie sorbit (sorbitol odkładają się w komórkach Schwanna nerwów obwodowych powoduje ich degenerację segmentowe demielinizacją aksonopatii); Nieenzymatyczna glikacji białek (co prowadzi do zmiany strukturalne i chemiczne w nerwie i zakłócenie normalnego funkcjonowania); zmniejszonej aktywności przeciwutleniaczy (glutationu, dysmutazy ponadtlenkowej, witaminy E i C), co prowadzi do wzrostu poziomu wolnych rodników; brak witamin z grupy B, które aktywnie uczestniczą w cyklu Krebsa (zaburzenia metabolizmu glukozy w tkance nerwowej, zwiększenie ilości wolnych rodników i produktów peroksydacji lipidów); zmniejszenie syntezy mioinozytolu fosfatydyloinozytolu substrat endogenne regulator nerek Na-Ka mikrosomalną ATPazy (normalny nerwu obwodowego obsługiwane 90-100-krotnie w gradiencie stężenia mioinozytolu, i u pacjentów z gradientem stężeń typu mioinozytol zmniejsza się prawie ze współczynnikiem 2). Statki mikroangiopatii, w tym vasa nervorum, jest główną przyczyną neuropatii u chorych z typem - oznaczone charakterystycznym pogrubienie śródbłonka naczyniowego endoneurial bardziej wyraźne niż w naczyniach włosowatych skóry, mięśni i naczyń epi-okołonerwowe.
Neuropatia cukrzycowa (DN) jest zespołem objawów spowodowanym zwyrodnieniem obwodowych i autonomicznych nerwów u pacjentów z cukrzycą [13]. Przy dokładnym badaniu pacjentów z cukrzycą, neuropatię wykrywa się w 100% przypadków. Dwa mechanizmy leżą u podstaw rozwoju DN - zaburzeń metabolicznych i naczyniowych.
Neuropatia cukrzycowa dzieli się na autonomiczny, czuciowy (ostry i przewlekły) i motoryczny; typ morfologiczny - typ aksonalny, typ demielinizowany, mieszany.
Proces rany w postaci demielinizowanej przebiega z ciągłym tworzeniem wtórnej martwicy, powikłanej przez kontaktowe zapalenie kości i szpiku kości stopy; w przypadku typu mieszanego przebieg procesu rany jest nieco korzystniejszy, w przypadku typu aksonalnego przejście procesu rany z fazy I do fazy II przebiega prawie 2-krotnie szybciej, jednak regeneracja przebiega znacznie wolniej.
Autonomiczna (wegetatywna) neuropatia (zaburzenie równowagi wegetatywnej, autosimpatektomia) jest obowiązkowym powikłaniem cukrzycy, wpływa na początek i progresję VTS; prowadzi do rozregulowania wazodylatacji mikrokrążniczej, dystrybucji przepływu krwi i jej autoregulacji. Wzrasta przepływ krwi przez tętniczo-zastawki w skórze i tkance kostnej, co prowadzi do zwiększonej resorpcji kości i rozwoju osteoarthropathy; media tętnic są zwapniałe, najczęściej na nogach i stopach (stwardnienie Menkenberga), wzrasta obrzęk neuropatyczny, pocenie się zmniejsza, co prowadzi do suchej skóry, powstawania nadmiernego rogowacenia, pęknięć i zrogowacenia.
Ostra neuropatia czuciowa jest najczęstsza po zaburzeniach metabolicznych, którym towarzyszy kwasica ketonowa; nagłe parestezje i przeczulice, pojawia się utrata wrażliwości dotykowej. Przewlekła neuropatia czuciowa charakteryzuje się naruszeniem wszelkiego rodzaju wrażliwości: temperatury, bólu, wibracji. Wraz z utratą czułości ryzyko bezbolesnego urazu (mechaniczne, termiczne, chemiczne) jest najwyższe.
Neuropatia ruchowa przyczynia się do rozwoju paraliżu mięśni stopy, co prowadzi do deformacji stopy i zaburzeń chodu. W rezultacie istnieją obszary wysokiego ciśnienia (na przykład w obszarze stawów śródstopno-paliczkowych), co przyczynia się do powstawania odcisków i wrzodów w tym obszarze.
Osteoartropatia cukrzycowa, która rozwija się w wyniku zmian zwyrodnieniowych w strukturach kostnych i aparatach więzadłowych, prowadzi do rozwoju osteoporozy, osteolizy, hiperostozy, tworzenia się deformacji stóp (w tym paluchów młotkowatych, koślawości Hallusa, "Charcot stawu lub stopy"), pojawiania się wysokich płaskich stref nacisku który również przyczynia się do powstawania owrzodzeń.
Angiopatię cukrzycową dzieli się na makroangiopatię (tętnice) i mikroangiopatię (naczynia włosowate i tętniczki). Makroangiopatia jest spowodowana miażdżycą tętnic, stwardnieniem zwapnienia Menkenberga i rozlanym włóknieniem intima. Działanie przeciwzakrzepowe śródbłonka ściany naczynia jest znacznie niższe w przypadku neuropatii cukrzycowej. Obniżenie ciśnienia perfuzyjnego w łożysku mikrokrążenia na tle uszkodzenia zarówno głównych tętnic, jak i naczyń włosowatych prowadzi do powstania kompleksu zmian patologicznych i w wyniku nekrotycznych zmian w tkankach miękkich.
Spustem dla rozwoju skomplikowanych form VTS jest najczęściej mikrourazy - przypadkowe uszkodzenie podczas chodzenia boso, niewłaściwie dobrane buty lub indywidualne charakterystyki chodzenia, które prowadzą do przetarcia lub ściśnięcia, uszkodzenia tkanek miękkich podczas obróbki paznokci, niezauważone oparzenia (najczęściej z urządzeń gospodarstwa domowego i baterii).
Owrzodzenia stopy cukrzycowej charakteryzują się przewlekłym przebiegiem ze względu na szereg problemów, które zakłócają proces gojenia. Po pierwsze, dysfunkcji mikrokrążenia spowodowanej przez neuropatię autonomiczną towarzyszy redystrybucja przepływu krwi z przewagą wyładowań tętniczo-żylnych i wyczerpaniem odżywczego połączenia włoskowatego skóry. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe powoduje rozwój obrzęku tkanek, zwiększenie odległości między osiami i rozwój niedotlenienia tkanek. Neuropatia czuciowa przyczynia się do naruszenia wszystkich ochronnych reakcji sensorycznych, w tym zmniejszenia stopnia opieki nad raną ze strony pacjenta. Po drugie, upośledzenie gojenia się ran w cukrzycy wiąże się z kompleksem zaburzeń lokalnych reakcji zapalnych i immunologicznych: zmniejszeniem tworzenia się czynników wzrostu przez płytki krwi, rozwojem zmian w macierzy pozakomórkowej, zmniejszeniem funkcji naczyń włosowatych i neutrofilowych leukocytów. Miejscowe natlenienie skóry - wynik wpływu niedokrwienia i infekcji, głównych czynników rokowniczych wyników leczenia, ma znaczący wpływ na szybkość gojenia. Dodatkowym czynnikiem, który ma fundamentalny wpływ na szybkość leczenia i częstość nawrotów, jest stres mechaniczny w warunkach obniżonej wrażliwości i redystrybucji nacisku na stopę. Tak więc gojenie zmian stopy cukrzycowej występuje w ekstremalnie "niekorzystnych" warunkach, dlatego też leczenie ran cukrzycowych na stopie powinno jak najwierniej przynieść warunki leczenia fizjologicznego [17].
Pojawienie się i rozwój ropnych postaci martwiczych VTS można schematycznie przedstawić następująco: czynniki ryzyka - owrzodzenie, niedokrwienie - zgorzel - amputacja.
Diagnostyka
Diagnoza SDS obejmuje historię (czas trwania cukrzycy, czas trwania hiperglikemii, charakter terapii lekowej, historię owrzodzeń na stopach i wszczepienia chirurgiczne, choroby sercowo-naczyniowe, nadciśnienie, dyslipidemię, nefropatię i retinopatię, warunki życia, nadużywanie alkoholu i palenie tytoniu, charakter obuwia), kontrola nóg, ocena stanu neurologicznego, stan przepływu krwi tętniczej i układu mięśniowo-szkieletowego, diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna, pomiar rozkładu eniya ciśnienia podeszwowego.
Diagnostyka laboratoryjna - oznaczanie poziomu glikemii, poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c), obecności ciałek glukozowych i ketonowych w moczu, poziomu cholesterolu, trójglicerydów, fibrynogenu, APTT i TV, ocena stanu systemu POL-AOD. W obecności wady rany - badanie bakteriologiczne, badanie histologiczne materiału chirurgicznego.
Diagnoza neuropatii - ocena dolegliwości na skale TSS i NSS (wskaźniki wyniku punktowego z objawami neuropatycznymi), badanie bólu, dotykania, wibracji i wrażliwości na temperaturę (ukłucie z tępą igłą na grzbiecie dużego palca, monofilament 10 g, stopniowany kamerton, biotiometria), ich ocena Skala NDS (wskaźniki neuropatycznego dysfunkcjonalnego liczenia), ocena odruchów ścięgnistych, elektromografia. Badanie nierównowagi autonomicznej - Holterowska kontrola tętna i codzienne monitorowanie ciśnienia krwi.
Przepływ krwi i mikrokrążenie - badanie cyfrowe tętnic, wyznaczanie wskaźnika barku i klatki piersiowej, dopplerografia ultrasonograficzna (UZDG) i segmentowa manometria dopplerowska, ultrasonografia angioskanningu (USZAS), przezskórna oksymetria (TcPO), laserowa przepływometria dopplerowska (AFP), polarografia, program, program, program, program, program, stransdukowana oksymetria, angiografia rezonansu magnetycznego, multispiralna tomografia komputerowa - angiografia (MSCT - angiografia), pomiar ciśnienia skurczowego palca, stres testy (test bieżni), badanie zależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń (venookklyuzionnaya pletyzmografii podczas podawania acetylocholiny i nitrogliceryny) reolimfovazografiya, impedancemetry, badania obrazowania termicznego.
Rozpoznanie osteoarthropathy - radiografia stopy w dwóch projekcjach, rentgenowska i densytometria ultradźwiękowa. Diagnostyka różnicowa osteoarthropathy i osteomyelitis - biochemiczne markery metabolizmu kostnego (osteokalcyna, alkaliczna fosfataza izoenzymiczna kości).
W przypadku uszkodzenia rany, badania mikrobiologiczne są obowiązkowe, które muszą być wykonywane wielokrotnie w trakcie leczenia (korekta empirycznej terapii antybakteryjnej, wysokie prawdopodobieństwo ponownego zakażenia otwartych ran pooperacyjnych, w tym odpornych szczepów szpitalnych mikroorganizmów). Gram-dodatnia flora (do 70% - Staphylococcus aureus) przeważa w neuropatycznej postaci PIF, w obecności niedokrwienia - flora Gram-ujemna (najczęściej - Pseudomonas aeruginosa), w postaci neuro-niedokrwiennej - flora mieszana, asocjacje mikroorganizmów.
U pacjentów z cukrzycą często (do 60%) stwierdzono zmiany grzybicze stóp (grzybica paznokci, grzybica stóp). Izolacja flory grzybowej od ran w VTS - do 80% przypadków (grzyby dermatofitowe, drożdżowe i pleśniowe) (Tabela 5).
Diagnozę i diagnostykę różnicową dla VTS przedstawiono w tabelach 6 i 7.
Zasady leczenia
W leczeniu ropnych postaci martwiczych VTS, wszyscy pacjenci z cukrzycą dowolnego typu powinni być poddani terapii krótkodziałającą insuliną co najmniej 4 (6) razy / dobę. do momentu ustabilizowania się poziomu glukozy we krwi w granicach 6-10 mmol / l (glikemia na czczo 6-7 mmol / l, 2 godziny po zjedzeniu 9-10 mmol / l) lub na schemacie podawania przedłużonej insuliny rano i wieczorem oraz krótkodziałającego w ciągu dnia.
Zwróć uwagę na normalizację ciśnienia krwi, za pomocą inhibitorów ACE, b-blokerów, blokerów kanałów wapniowych i diuretyków. Zaleca się także stosowanie leków przeciwdepresyjnych w celu zmniejszenia reakcji na stres i bólu.
W leczeniu pacjentów z neuropatyczną postacią stopy cukrzycowej, główną uwagę zwraca się na całkowite rozładowanie stopy (unieruchomienie lub rozładowanie chorej kończyny z możliwym użyciem środków ortopedycznych), ostrożne miejscowe leczenie z usunięciem obszarów nadmiernego rogowacenia i stopniowej nekroektomii.
W stanie niedokrwienia decydują przede wszystkim o konieczności i możliwości rekonstrukcyjnej chirurgii naczyniowej. W ciężkich przypadkach zgorzeli cukrzycowej ze względu na ryzyko sepsy w najwcześniejszym możliwym czasie, przedłużona operacja jest pokazana aż do amputacji.
Terapia zachowawcza
W leczeniu neuropatii cukrzycowej stosuje się preparaty kwasu a-liponowego - polepszanie tropizmu neuronów, regulację metabolizmu lipidów i węglowodanów, działanie przeciwutleniające, hepatoprotekcyjne i detoksykacyjne; tolperyzon - działający na ośrodkowy układ rozluźniający mięśnie, który zwiększa obwodowy przepływ krwi; witaminy z grupy B, antydepresanty, leki przeciwdrgawkowe, neuroleptyki, inhibitory aldoreduktazy, g - kwas linolowy.
Leczenie zaburzeń krzepnięcia i działania rozszerzającego naczynia krwionośne (angioprotektory, dezagreganty i preparaty reologiczne) - kwas acetylosalicylowy, pentoksyfilina, dipirydamol, klopidogrel, tiklopidyna, prostaglandyny E1, heparyna, heparyny niskocząsteczkowe, które nie wymagają stałego monitorowania laboratoryjnego, są takie same, terapeuci hep, heparyna, heparyna. ; przeciwskurczowe - papaverine, drotaverine, nikoshpan.
Aktywatory metabolizmu komórkowego. W badaniach eksperymentalnych stwierdzono, że komórki różnych tkanek pod wpływem Actovegin zwiększają zużycie tlenu i glukozy. Prowadzi to do wzrostu stanu energetycznego komórki i nasilenia jej metabolizmu. Insulino-podobny mechanizm działania Actovegin różni się od samego insuliny, ponieważ lipogeneza, lipoliza i transport glukozy nie są hamowane przy stosowaniu przeciwciał anty-insuliny; ponadto Actovegin nie wpływa na fosforylację receptorów insuliny ani na zależność insuliny od jej receptorów. Actovegin zwiększa zużycie tlenu przez tkanki, zwiększa odporność na niedotlenienie. Pod wpływem leku znacznie poprawia się dyfuzja i wykorzystanie tlenu w strukturach neuronalnych [19].
Zintegrowany i stopniowo aplikacja Aktovegin lek (pozajelitowo, doustnie, miejscowo formie) pozwala na utrzymanie ciągłości leczenia i osiągnąć doskonałe rezultaty [20], ale należy pamiętać, a efekt zależny od dawki: w opinii wielu autorów krajowych i zagranicznych, dzienna dawka Actovegin nie powinna być mniejsza niż 1000 mg [21-23]. Użyliśmy następującego schematu dawkowania: w / w infuzji przez 10 dni w temperaturze 1000-2000 mg (fiolki infuzji lub ampułek 5-10 ml), po czym następuje przejście do postaci doustnej z 6 tabletek na dobę przez 20 dni. Według badania przeprowadzonego w 2008 roku w 26 ośrodkach w Rosji, na Ukrainie iw Kazachstanie, wieloośrodkowym, randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu u pacjentów z cukrzycą zaleca doustnego leku przez okres do 5 miesięcy. Na materiale badań ponad 500 pacjentów wykazano, że Aktovegin skutecznie zmniejsza nasilenie objawów neuropatycznego, poprawia progu wrażliwości na wibracje i poziom zdrowia psychicznego u pacjentów chorych na cukrzycę, a także ma insulinopodobny działania, co prowadzi do zwiększonego zużycia glukozy z bezpośrednim wpływem na metabolizm komórek i bilans energetyczny w różnych systemach komórkowych [24,25].
Korekcja lipidowej - HMG-CoA reduktazy (lowastatyna), pochodne kwasu fibrynowego (fenofibrat), leki na bazie kwasu nikotynowego sulodekksid, olejki fosfolipidy, preparaty olej rybny.
Benfotiamina wpływa nie tylko na normalizację funkcje autonomicznego systemu nerwowego, zmniejszenie objawów neuropatii (ból, parestezja wrażliwości), ale także zmniejsza aktywność peroksydacji lipidów i zwiększa aktywność przeciwutleniającą ochronę.
Przeciwutleniacze - Mexidol, witaminy E, C oraz preparaty kwasu a-liponowego działają przeciwutleniająco.
Terapia antybakteryjna
Biorąc pod uwagę Zakażenia mieszane asocjacyjny charakter mikroflory zainfekowanych ognisk w stopie cukrzycowej, z udziałem kilku patogenów tlenowych i beztlenowych w każdym przypadku przedstawiono empiryczne antybiotykoterapii antybiotyki o szerokim spektrum działania (cefalosporyny, fluorochinolony, linkozamidy), po otrzymaniu wyników testów bakteriologicznych wykonywane korekcji przyporządkowania (zasada Deeskalacja antybiotykoterapii ). Jest także klinicznie i ekonomicznie wykonalne przylgnięcie do stopniowej zasady terapii - przejścia od pozajelitowej drogi podawania leku do jelit. Czas trwania leczenia antybiotykami u pacjentów z rozległymi ropnych nekrotycznych procesów w tle leczenia chirurgicznego może wynosić do 10 tygodni., Niedostateczne selekcji na leki Dawka i czas trwania leczenia może prowadzić do nawrotu lub superinfekcji. Ze stosowania aminoglikozydów u chorych na cukrzycę ze względu na ich toksyczność dla nerek i ryzyko progresji nefropatii należy unikać.
Na tle cukrzycy w addycji związków rany drobnoustrojami są zwykle zanieczyszczone i grzyby, drożdże (większość różnego rodzaju Candida), więc muszą być zweryfikowane i odpowiadające środki przeciwgrzybicze Termin (flukonazol, worykonazol, Kaspofunginę, etc.).
Leczenie chirurgiczne
Celem podręcznika chirurgicznego SDS jest zachowanie życia pacjenta, zachowanie kończyny i jej funkcji. Taktykę chirurgiczną określa nie tylko ostrość i objętość ropnego nekrotycznego ogniska, ale także kształt tego procesu. Interwencja operacyjny musi być w odpowiednim czasie, z zasady rozsądnej wystarczalności (starannego leczenia tkanek, maksymalne zachowanie funkcji stóp) powinny być wykonywane w tle ustabilizować stan ogólny pacjenta, rozładunek chorej kończyny, korekcja zaburzeń metabolizmu węglowodanów, antybakteryjne i terapii chorobotwórczym. Należy zauważyć, że poziom początkowej glikemii wpływa na wynik instrukcji chirurgicznej.
Operacje awaryjne wykonywane są tylko w przypadku mokrej zgorzeli kończyny. Pilne interwencje powinny być wykonywane w obecności ropowicy, ropni, niedostatecznie osuszonych ropnych i martwiczych ran oraz wtórnych ognisk septycznych. Etapowe nekrosektomia, operacje zapalenia kości i szpiku kostnego oraz interwencje rekonstrukcyjne i plastyczne przeprowadzane są w sposób planowy.
Etapową nekrosektomię należy przeprowadzić wzdłuż linii demarkacyjnej tkanki martwiczej (linia demarkacyjna) z ostrożnym podejściem do naczyń i nerwów dowolnego kalibru.
Metoda cewnikowania a. epigastrica inf. z późniejszym dotętniczym wstrzyknięciem leków do chorej kończyny pozwala na zwiększenie skuteczności terapii lekowej.
Wśród patogenetyczne korzyści operacyjnych Należy zauważyć lędźwiowego sympatektomię (usunięcie L3-L4 zwojów pnia współczulnego) - wpływ na sygnał autonomicznego układu nerwowego, zwiększenie przepływu krwi w stopie, a także obejście jelita cienkiego są stosowane do korekcji metabolizmu lipidów.
Z nieskutecznością terapii zachowawczej, brak przeciwwskazań, obecność możliwości anatomicznych, niedokrwienie IIb - IV art. Stosuje się naczyniowe operacje rekonstrukcyjne mające na celu rewaskularyzację naczyń dotkniętej kończyny - nałożenie zastawek, umieszczenie stentu, angioplastykę balonową, arterializację łożyska żylnego zgodnie z metodą A. Pokrovsky'ego. et al. (2001). Zastosowano także rewerskularyzację wirnika osteotrepanatsiya, zaproponowaną przez Zusmanovicha F.N. w 1996 r. i jego modyfikacje.
W obecności procesów nekrotycznych w celu wytworzenia otworu nożnego i odprowadzanie ropnie, pierwotnego i punkt necrectomy, nekrosektomii, „wirtualne amputacji” (samodzielnie resekcję kości śródstopia i paliczka E. Calabrese 2005), amputacji disarticulation palca amputacji na różnych poziomach poziomy (disarticulation wszystkich palców Garanzha, odcięcie śródstopia Sharpe amputacji Lisfranc i Choparta, osteoplastic amputacji Syme, Pirogow Godunova i wsp.).
Z cech technicznych takich operacji należy zauważyć, że disarticulation I toe musi obejmować usunięcie palca, dwie trzeszczki kości, które znajdują się u nasady palca, resekcja głowy I kości śródstopia i ścięgien zginaczy i prostowników palca. Kiedy amputacja jest na poziomie piszczeli podczas tworzenia się płata tkanki miękkiej, konieczne jest przecięcie mięśnia płaszczkowatego, ponieważ jest dostarczany z krwią tylko przez tylną tętnicę piszczelową [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
Przy bardziej proksymalnym rozkładzie procesu patologicznego amputacje kończyny wykonywane są na poziomie podudzia i nogi.
Oznaczanie poziomu amputacji za pomocą wskaźnika kostka-ramię: SLI poniżej 0,5 - amputacja na wysokości bioder; SLI na poziomie 0,5 - amputacja na poziomie piszczeli; SLI 0,5-0,7 - amputacja na wysokości stopy; SLI 0.7-1.0 - dezartykulacja palca.
VAC - terapia jest metodą miejscowego leczenia zainfekowanych ran rany, która pozwala skutecznie i szybko oczyścić i zmniejszyć zanieczyszczenie rany, zmniejszyć jej objętość i przyspieszyć tworzenie się ziarniny; opłacalne ze względu na brak potrzeby opatrunków przez 3-7 dni. Podane podciśnienie pomaga usunąć płyn śródmiąższowy, zmniejszyć miejscowy obrzęk, pobudzić miejscowe mikrokrążenie, zwiększyć szybkość proliferacji komórek, zmniejszyć skażenie mikrobiologiczne [26].
Istnieją systemy VAC firmy KCI, USA, które jednak nie są reprezentowane na rynku rosyjskim. Użyliśmy pierwotnego analogicznym: opatrunek zawiera dostarczane do rany przez counteropening rurkę drenażową z dodatkowych sekcji do lepszego drenażu ran, pianka, która znajduje się w ranie w dwóch warstwach pokryć całą powierzchnię rany, dren jest umieszczony pomiędzy warstwami pianki (inny opcja - warstwa gumy piankowej na ranie z odpływem prowadzącym do jej powierzchni za pomocą płaskiego łącznika); następnie rana zamyka się folią dla pola operacyjnego 3M; rura drenażowa jest podłączona do ssania medycznego V-40A (Białoruś) w celu aktywnego zasysania w trybie non-stop. Jednym z ważnych warunków jest szczelność systemu; Optymalny poziom podciśnienia, jaki ma powstać w opatrunku, wynosi około 125 mmHg.
Wskazane jest zamknięcie rozległych ubytków rany poprzez autodermoplastię z klapką z rozciętej skóry, w razie potrzeby perforowaną. Zastosowano wysuwaną klapkę z tworzywa sztucznego na nogawce podawczej, a także różne opcje szwów wtórnych i tworzyw sztucznych z lokalnymi tkankami.
W celu utrzymania znieczulenia w zakresie korzyści operacyjnych preferowane jest znieczulenie zewnątrzoponowe z możliwością przedłużonego znieczulenia pooperacyjnego; zaleca się również znieczulenie przewodowe lub zewnątrzoponowe. Do znieczulenia bez utraty aktywności ruchowej stosuje się fentanyl w roztworze glukozy. Wielu autorów odnotowuje dodatni okołooperacyjny efekt stosowania klonidyny w kompozycji premedykacji.
Leczenie miejscowe [4, 17]
Głównymi zasadami miejscowego leczenia wrzodów cukrzycowych są: warunki gojenia na mokro, izolacja termiczna, brak nadmiernej akumulacji wysięku, oszczędne zabiegi mechaniczne, staranne stosowanie środków antyseptycznych z możliwymi skutkami toksycznymi.
Oczyszczanie rany wykonuje się chirurgicznie za pomocą preparatów enzymatycznych (enzymów proteolitycznych - papainy, rybonukleazy, hialuronidazy, nukleotydazy i nukleozydazy, ultra-lizyny, himopsiny, trypsyny, kolagenazy, terrylityny, itp.) I ponownie istnieje zainteresowanie metodą z wykorzystaniem larw znanych z od pierwszej wojny światowej.
Mycie rany. Podczas stosowania roztworów antyseptycznych konieczne jest zniesienie ekspozycji leku, aby uzyskać działanie przeciwdrobnoustrojowe, jednak może to zwiększyć możliwe efekty toksyczne. Podczas stosowania 3% roztworu nadtlenku wodoru odnotowano efekt cytotoksyczny na tkankę ziarninową i fibroblasty, zalecono stosowanie 1,5% roztworu. Zaleca się stosowanie jodoforów w celu ograniczenia krótkiego przebiegu leczenia zakażonych ran, ponieważ wykazał działanie cytotoksyczne na fibroblasty; roztwory nadmanganianu potasu i jasnozielonego należy również stosować ostrożnie. Uważa się za bezpieczne stosowanie 0,05% wodnego roztworu chlorheksydyny i 0,01% roztworu miramistinu, a także soli fizjologicznej.
W przypadku ran z obfitym ropnym wydzielinem i tkankowym wydzieliną, wskazane jest leczenie pulsującym strumieniem cieczy (roztwory antyseptyczne, mocno stężony roztwór ozonowany). Zmywaniu ran rany pulsującym strumieniem ozonowanego schłodzonego roztworu fizjologicznego o stężeniu ozonu od 10 do 20 μg / ml towarzyszy mechaniczne oczyszczanie rany, działanie przeciwdrobnoustrojowe, przeciwgrzybiczne i przeciwzapalne, zmniejszenie niedotlenienia tkanek i skutki miejscowej hipotermii - znieczulenie, zmniejszenie obrzęku, zwiększenie przepływu krwi w naczyniach włosowatych eliminacja skurczy mięśni.
Również w pierwszej fazie procesu rany stosowana jest ultradźwiękowa kawitacja ran za pomocą wodnego roztworu 0,02% chlorheksydyny (mechaniczne oczyszczanie rany, redukcja skażenia bakteryjnego, poprawa mikrobiologii regionalnej), wykorzystanie przepływów powietrzno-plazmowych (terapia egzogenna NO).
Zasięg rany. Idealny opatrunek powinien spełniać następujące wymagania: usunąć nadmiar wysięku i toksyczne składniki, utrzymywać wysoką wilgotność, zapewnić wymianę gazową, utrzymywać temperaturę, zapobiegać wtórnemu zakażeniu, nie zawierać cząstek i zanieczyszczeń, zapewniać atraumatyczne usuwanie z powierzchni rany i być atrakcyjny pod względem wartości i wydajność. Istnieją różne klasy pokrycia rany: półprzepuszczalne folie, gąbki, hydrożele, hydrokoloidy, alginiany, powłoki z medycznymi substancjami pomocniczymi (przykłady różnych pokryć ran są pokazane w Tabeli 8), a także powłoki biologiczne.
Preparaty do stosowania miejscowego: maść na bazie poli (tlenku etylenu), jodofory, żel Actovegin, spray Acerbin itp.
Podczas wykrywania grzybic stóp stosuje się środki przeciwgrzybicze z grzybicą paznokci - lakierem Loceryl itp.
Dodatkowe metody
Dodatkowe metody obejmują zastosowanie hiperbarycznego natleniania (HBO), napowietrzanie zajętej kończyny mieszaniną ozon - tlen gazowy w izolatorze z tworzywa sztucznego, stosowanie różnych metod miejscowej ekspozycji na krio, terapię fotodynamiczną i magnetyczno-laserową (poprawa mikrokrążenia, zmniejszenie niedotlenienia tkanek, normalizacja trofizmu itp.), jak również kontrolowane środowisko bakteriologiczne (UAS).
W terapii ozonowej stosuje się detoksykację, natlenianie i immunomodulację, a także poprawę reologicznych właściwości krwi.
W leczeniu neuropatii za pomocą magnetoterapii, stymulacji elektrycznej splotu nerwu lędźwiowego i mięśni nóg, elektroforezy okołoporodowej Mydocalma na kończynie dotkniętej.
W celu korekty zaburzeń hemolimfiracji, efekty fizjoterapeutyczne są stosowane za pomocą aparatów Limovigin i Prolong.
W wielu klinikach kompleks środków terapeutycznych obejmuje metody pozaustrojowe - limfocytaferezę, regionalne dotętnicze podawanie autolocytów modyfikowanych immunomodulatorem; plazmafereza, napromieniowanie autologiczne krwi ultrafioletowej, wlew podchlorynu UV.
Podiatry Ortopedia
Obniżenie nacisku podeszwowego u pacjentów z neuropatyczną i neuroostoartropatyczną postacią VTS osiąga się za pomocą butów ortopedycznych (tradycyjnie stosuje się "polubashmak") lub przez indywidualny bandaż rozładowujący opatrunki Total Contact Cast. Stosowane są również korektory silikonowe i wkładki rozładunkowe.
Zapobieganie
Organizacja sieci szaf "Stopa cukrzycowa", identyfikacja grup ryzyka, publikacja literatury metodologicznej dla pracowników służby zdrowia i pacjentów chorych na cukrzycę i VTS, tworzenie programów sanatoryjno-uzdrowiskowych dla pacjentów z cukrzycą i VTS, produkcja i zaopatrzenie pacjentów z protezami, ortezami, wkładkami korekcyjnymi i butami ortopedycznymi.

Literatura
1. Krajowe standardy opieki nad pacjentami z cukrzycą. - M. - 2002 r.
2. Międzynarodowa konwencja o stopie cukrzycowej. - 2000.
3. Gurieva I.V. Profilaktyka, leczenie, rehabilitacja medyczna i społeczna oraz organizacja interdyscyplinarnej opieki nad pacjentami z zespołem stopy cukrzycowej. Diss... Doktor medycyny. - M. - 2001 r.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Ropne - nekrotyczne formy zespołu stopy cukrzycowej. // Consilium medicum. - 2002 r. - № 10, tom 4.
5. Begma A.N., Begma I.V., Demin D.I., Potashov D.A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Optymalizacja leczenia postaci neuro-niedokrwiennej zespołu stopy cukrzycowej. // Urals zdrowia. - 2003 r. - № 9.
6. Wagner F.W. Klasyfikacja i program leczenia problemów z cukrzycą, neuropatią i dysfunkcją stóp. // W wykładach na kursach American Academy of Ortopedic Surgeons. - St. Louis - Książka rok Mosby. - 1979. - str. 143 - 165.
7. Materiały I Kongresu Zespołu Badania Stopnia Cukrzycowego. - Rzym. - 2000.
8. Materiały sympozjum "Stopa cukrzycowa". - M. - 2005 r.
9. Konsensus dotyczący suplementu dla diabetyków, Amsterdam. - 2003 r.
10. Bakharev I.V., Redkin Yu.A. Zespół stopy cukrzycowej: diagnoza, leczenie, profilaktyka. // Cukrzyca. - 2003 r. - № 1.
11. Tokmakova A.Yu., Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Nowoczesna koncepcja postępowania z pacjentami z przewlekłymi ranami i cukrzycą. // Cukrzyca. - 2005 r. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. MEASURE: Proponowane ramy oceny. // Wound Rep Reg 2004; 12: 1 - 17.
13. Komelyagina E.Yu., Antsiferov M.B. Czynniki ryzyka i profilaktyka zespołu stopy cukrzycowej. // rak piersi. - 2003 r. - Tom 11 - № 27. - str. 1503 - 07.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Cukrzyca. - M. - 2003 r.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Metody diagnostyki i leczenia makroangiopatii cukrzycowej. // rak piersi. - 2003 r. - t. 11. - № 27.
16. Dibirov MD, Cherkezov D.I., Manusharova R.A. Współczesne możliwości leczenia zachowawczego i martwicowego stóp u pacjentów z cukrzycą. // rak piersi. - 2005 r. - tom 13. - № 28. - s. 1915 - 18.
17. Gurieva I.V. Możliwości miejscowego leczenia zmian stopy cukrzycowej. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Ropna operacja: obecny stan problemu. // W książce. "50 wykładów na temat chirurgii" wyd. Saveliev V.S. - M. - 2004 r. - 752 str.
19. Ushkalova E.A. Właściwości antyoksydacyjne i przeciw niedotlenienie oraz czynność błon przedpoczynkowa u pacjentów kardiologicznych. // Trudny pacjent. - 2005 r. - № 3.
20. Guseva S.L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Actovegin w leczeniu owrzodzeń troficznych kończyn dolnych o etiologii żylnej. // rak piersi. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Mikroangiopatia jest jednym z naczyniowych powikłań cukrzycy. // Consilium medicum. - 2000. - V. 2. - № 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Możliwość zastosowania Actovegin z późnymi powikłaniami cukrzycy. // rak piersi. - 2006.
23. Lvova L.V. W świetle reflektorów. // Farmaceuta. - 2003 r. - № 6.
24. Dan Zigler i in. Leczenie objawowej polineuropatii za pomocą Actovegin w cukrzycy typu 2. // Diabetes Care 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Actovegin w porównaniu z placebo u pacjentów z polineuropatią cukrzycową. - M. - 2009 r. - 7 pkt.
26. Grekova N.M., Bordunovsky V.N. Chirurgia stopy cukrzycowej. - M. - 2009 r. - 188 pkt.

AIDS. Okazy okulistyczne. Przegląd literacki