Retinopatia cukrzycowa

• Zapobieganie

Chirurgia okulistyczna, 2000, t. 372, nr 1, str. 30-35

Cukrzyca jest poważną chorobą, często prowadzącą do niepełnosprawności i śmierci. Jego leczenie jest jednym z priorytetów współczesnej światowej medycyny. Według Światowej Organizacji Zdrowia (Światowej Organizacji Zdrowia), 3% światowej populacji cierpi na cukrzycę i obserwuje się wyraźny wzrost rozprzestrzeniania się tej choroby. Obecnie całkowita liczba pacjentów z cukrzycą na świecie przekroczyła 100 milionów ludzi, ich liczba wzrasta rocznie o 5-7% i podwaja się co 12-15 lat. Liczba pacjentów z cukrzycą w Rosji zbliża się do 10 milionów ludzi.

Po odkryciu w 1922 roku F. Bantinga cukrzyca insulinowa przestała być śmiertelną chorobą, szybko prowadząc do śmierci młodych ludzi. Wzrost średniej długości życia pacjentów z cukrzycą doprowadził do pojawienia się wielu powikłań naczyniowych choroby, których historia medycyny nie znała. Takie późne powikłania cukrzycy to uszkodzenie siatkówki oka (retinopatia cukrzycowa), nerki (nefropatia) i nerwy obwodowe (polineuropatia), choroba wieńcowa serca i zgorzel kończyn dolnych.

Jeśli w momencie wprowadzenia insuliny do praktyki klinicznej, cukrzyca była tylko 1% wśród przyczyn ślepoty w Stanach Zjednoczonych, w 1960 roku liczba ta wzrosła do 15%. Obecnie cukrzyca jest główną przyczyną ślepoty wśród amerykańskiej populacji w wieku produkcyjnym i zajmuje trzecie miejsce wśród innych przyczyn trwałej niepełnosprawności w Stanach Zjednoczonych.

Retinopatia cukrzycowa (DR) jest wysoce specyficzną zmianą naczyń siatkówki, równie charakterystyczną dla cukrzycy insulinozależnej i insulinozależnej. Tradycyjnie wyróżnia się nieproliferacyjne, przedroliferacyjne i proliferacyjne formy retinopatii cukrzycowej, a także cukrzycowy obrzęk plamki.

Niedroliferacyjny (w tle) DR jest pierwszym stadium retinopatii cukrzycowej, która charakteryzuje się niedrożnością, zwiększoną kruchością i przepuszczalnością małych naczyń siatkówki. Retinopatia w tle nie jest niebezpieczna dla oczu, jest charakterystyczna dla wieloletniego przebiegu przy całkowitym braku jakiegokolwiek pogorszenia wzroku.

Preproliferacyjne DR jest ciężką nieproliferacyjną retinopatią, która poprzedza pojawienie się retinopatii proliferacyjnej.

Proliferacyjny DR bez koniecznego leczenia zwykle prowadzi do nieodwracalnej ślepoty. Retinopatia proliferacyjna rozwija się na tle ciężkiego nieproliferacyjnego DR, gdy zablokowanie małych naczyń prowadzi do pojawienia się rozległych obszarów niedostatecznego zaopatrzenia krwi w siatkówkę. Wygłodzona siatkówka wydziela specjalne substancje chemiczne zaprojektowane w celu wywołania wzrostu nowo powstałych naczyń (neowaskularyzacji). Neowaskularyzacja w organizmie zwykle pełni użyteczną funkcję ochronną. W przypadku urazów przyczynia się do przyspieszenia gojenia się ran, po chirurgicznej transplantacji narządów i tkanek - ich dobrego wszczepienia. W przypadku nowotworów, niektórych zmian stawów i retinopatii cukrzycowej nowo utworzone naczynia mają niekorzystny wpływ.

Cukrzycowy obrzęk plamki - zmiana centralnych obszarów siatkówki (plamki). Ta komplikacja nie prowadzi do ślepoty, ale może spowodować utratę umiejętności czytania lub rozróżniania małych obiektów. Obrzęk plamki jest częściej obserwowany w proliferacyjnej postaci retinopatii cukrzycowej, ale może również wystąpić przy minimalnych objawach nieproliferacyjnego DR. W początkowych stadiach obrzęku plamki może również nie występować osłabienie wzroku.

Naturalny przebieg procesu proliferacji. Nowo utworzone naczynia mają jednokomórkową strukturę ścian, charakteryzującą się szybkim wzrostem, szybkim wyciekiem osocza krwi i zwiększoną łamliwością, co prowadzi do pojawienia się krwotoków śródgałkowych o różnym stopniu nasilenia. Małe krwotoki ulegają spontanicznej resorpcji, masywne krwotoki do jamy oka prowadzą do pojawienia się nieodwracalnego zmętnienia ciała szklistego (przezroczysty żel wewnątrz oka).

Krwotok śródgałkowy nie jest jedyną przyczyną ciężkiej utraty wzroku. W rozwoju ślepoty znacznie ważniejsze jest przeciekanie białek osocza krwi z nowopowstałych naczyń, które wyzwalają bliznowacenie siatkówki i ciała szklistego. Stopniowe zmniejszanie się blizn powoduje rozwój oderwania siatkówki, którego rozprzestrzenienie się na centralne części siatkówki znacznie zmniejsza widzenie.

Zmniejszenie tkanki bliznowatej zwiększa prawdopodobieństwo pęknięcia nowo utworzonych naczyń krwionośnych, co prowadzi do nawrotu krwotoków do oka. To dodatkowo wzmacnia procesy powstawania blizn w ciele szklistym, co ostatecznie może być przyczyną rozwoju luki i oderwania siatkówki. W tym przypadku zwykle rozwija się wtórna jaskra neowaskularna - wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, prowadzący do ucisku, szybkiej atrofii nerwu wzrokowego i całkowitej utraty wzroku.

Jak zapobiegać ślepocie w cukrzycy? Większość diabetyków, których czas trwania choroby przekracza 10 lat lub więcej, ma pewne oznaki uszkodzenia siatkówki. Staranna kontrola poziomu glukozy we krwi, właściwa dieta i utrzymanie zdrowego stylu życia mogą zmniejszyć ryzyko ślepoty spowodowanej powikłaniami ocznymi u cukrzyków. Jednak najpewniejszym sposobem zapobiegania ślepocie jest ścisłe przestrzeganie częstotliwości badań dna oka przez lekarza okulistę (patrz tabela).

Retinopatia cukrzycowa

Diabetes mellitus (DM) to poważna choroba, która często prowadzi do niepełnosprawności i śmierci. Jego leczenie jest jednym z priorytetów współczesnej światowej medycyny.

Według danych Światowej Organizacji Zdrowia, obecnie całkowita liczba pacjentów z cukrzycą na świecie przekroczyła 100 milionów ludzi (3% światowej populacji). Z roku na rok wzrasta ona o 5-7% i podwaja się co 12-15 lat.

Liczba pacjentów z cukrzycą w Rosji wynosi około 10 milionów ludzi.

U pacjentów z cukrzycą w porównaniu z osobami bez cukrzycy ryzyko jest wysokie:

· Rozwój choroby niedokrwiennej (3-5 razy wyższy);

· Uszkodzenie nerek (odnotowane u 1 z 6 pacjentów z cukrzycą);

· 25 razy wyższe ryzyko rozwoju ślepoty

· Wysoka częstość występowania zgorzeli stóp (1 przypadek na 200 pacjentów).

Leonid Bolashevich Iosifovich - dyrektor oddziału w Sankt Petersburgu IRTC "Eye Microsurgery", szef. Wydział okulistyki SPB MAPO, akademik laserowej Akademii Nauk Federacji Rosyjskiej, profesor, dr med. nauki

Alexander Sergeevich Izmailov - Head. Katedra Chirurgii Laserowej w Sankt Petersburgu oddział IRTC "Mikrochirurgia oka", cand. kochanie nauki

Cukrzyca jest główną przyczyną ślepoty u osób w średnim wieku.

Retinopatia cukrzycowa (DR) jest wysoce specyficzną zmianą naczyniową siatkówki, równie charakterystyczną dla cukrzycy insulinozależnej i insulinozależnej. Istnieje kilka postaci retinopatii cukrzycowej:

Nieproliferacyjny (w tle) DR jest pierwszym stadium retinopatii cukrzycowej, która charakteryzuje się okluzją i zwiększoną przepuszczalnością małych naczyń siatkówki (angioplastyka naczyń mikrokrążenia). Retinopatia w tle charakteryzuje się ciągłym przebiegiem choroby przy całkowitym braku jakichkolwiek wad wzroku.

Preproliferacyjne DR jest ciężką nieproliferacyjną retinopatią, która poprzedza pojawienie się retinopatii proliferacyjnej.

Proliferacyjny DR rozwija się na tle nie proliferacyjnego DR, gdy okluzja włośniczkowa prowadzi do pojawienia się rozległych obszarów niewydolności dopływu krwi (nieperfuzyjnej) siatkówki. Wygłodniała siatkówka uwalnia specjalne substancje wazoproliferacyjne, zaprojektowane w celu wywołania wzrostu nowo powstałych naczyń (neowaskularyzacji). Neowaskularyzacja w organizmie zazwyczaj pełni funkcję ochronną. W przypadku urazów przyczynia się to do przyspieszenia gojenia się ran, po chirurgicznym przeszczepie przeszczepu - jego dobrym wszczepieniu. W przypadku nowotworów, choroby zwyrodnieniowej stawów i retinopatii cukrzycowej, neowaskularyzacja ma niekorzystny wpływ.

Cukrzycowy obrzęk plamki - zmiana centralnych obszarów siatkówki. Ta komplikacja nie prowadzi do ślepoty, ale może spowodować utratę umiejętności czytania lub rozróżniania małych obiektów. Obrzęk plamki jest częściej obserwowany w proliferacyjnej postaci retinopatii cukrzycowej, ale może również wystąpić przy minimalnych objawach nieproliferacyjnego DR. W początkowych stadiach obrzęku plamki może również nie występować osłabienie wzroku.

Częstotliwość badań pacjentów z cukrzycą przeprowadzanych przez okulistę

* - w trakcie ciąży powtarzane badania są przeprowadzane w każdym trymestrze, nawet w przypadku braku zmian w dnie oka

Naturalny przebieg procesu proliferacji

Nowo utworzone naczynia mają ściankę składającą się z pojedynczej warstwy komórek, charakteryzującą się szybkim wzrostem, masywnym przesiąkaniem osocza krwi i zwiększoną kruchością, co prowadzi do pojawienia się krwotoków śródgałkowych o różnym stopniu nasilenia. Małe krwotoki w siatkówce i ciele szklistym są poddawane spontanicznej resorpcji, masywne krwotoki w jamie oka (hemophthalmus) prowadzą do pojawienia się nieodwracalnej proliferacji włóknistej w ciele szklistym. Ciężki hemophthalmus nie jest jedyną przyczyną utraty wzroku. W rozwoju ślepoty znacznie większe znaczenie ma wyciek frakcji białkowych osocza krwi z nowopowstałych naczyń, które wyzwalają proces bliznowacenia siatkówki i ciała szklistego. Stopniowe zmniejszanie tych zmian włóknisto-naczyniowych, zwykle zlokalizowanych wzdłuż skroniowych naczyń krwionośnych i na głowie nerwu wzrokowego, powoduje rozwój separacji trakcyjnej siatkówki (retinoschisis), której rozprzestrzenianie się na obszarze plamki jest centralne.

Redukcja tkanki włóknistej zwiększa prawdopodobieństwo pęknięcia nowo utworzonych naczyń, prowadząc do nawrotów jamy krwi. To dodatkowo wzmacnia procesy powstawania blizn w ciele szklistym, co ostatecznie może być przyczyną rozwoju oderwanego odwarstwienia siatkówki. W tym przypadku zwykle rozwija się rubeosis tęczówki, szybki wyciek osocza krwi z nowo utworzonych naczyń tęczówki prowadzi do zablokowania dróg odpływu płynu wewnątrzgałkowego i rozwoju wtórnej jaskry neowaskularnej. Ten łańcuch patogenetyczny jest raczej arbitralny i opisuje najbardziej niekorzystny scenariusz. Naturalny przebieg PD proliferacyjnego daleki od zawsze kończy się całkowitą ślepotą, na każdym etapie rozwój retinopatii proliferacyjnej może samoistnie przerwać. Chociaż zwykle powoduje to utratę wzroku, pozostałe funkcje wzrokowe mogą się znacznie różnić.

Jak zapobiegać ślepocie w cukrzycy?

Większość cukrzyków z czasem trwania choroby powyżej 10 lat ma pewne oznaki uszkodzenia siatkówki. Staranna kontrola poziomu glukozy we krwi, właściwa dieta i utrzymanie zdrowego stylu życia mogą zmniejszyć ryzyko ślepoty spowodowanej powikłaniami ocznymi u cukrzyków. Jednak najpewniejszym sposobem zapobiegania ślepocie jest ścisłe przestrzeganie częstotliwości badań dna oka przez okulistę (tabela).

Jakie są objawy retinopatii cukrzycowej?

Zmiana siatkówki jest bezbolesna, pacjent może nie zauważyć pogorszenia widzenia we wczesnych stadiach retinopatii cukrzycowej i obrzęku plamki. Pojawieniu się krwotoku śródgałkowego towarzyszy pojawienie się welonu i unoszących się ciemnych plam przed okiem, które zwykle znikają bez śladu. Masywne krwotoki w ciele szklistym prowadzą do całkowitej utraty wzroku. Rozwój obrzęku plamki może również powodować uczucie zasłony przed okiem. Trudno jest pracować z bliskiej odległości lub czytać.

Jak leczyć retinopatię cukrzycową?

Ponieważ uszkodzenie siatkówki w cukrzycy jest drugorzędne, ważne jest systemowe leczenie choroby podstawowej - dokładne monitorowanie poziomu glukozy we krwi, ciśnienia krwi i funkcji nerek. W badaniu Diabetes Control and Powikłania Research Group - grupa dla badania cukrzycy i jej rekompensaty powikłań (Stany Zjednoczone), wykazano, że w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym intensywny cukrzyca caxapnogo zarządzanie zmniejsza prawdopodobieństwo zachorowania DR o 74% a występowaniem retinopatii proliferacyjnej - o 47%.

Leczenie laserowe wykonuje się w warunkach ambulatoryjnych i jest najczęściej stosowanym sposobem leczenia retinopatii cukrzycowej i obrzęku plamki żółtej. Istota ekspozycji laserowej jest zredukowana do:

- zniszczenie stref niedotlenienia siatkówki, które są źródłem uwolnienia czynników wzrostu nowo powstałych naczyń;

- zwiększone bezpośrednie przyjęcie do siatkówki tlenu z naczyniówki;

- koagulacja termiczna nowo utworzonych naczyń.

Z DR proliferacyjnym lub proliferacyjnym, oparzenia laserowe są stosowane na całej siatkówce, z wyłączeniem jej centralnych części (pan-siatkówki laserowej koagulacji). Nowo utworzone naczynia poddawane są ogniskowej napromienianiu laserem. Ta metoda chirurgiczna jest szczególnie skuteczna we wczesnym leczeniu, zapobiegając długoterminowej ślepocie w prawie 100% przypadków. Stopień rekompensaty za cukrzycę nie ma namacalnego wpływu na wyniki leczenia. W zaawansowanych sytuacjach jego skuteczność jest znacznie mniejsza. W przypadku cukrzycowego obrzęku plamki centralne obszary siatkówki narażone są na działanie promieniowania laserowego. Długoterminowy efekt leczenia jest w dużej mierze zdeterminowany przez stan układowy pacjenta.

Leczenie chirurgiczne (witrektomia) jest wskazane w przypadku masywnych krwotoków śródgałkowych lub zaawansowanej retinopatii proliferacyjnej. Istotą witrektomii jest usunięcie skrzepów krwi, nieprzejrzystych części ciała szklistego i włókien mięśniowo-naczyniowych na powierzchni siatkówki z jamy oka. Aspiracja ciała szklistego odbywa się w najpełniejszym zakresie. Jeśli to możliwe, usuń tylną membranę hialoidalną, umieszczoną między siatkówką a ciałem szklistym, i odgrywa ona ważną rolę w rozwoju retinopatii proliferacyjnej.

Leczenie zachowawcze. Zaleca się pacjentowi chorym na hemophthalmia maksymalny czas przebywania z zamkniętymi oczami. Ta prosta metoda przyczynia się do zakrzepicy naczyń krwionośnych i odkładania się elementów krwi w dolnej części jamy oka pod wpływem grawitacji. Po dostatecznym zwiększeniu przezroczystości ośrodków optycznych oka wykonuje się laserowe leczenie retinopatii cukrzycowej. Jeśli w ciągu 1 miesiąca. to się nie dzieje, a następnie przeprowadzana jest witrektomia. Leczenie farmakologiczne retinopatii cukrzycowej i hemophthalmus jest jedną z najbardziej kontrowersyjnych części współczesnej okulistyki. Z jednej strony przeprowadzono wiele badań na ten temat i kontynuowano aktywne poszukiwania nowych leków terapeutycznych. Z drugiej strony, dotychczas nie ma leków, których skuteczność w leczeniu retinopatii cukrzycowej została udowodniona. We współczesnych zagranicznych podręcznikach i podręcznikach dotyczących leczenia retinopatii cukrzycowej i hemophthalmia, metody ich leczenia medycznego nie są uwzględniane lub są krótko wspomniane w części dotyczącej obiecujących wydarzeń. Z tego powodu w systemie opieki zdrowotnej większości krajów z ubezpieczeniową organizacją medycyny nie prowadzi się leczenia zachowawczego retinopatii cukrzycowej, a standardowymi metodami leczenia pacjentów z DR są systemowe leczenie cukrzycy, koagulacja laserowa i chirurgiczne leczenie powikłań cukrzycowych. Konserwatywne leczenie pacjentów z DR tradycyjnie wykonywanym w wielu szpitalach oka w Rosji jest nie tylko przykładem nieracjonalnego wydatkowania środków budżetowych, ale także jedną z głównych przyczyn późnego leczenia pacjentów z laserem.

Retinopatia cukrzycowa (taktyka postępowania z pacjentem)

O artykule

Cytat: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Retinopatia cukrzycowa (taktyki postępowania z pacjentami) // Rak piersi. Okulistyka kliniczna. 2004. №2. Pp. 85

Retinopatia cukrzycowa (taktyka) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Retinopatia cukrzycowa (taktyka)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St.-Petersburg State Medical University of acad. Pavlov I.P.
St. Petersburg - terytorialne centrum diabetologiczne
St. - Petersburg, Rosja
Dobre wyniki uzyskano w leczeniu i diagnostyce retinopty cukrzycowej w ciągu ostatnich 50 lat. Ale jest to kraj rozwinięty gospodarczo. Autorzy leczenia DRP.

Retinopatia cukrzycowa jest klinicznie dobrze przebadaną, zagrażającą wzrokiem przewlekłą chorobą oczu, która rozwija się na dowolnym etapie u prawie wszystkich pacjentów z cukrzycą typu 1 i znaczną liczbą osób z cukrzycą typu 2. Retinopatia cukrzycowa charakteryzuje się postępującym zmiana układu drobnych naczyń krwionośnych siatkówki, która zwykle występuje w sekwencji od małych początkowych objawów związanych z nadmierną przepuszczalnością naczyń siatkówki (nierozrostowe retinopatia), przed zmian spowodowanych niedrożnością naczyń (Przedproliferacyjną retinopatia), a następnie do najcięższej etapie cukrzycowa zmiany w siatkówce, objawiające się wzrostem nowo utworzonych naczyń i tkanki włóknistej (retinopatia proliferacyjna) [25]. Powikłania związane ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń i niekontrolowaną neowaskularyzacją często prowadzą do znaczącej i nieodwracalnej redukcji widzenia.
Nowoczesna okulistyka ma wystarczający zasób wiedzy na temat tego strasznego powikłania cukrzycy. Pozytywny wpływ zaburzenia metaboliczne wyrównawczymi lub normalizacji danych o ciśnieniu krwi otrzymuje się na wysokiej wydajności fotokoagulacja siatkówki lasera oraz witrektomii oceniano skuteczność medyczne i ekonomiczne programu przesiewowego dla wczesnego wykrywania cukrzycowych zmian w obrębie siatkówki [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Mimo to retinopatia nadal pozostaje jedną z głównych przyczyn ślepoty u osób w wieku produkcyjnym we wszystkich krajach rozwiniętych [6, 29, 34].
Krajowe organizacje zdrowia w celu stworzenia systemu zapobiegania ślepocie spowodowanego retinopatią cukrzycową powinny rozwiązać następujące zadania:
- identyfikacja osób zagrożonych wystąpieniem ciężkiej retinopatii cukrzycowej;
- zapewnienie systematycznej (i odpowiedniej) kontroli glikemii;
- zapewnienie dożywotniej oceny stanu siatkówki;
- zapewnienie niedrogiego leczenia laserem osób zagrożonych zmniejszeniem wzroku;
- minimalizacja zaburzeń czynnościowych związanych z leczeniem laserem;
- rehabilitacja dla pacjentów ze zmniejszonym wzrokiem;
- szkolenie i zaangażowanie pacjentów w opanowanie ich choroby.
Deklaracja św. Wincentego, przyjęta w 1989 r. Pod auspicjami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) i Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej, definiująca globalną koncepcję leczenia i zapobiegania późnym powikłaniom cukrzycy, nakreśliła główne działania, w tym redukcję o jedną trzecią lub więcej ślepota cukrzycowa [33]. Jedynym skutecznym sposobem zapobiegania temu jest laserowa koagulacja siatkówki. Według WHO obecnie nie ma leków, które mogłyby zapobiec rozwojowi retinopatii cukrzycowej u ludzi, dlatego opracowanie i wdrożenie strategii badań przesiewowych nie powinno uwzględniać żadnych efektów terapeutycznych, z wyjątkiem koagulacji laserowej siatkówki [34].
Ważne jest, aby pamiętać, że organizacja jasnego systemu wykrywania i leczenia retinopatii cukrzycowej powinna prowadzić do zmniejszenia przypadków ślepoty, co zostanie wyrażone, między innymi, w znaczącym efekcie ekonomicznym. Dość powiedzieć, że roczny koszt leczenia (laser) jednego pacjenta z cukrzycowym zapaleniem siatkówki jest prawie 12 razy (!) Niższy niż państwowe koszty społeczne (emerytury) na osobę niewidomą [I]. W ten sposób organizacja dostępny system leczenia technik laserowych retinopatii będzie korzystna ekonomicznie, biorąc pod uwagę koszty materiałów do wypłaty świadczeń z tytułu niepełnosprawności, które są ponoszone przez państwo, a także straty pośrednie z powodu niezdolności do udziału w produkcji dużej liczby osób w wieku produkcyjnym z wadami wzroku i ślepoty z powodu retinopatii cukrzycowej. Oczywiście nie można wziąć pod uwagę strat moralnych z ludzkiego cierpienia w kategoriach materialnych.
Wszystko to wskazuje, że problem zapobiegania ślepocie w cukrzycy ma przede wszystkim charakter organizacyjny i wymaga:
- wyraźna interakcja lekarzy różnych specjalizacji w leczeniu pacjentów z cukrzycą;
- terminowe skierowanie pacjenta do okulisty;
- odpowiednie badanie okulistyczne;
- ocenić ryzyko progresji i zaburzenia widzenia;
- terminowe rozpoczęcie leczenia.
Aspekty epidemiologiczne
retinopatia cukrzycowa
Epidemiologia i progresja retinopatii cukrzycowej jest poświęcona bardzo dużej liczbie badań prowadzonych w różnych krajach. Tom tego artykułu nie pozwala rozwodzić się nad tymi problemami. Jednocześnie wskazane jest przytoczenie danych z niektórych badań, aby po raz kolejny podkreślić, że patologia narządu wzroku jest obecnie jednym z najpoważniejszych problemów medycznych, choćby z powodu jego ogromnego rozpowszechnienia (tab. 1).
Ostrożnie należy porównać wyniki tych badań, ponieważ istnieją znaczne różnice w badanych populacjach (wiek, płeć, czas trwania cukrzycy, wiek w chwili rozpoznania), w metodach egzamin (bezpośredni oftalmoskopia, stereoskopowych fotografii kolorowej ze standardowych pól siatkówki, fluoresceiny angiografii), w kryteria oceny zmian w siatkówce cukrzycowej i stosowanych zasad klasyfikacji.
Jednakże, pomimo znacznych różnic w opublikowanych danych, zdecydowana większość autorów do najważniejszych czynników ryzyka wpływających na częstość występowania i progresji retinonatii cukrzycowej, obejmują czas trwania i typ cukrzycy, stopień kompensacji, ciśnienie krwi, nerek [1, 11, 21 26, 32]. Wszystko to powinno być wzięte pod uwagę przez okulistę przy opracowywaniu taktyki postępowania u każdego pacjenta cierpiącego na tę ciężką patologię witreoretinalną.
Klasyfikacja i klinika retinopatii cukrzycowej
Istnieje wiele klasyfikacji retinopatii cukrzycowej, które opierają się na różnych kryteriach. Obecnie większość krajów europejskich stosuje klasyfikację zaproponowaną przez E. Kohnera i M. Portę (1991) [29]. Jest prosty i wygodny w praktycznym zastosowaniu, a jednocześnie wyraźnie określa etapy procesu uszkodzenia siatkówki cukrzycowej. Bardzo ważne jest, aby stosując tę ​​klasyfikację, można było ustalić dość dokładnie, kiedy na jakim etapie cukrzycowego uszkodzenia siatkówki należy przeprowadzić koagulację laserową. Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją trzy główne formy (etapy) retinopatii.
Nie-proliferacyjną retinopatię charakteryzuje mikrotętniaki, krwotoki, „twarde” i / lub „miękkie” wysięk, obrzęk siatkówki (najważniejszy element nonproliferative retinopatii - umiejscowienie w obszarze plamki może doprowadzić do znacznego zmniejszenia ostrości wzroku).
Retinopatia przedproliferacyjna charakteryzuje się obecnością żył (znaczna ekspansja, nieregularność kaliber - klarowność, krętość, pętla naczyniowa) i anomalie mikronaczyniowe wewnątrzretnicze. Nasilenie tych zmian jest bezpośrednio związane z ryzykiem proliferacji.
Retinopatia proliferacyjna charakteryzuje się dwoma rodzajami proliferacji - naczyniową i zwłóknieniową. Proliferacja, z reguły, jest tworzona w obszarze głowy nerwu wzrokowego (OPN) lub wzdłuż arkad naczyniowych, ale może być zlokalizowana w dowolnych innych częściach dna oka.
Nowo utworzone naczynia rosną na tylnej powierzchni ciała szklistego. Niepowodzenie ściany nowo utworzonych naczyń i ich przyczepność prowadzi do częstych krwotoków, zarówno przedwczesnych, jak i szklistych wylewów. Nawracające krwotoki z powodu progresji tylnego wyrostka szklistego i proliferacji komórek glejowych prowadzą do powstawania witreoretinalnych trakcji, które mogą powodować odwarstwienie siatkówki. Nasilenie zwłóknienia (i trakcji witreoretinalnej) ma ogromne znaczenie dla monitorowania rozwoju procesu i dla decydowania o możliwości laserowej koagulacji siatkówki.
Obszar neowaskularyzacji zarówno siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, obecność lub nieobecność krwawienia z ciała szklistego lub preretinal - zmiany te trzeba dokładnie ocenić, gdyż mogą one być wykorzystywane do przewidywania stopnia zaawansowania proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Wiele uwagi poświęcono tej grupie w badaniu retinopatii cukrzycowej - Diabetic Research Retinopathy Study Research Group (DRS) [12]. Autorzy tego badania zidentyfikowali w rozwoju retinopatii proliferacyjnej główne patologiczne stany, które nazywane są czynnikami ryzyka znacznej redukcji ostrości wzroku:
- wyleczyć preretinal lub vitreal;
- nowe unaczynienie dysku nerwu wzrokowego stanowi więcej niż jedną trzecią jego powierzchni;
- neowaskularyzacja siatkówki w obszarze więcej niż połowy obszaru tarczy nerwu wzrokowego.
Dalsze procesy wazoproliferacyjne mogą prowadzić do pojawienia się nowo powstałych naczyń w tęczówce (rubeosis) oraz w przedniej komorze kątowej, która jest strefą odpływu płynu wewnątrzgałkowego. Zmiany te mogą powodować rozwój jaskry neowaskularnej.
Jaskra neowaskularna jest jaskrą wtórną spowodowaną przez proliferację nowo utworzonych naczyń i tkanki włóknistej w kącie przedniej komory i na tęczówce. W trakcie jego rozwoju ta błona naczyniowo-krwionośna ulega zmniejszeniu, co prowadzi do powstania dużej goniosinechii i niemożliwego do uwolnienia wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Podział wtórnej jaskry neowaskularnej na stadia jest raczej arbitralny, a jednocześnie jest wskazany u chorych na cukrzycę, ponieważ determinuje taktykę leczenia. Mv Schields (1992) proponuje rozróżnienie następujących głównych etapów [31].
Etap preglaukoma. Nowo utworzone naczynia są wykrywane klinicznie na tęczówce iw rogu przedniej komory, która jest otwarta. Zaburzenia ciśnienia wewnątrzgałkowego nie są wykrywane (chyba że występuje jednocześnie jaskra pierwotna z otwartym kątem przesączania).
Stadium jaskry wtórnej z otwartym kątem przedniej komory. Nowo utworzone naczynia znajdują się bardziej gęsto na powierzchni tęczówki iw narożniku przedniej komory, która jest wciąż otwarta. Ciśnienie wewnątrzgałkowe jest podwyższone, często występuje hiper (ten obraz kliniczny został wcześniej opisany jako jaskra krwotoczna). Na tym etapie obecność błony naczyniowej zakrywającej tęczówkę i kąt przedniej komory uniemożliwia opróżnienie płynu śródgałkowego i wyjaśnia wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Stadium jaskry wtórnej z zamkniętym kątem komory przedniej. Na tym etapie błonka włóknista kurczy się, co prowadzi do zmian na powierzchni tęczówki i kąta komory przedniej. Tęczówka jest przesunięta do przodu, jej zrąb jest spłaszczony, następuje wynicowanie liścia pigmentu i mechaniczne rozszerzenie źrenic. Gdy gonioskopia wykazała przesunięcie obwodowej części tęczówki w kierunku do przodu, częściowej lub całkowitej goniosinechii, odpowiedzialnej za wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Ten etap może towarzyszyć silny ból.
Uszkodzenie plamki żółtej w cukrzycy nazywane jest cukrzycową makulopatią. Jest to możliwe na każdym etapie choroby i jest jedną z głównych przyczyn wad wzroku, a zatem wymaga bardzo starannej oceny. Podstawą makulopatii cukrzycowej są dwie powiązane zmiany:
- mikroszczepienie naczyń włosowatych (najwcześniejsza manifestacja);
- nadmierna przepuszczalność naczyń włosowatych związanych z przełamaniem wewnętrznej bariery hemato-grafinalnej (ściany włosowate siatkówki), czasami w połączeniu z naruszeniem zewnętrznej bariery hematoretinalnej (nabłonek barwnikowy siatkówki).
Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji cukrzycowej makulopatii, jednocześnie większość badaczy, w zależności od tego, która z powyższych zmian dominuje, rozróżnia dwie główne kliniczne postaci makulopatii:
- obrzęk (ogniskowy i rozproszony);
- niedokrwienny.
Obrzęk ogniskowy charakteryzuje się miejscową dyfuzją z mikronaczynia lub zmienionych naczyń. W biomikroskopii wykrywa się ją jako jedną lub więcej stref pogrubienia siatkówki, ograniczoną przez wysięki lipidów. Ostre pogorszenie widzenia występuje najczęściej ze względu na umiejscowienie "twardej" płytki wysiękowej w środku żółtej plamki lub z powodu pocenia się na granicy fowowcowej. W przypadku braku leczenia laserem, proces postępuje z tworzeniem nowych "twardych" wysięków, podczas gdy zachodzi resorpcja starych. Długotrwałe zmiany tego typu prowadzą do nieodwracalnych zmian w nabłonku barwnikowym.
Obrzęk obrzęku wynika z nadmiernej przepuszczalności całej peryferyjnej sieci naczyń włosowatych. Towarzyszy temu naruszenie funkcji pompowania zapewnionej przez nabłonek barwnikowy siatkówki (zdolność do wchłonięcia płynu nagromadzonego w siatkówce i przeniesienia go do leżących poniżej rogowacenia). Obrzęk rozproszony w biomikroskopii jest definiowany jako utrata odruchu oczodołowego i zgrubienie siatkówki w obszarze plamki.
Długotrwały obrzęk rozlany może prowadzić do zmian torbielowatych siatkówki z tworzeniem przezroczystego mikrocysty (z lub bez centralnej komórki). Torbielowemu obrzękowi plamki często towarzyszy znaczny spadek ostrości wzroku. Spontaniczna regresja torbielowatego obrzęku plamki jest czasami obserwowana, ale najczęściej powoduje poważne i nieodwracalne powikłania: dystrofię nabłonka barwnikowego siatkówki, płytkowy otwór plamkowy, błonę epiretinalną. Oceny wpływu różnych czynników na występowanie torbieli obrzęku plamki, należy wziąć pod uwagę nie tylko lokalnej (niedokrwienny capillaropathy, związane proliferacyjna retinopatia cukrzycowa, retinovitrealnogo zespół kontakt), ale także czynniki systemowe (koszty związane z cukrzycą, poziom nadciśnienia tętniczego, obecności i nasilenia choroby nerek, ciąża).
Niedokrwienna makulopatia daje najgorsze rokowanie dla wzroku. W tym samym czasie nie występuje perfuzja strefy peripheolarnej. Na angiografii fluorescencyjnej widać, że kapilary są tutaj "odcinane", a ich końcowa część jest rozszerzona. U młodych pacjentów względnie wysoka ostrość widzenia może utrzymywać się przez dłuższy czas, a u pacjentów w podeszłym wieku następuje gwałtowna utrata wzroku. Koagulacja laserowa przy tego rodzaju makulopatii nie jest skuteczna i może prowadzić do jej pogorszenia.
W celu określenia wskazań do leczenia laserowego zespołu badawczego do badania wczesnego leczenia retinopatii cukrzycowej - Early Treatment Diabetic Retinopatia Study Research Group (ETDRS) sformułowała kryteria „klinicznie istotnym obrzękiem plamki”, które są przedstawione w kolejności redukcji ryzyka malejącym ostrości wzroku [15]:
- pogrubienie siatkówki, znajdujące się w obszarze do 500 mikronów (1 / 3DP1) od środka plamki:
- obecność "twardych" wysięków (w obecności zgrubienia siatkówki) w obszarze do 500 mikronów od anatomicznego środka plamki;
- obecność zagęszczania siatkówki o powierzchni równej powierzchni tarczy nerwu wzrokowego w obszarze 500-1500 mikronów od anatomicznego środka plamki.
Tak więc zmniejszenie ostrości wzroku w uszkodzeniu siatkówki cukrzycowej następuje w wyniku trzech głównych przyczyn. Po pierwsze, ze względu na obecność makulopatii (obrzęk plamki żółtej lub niedokrwienie plamki), może ucierpieć centralne widzenie. Po drugie, na etapie retinopatii proliferacyjnej, krwotoki (krwotoki przedwzrokowe lub szkliste), które powstają z nowo utworzonych naczyń, powodują gwałtowne pogorszenie widzenia. Po trzecie, tworzenie, wzrost i kurczenie się tkanki włóknisto-naczyniowej prowadzi do trakcji obszaru plamki lub oderwania trakcyjnego siatkówki, powodując ciężką i często nieodwracalną utratę wzroku.
Szybki spadek poziomu cukru we krwi może prowadzić do rozwoju przejściowej retinopatii. To niezwykłe, ale ważne zjawisko kliniczne pojawia się w niektórych przypadkach po uzyskaniu dobrego wyrównania cukrzycy u pacjentów, u których wcześniej zdekompensowano cukrzycę (na przykład po rozpoczęciu intensywnej insulinoterapii i transplantacji komórek trzustki u pacjentów z cukrzycą) [10]. Rozwój przejściowej retinopatii cukrzycowej może również tłumaczyć znaczące pogorszenie stanu siatkówki podczas ciąży, to jest w sytuacji, gdy wiele kobiet często dąży do poprawy wyrównania cukrzycy [24].
Być może wynika to z faktu, że w warunkach hiperglikemii występuje znaczny wzrost przepływu krwi w siatkówce. Gwałtowny spadek poziomu cukru we krwi prowadzi do jego spowolnienia, co w obecności znacznych zmian strukturalnych w naczyniach siatkówki nasila niedokrwienie siatkówki (przejściowa retinopatia charakteryzuje się pojawieniem się dużej ilości "watowanych" wysięków). Przyczyną tego może być zwiększona synteza rozszerzających naczynia krwionośne prostaglandyn związanych z hiperglikemią, które wspierają perfuzję siatkówki nawet w przypadkach, gdy występują istotne zmiany w naczyniach włosowatych. Kiedy osiąga się dobre wyrównanie cukrzycy, synteza ta zmniejsza się, a w konsekwencji zmniejsza się bodziec do zwiększenia przepływu krwi przez pozostałe naczynia włosowate, co prowadzi do znacznego niedokrwienia, po którym następują zmiany proliferacyjne. Wszystko to wskazuje na potrzebę bardzo uważnej obserwacji okulistycznej pacjentów w przypadkach gwałtownego spadku stężenia cukru we krwi.
Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej
Bardzo ważne jest, aby pamiętać, że nawet wyraźne zmiany cukrzycowe w dnie można zaobserwować przy utrzymującej się wysokiej ostrości wzroku. Pacjent nie wie o nich, dopóki nie pogorszy się jego widzenie lub dopóki nie zostanie zbadany przez okulistę. Dlatego konieczne jest przeprowadzenie badań na podstawie następujących podstawowych zasad obserwacji okulistycznej, podanych w Tabeli 2.
Idealną metodą wykrywania (retinopatii) retinonatii cukrzycowej jest badanie okulistyczne za pomocą stereoskopowego fotografowania standardowych pól siatkówki. Takie badanie dostarcza obiektywnych informacji o stanie siatkówki. Procedura jest przeprowadzana przez personel techniczny, a ocena zdjęć wykonywana jest później przez okulistę specjalizującego się w dziedzinie patologii siatkówki. Właściwy screening umożliwia:
- szybko ocenić zdjęcia, a tym samym zidentyfikować grupę ryzyka utraty wzroku i rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie;
- szybkie ostrzeganie pacjentów, którzy potrzebują dalszego badania;
- otrzymywać, przechowywać i przekazywać zainteresowanym specjalistom obiektywne informacje na temat stanu dna oka.
Metoda stereoskopowego fotografowania standardowych pól siatkówki ma najwyższą czułość, jednak jest bardzo kosztowna. Bezpośrednia oftalmoskopia jest nieco gorsza pod względem skuteczności względem metody fotograficznej, ale z pewną optymalizacją pozwala zminimalizować liczbę przypadków niezdiagnozowanej retinopatii. Ta metoda wykrywania retinopatii cukrzycowej (w połączeniu z biomikroskopią siatkówki przy użyciu soczewek asferycznych) jest optymalna dla naszego kraju.
Bez względu na zastosowaną metodę, konieczne jest badanie przesiewowe retinopatii w dużych miastach Federacji Rosyjskiej2, ponieważ aby stworzyć optymalny system opieki okulistycznej dla chorych na cukrzycę, konieczne jest posiadanie pełnych informacji na temat częstości występowania tego strasznego powikłania cukrzycy.
W St. Petersburgu pacjenci przebadani w wyniku badań przesiewowych podzieleni są na trzy strumienie, w zależności od nasilenia zmian w siatkówce cukrzycowej:
- pacjenci z brakiem retinopatii cukrzycowej lub z minimalną retinopatią nieproliferacyjną, nie zagrażający zmniejszeniu widzenia, pozostają pod dynamicznym nadzorem okulisty polikliniki;
- pacjenci z objawami cukrzycowego uszkodzenia siatkówki, wskazującymi na możliwe pogorszenie wzroku (retinopatia przedrakowa, retinopatia nieproliferacyjna bez udziału plamki żółtej, ale z obecnością dużych konglomeratów "twardych" wysięków w pasie czasowym naczyń krwionośnych), są wysyłani do ośrodków cukrzycy między ośrodkami;
- pacjenci ze zmianami w siatkówce, wskazującymi na wysokie ryzyko zmniejszenia widzenia (retinopatia proliferacyjna i retinopatia z udziałem plamki żółtej), którzy z reguły wymagają koagulacji laserowej siatkówki lub witrektomii, są wysyłani do terytorialnego ośrodka cukrzycy lub szpitali okulistycznych.
Leczenie retinopatii cukrzycowej
Cukrzyca jest chorobą wieloukładową wymagającą regularnej obserwacji przez lekarzy różnych specjalności. Zapobieganie i leczenie retinopatii cukrzycowej nie ma obecnie żadnych swoistych środków farmakologicznych w ich arsenale, więc główne obszary w leczeniu pacjentów z cukrzycowymi zmianami siatkówki to:
- najbardziej stabilna kompensacja cukrzycy 3 (glicyna ibid hemoglobina HbA1C jest wskaźnikiem kompensacji cukrzycowych zaburzeń metabolicznych, dlatego ma wielkie znaczenie w przewidywaniu początku i progresji retinopatii cukrzycowej). Przy średnim poziomie HbA1C powyżej 9% (norma wynosi od 3,6 do 7,0%), prawdopodobieństwo pojawienia się i progresji retinopatii cukrzycowej jest niezwykle wysokie) [11, 20];
- leczenie zmian siatkówki (laserowe i chirurgiczne).
Terapia zachowawcza. Zrozumienie patogenetycznych mechanizmów rozwoju retinopatii cukrzycowej powinno prowadzić do nowych podejść w zakresie profilaktyki i leczenia. Niestety, dopóki nie zostaną znalezione, retinopatia cukrzycowa nadal będzie główną przyczyną utraty wzroku.
Badania kliniczne potencjalnych metod leczenia pozostają niezwykle kosztowne, ponieważ obejmują leczenie dużej liczby pacjentów przez wiele lat. Najbardziej obiecującym rozwiązaniem tego problemu byłaby genetyczna identyfikacja grupy pacjentów z cukrzycą, u których wystąpi retinopatia cukrzycowa (około jedna trzecia pacjentów) ze wzrokiem zagrażającym czasowi. Zdolność koncentracji badań na pacjentach genetycznie predysponowanych do rozwoju powikłań byłaby niezwykle przydatna. Jednak do tej pory liczne próby znalezienia markerów genetycznych nie zakończyły się sukcesem.
Współczesne pomysły dotyczące patofizjologii zmian w siatkówce cukrzycowej pozwalają nam zidentyfikować główne kierunki w leczeniu zachowawczym retinopatii cukrzycowej: inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, inhibitory swoistych izoform kinazy białkowej C oraz analogi somatostatyny. Obecnie trwają duże i szczegółowe badania, w wyniku których oceniana będzie skuteczność tych leków.
Koagulacja laserowa siatkówki
Jedynym skutecznym sposobem leczenia retinopatii cukrzycowej jest obecnie laserowa koagulacja siatkówki. Potwierdzają to liczne badania opublikowane w ciągu ostatnich 30 lat. Informacja o wysokiej skuteczności laserowej koagulacji siatkówki, jako sposób zapobiegania utracie wzroku, uzyskana w wyniku szeroko zakrojonych badań przeprowadzonych przez grupę badaną z retinopatią cukrzycową - DR-S i grupy wczesnego leczenia retinopatii cukrzycowej - ETDRS4, stała się podstawą do opracowania programów badań przesiewowych dla cukrzyków retinopatia [2, 13-16].
Koagulacja laserowa w zmianach w siatkówce cukrzycowej ma na celu wyłączenie obszarów niedokrwienia siatkówki, hamowanie neowaskularyzacji i obliteracyjnych naczyń o zwiększonej przepuszczalności, a także tworzenie zrostów naczyniówki, które zmniejszają ryzyko oderwania trakcji.
Istnieją trzy główne metody koagulacji:
- w leczeniu retinopatii proliferacyjnej i przedproliferacyjnej. znamienne obecnością dużych obszarów niedokrwienia siatkówki z tendencją do progresji, stosuje się laserowe koagulację siatkówki siatkówki;
- w leczeniu maculopatii z lokalną przepuszczalnością naczyń stosuje się ogniskowe koagulowanie laserowe;
- w rozlanym obrzęku plamki stosuje się koagulację typu "kratownica".
Panretinal laser koagulacja siatkówki (PRLKS) jest zastosowanie koagulatów na prawie całej powierzchni siatkówki, z wyłączeniem obszaru plamki żółtej. Głównym zadaniem PRLKS jest zapobieganie lub cofanie neowaskularyzacji, co zapewnia:
- redukcja i eliminacja stref niedotlenienia siatkówki, które z jednej strony prowadzą do zmniejszenia produkcji czynnika wazoproliferacyjnego, az drugiej strony poprawiają odżywianie pozostałych obszarów siatkówki, w tym plamki żółtej;
- zbieżność siatkówki z warstwą choriocapillary, co prowadzi do zwiększenia perfuzji tlenu z naczyniówki do siatkówki;
- zniszczenie naczyń o zwiększonej przepuszczalności ścian i patologicznych kompleksów naczyniowych, co prowadzi do normalizacji hemodynamiki siatkówki.
Standardowym schematem jest wdrożenie PRLKS. W przeważającej większości przypadków duże rozmiary plamek (500 μm dla soczewki Goldmann'a lub 300 μm dla soczewki 160 ° Mainstera) są używane w PRLX. Na środkowych obrzeżach siatkówki, w 2-3 sesjach, stosuje się 1500-2000 oparzeń, pozostawiając wolną strefę 1 DP z powierzchni nosa tarczy nerwu wzrokowego, 3 DP w górę iw dół, a 4 DP na czasową stronę od anatomicznego środka plamki. Z obecnością retinopatii cukrzycowej przedrakowej i proliferacyjnej na tylnym biegunie można pozostawić więcej "wolnej" przestrzeni. Uderzenie następuje, stopniowo przechodząc od centralnych części siatkówki do obrzeża (w obecności proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej z neowaskularyzacją tęczówki i / lub kąta komory przedniej, najpierw przetwarzane są obwodowe odcinki siatkówki). Nierozszerzone obszary płaskiego neowaskularyzacji siatkówki są leczone konfluentnymi koagulatami, ale z nieco większą mocą (neowaskularyzacja tarczy nerwu wzrokowego nie jest bezpośrednio dotknięta). Uderzenie rozciąga się na strefy trakcji witreoretinalnej lub oderwania siatkówki trakcyjnej, cofając się w przybliżeniu o 1 / 2DP, ale nie wykonywane na nich.
W przypadku retinopatii proliferacyjnej o wysokim ryzyku powikłań krwotocznych PRLX rozpoczyna się od niższych ćwiartek siatkówki. Taka kolejność koagulacji laserowej wynika z faktu, że krew, która wlewa się do ciała szklistego, jest osadzana ze względu na prawa grawitacji w jej dolnych częściach, co sprawia, że ​​siatkówka w tych obszarach jest niedostępna do obróbki laserowej. Górne odcinki ciała szklistego pozostają przez dłuższy czas stosunkowo przezroczyste.
Jeśli retinopatia cukrzycowa przedrakowa i proliferacyjna występuje z plamicą maculopatii, należy najpierw zainterweniować w obszarze plamki żółtej, a następnie (3-4 tygodnie) przejść bezpośrednio do PRLKS.
Po laserowej koagulacji siatkówki, niesteroidowe leki przeciwzapalne są przepisywane pacjentowi w kroplach przez kilka dni, zwłaszcza jeśli powoduje się ponad 500 oparzeń.
Głównym kryterium skuteczności PRLKS jest zniknięcie neowaskularyzacji (lub jej przejście do stanu nieaktywnego) i minimalne zmiany nieproliferacyjne pozostawione bez ekspozycji siatkówki.
Przy standardowej technice interwencji laserowej w strefie plamki stosuje się głównie koagulanty o wielkości 50-100 μm, ponieważ koagulanty o większym rozmiarze zwiększają ryzyko bydła i postępującą atrofię nabłonka barwnikowego siatkówki. Początkowo konieczne jest działanie na mikroanezję lub na strefę obrzęku rozproszonego znajdującego się w wystarczająco dużej odległości od nabrzeża. Stopniowo moc rośnie, aż do osiągnięcia pożądanej intensywności spalania. Po uzyskaniu pożądanego efektu rozpoczyna się główna interwencja. Najpierw są traktowane obszary uszkodzeń najbliższe dołka, a następnie uderzenie odbywa się na zewnątrz od tej strefy.
W przypadku miejscowego obrzęku spowodowanego przez drobnoustroje stosuje się do niego oparzenie o średniej intensywności. Jeżeli mikroanalizer nie zmieni koloru na biały, wówczas stosuje się powtarzające się oparzenie o większej intensywności. Po wielokrotnym narażeniu, jeśli nabłonek barwnikowy siatkówki staje się umiarkowanie białawy pod mikroanezją, nawet jeśli mikroanalizer nie zmienia koloru, przechodzi do następnego miejsca uszkodzenia. W przypadku dużych mikropęcherzyków potowych zwykle stosuje się dodatkowe koagulaty o większej intensywności. Pozytywnym efektem ekspozycji jest wybielanie mikrotętniaków.
W obrzęku rozproszonym wykonuje się efekt typu "kratownicy", stosując koagulaty o wielkości 100 mikronów. W niewielkich obszarach obrzęku, koagulaty są umieszczane w odległości dwóch od siebie średnic koagulatu. Przy nagromadzeniu się mikropęcherzyków wewnątrz pierścieni "twardych" wysięków oparzenia są jeszcze bardziej gęste. Intensywność oddziaływania podczas wykonywania "siatki" jest mniejsza niż w przypadku koagulacji ogniskowej. Początkowy obszar uderzenia jest wybrany mniej obrzęku siatkówki, a następnie moc zwiększa się w razie potrzeby, a oparzenia są stosowane do bardziej obrzęk tkanki. Istnieje wiele różnych modyfikacji typu "siatki" koagulacji laserowej, ale podstawowe zasady, które muszą być ściśle przestrzegane podczas wykonywania tej interwencji, są dość powszechne:
- oparzenia powinny być słabe pod względem intensywności, prawie niewidoczne w momencie aplikacji;
- odległość między koagulami powinna wynosić około 200 μm, w przypadku dużych obszarów znacznego obrzęku, koagulaty mogą być stosowane gęściej - w odległości jednej średnicy koagulatu (100 μm);
- centralna strefa niedokrwienna powinna pozostać wolna (konieczne jest zatrzymanie 200 μm od krawędzi zespolenia zespolenia obwodowego).
Przed przeprowadzeniem koagulacji laserowej należy poinformować pacjenta o tym, że celem leczenia jest zapobieganie dalszemu pogorszeniu ostrości wzroku, a nie przywracaniu prawidłowej ostrości wzroku.
Skuteczność koagulacji laserowej siatkówki w retinopatii cukrzycowej nie budzi wątpliwości. Jednak szereg warunków klinicznych ogranicza użycie lasera i, przede wszystkim, zmętnienie ośrodków optycznych. W takich przypadkach można wykonać krioretynopeksję przezskórną [4].
Mechanizm terapeutyczny krioterinopeksji jest podobny do działania koagulacji laserowej. Zimne zniszczenie siatkówki (aplikatory są nakładane przez twardówkę) prowadzi do atrofii stref niedokrwiennych, a w konsekwencji do poprawy procesów metabolicznych i krążenia krwi w pozostałej siatkówce, a nawet do regresji nowo utworzonych naczyń.
Wskazania ze względu na stan mediów optycznych. Nie ulega wątpliwości, że do krzepnięcia siatkówki konieczne są przezroczystość i dobre rozszerzenie źrenic. Krioterapia ma tę zaletę, że jest z powodzeniem przeprowadzana w mniej korzystnych warunkach optycznych pod kontrolą okulistycznej oftalmoskopii, co pozwala na uzyskanie jasnego oświetlenia i dużego pola widzenia lub pod kontrolą chronometryczną.
Brak efektu koagulacji laserowej siatkówki. Innym ważnym wskazaniem do krioterapii jest brak pożądanego działania PRLKS, gdy po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu postępy są kontynuowane lub brak jest wystarczającej regresji neowaskularyzacji (szczególnie tęczówki lub kąta komory przedniej). Następnie, krioretinopueksja pan-siatkówkowa jest szybką i skuteczną metodą niszczenia dodatkowych obszarów niedotlenionej siatkówki. W takim przypadku często wybiera się krio- roretinopopeksję przedniej siatkówki.
Przeciwwskazaniem do tej interwencji jest wyraźne zwłóknienie, ponieważ krioretinopeneksja może prowadzić do trakcyjnego odwarstwienia siatkówki z powodu aktywacji proliferacji naczyń krwionośnych. Dlatego przed operacją konieczne jest wykonanie USG oka.
Pomimo wykonanego PRLX, u niektórych pacjentów może rozwinąć się ciężka retinopatia proliferacyjna, powikłana krwotokami ciała szklistego, trakcją plamki żółtej lub trakcyjnym oderwaniem siatkówki. W takich przypadkach, jak również w przypadku wyraźnych nowo utworzonych naczyń krwionośnych i wylewów szklistych, utrudniają badanie dna oka i leczenie laserem, witrektomia przez płaską część ciała rzęskowego staje się jedyną możliwą interwencją, aby zapobiec utracie wzroku. W ciągu ostatnich 25 lat wskazania do operacji witreoretinalnych znacznie się rozszerzyły:
- oderwanie siatkówki trakcyjnej, ekscytowanie obszaru plamki lub grożenie nim;
- oderwanie siatkówki od rhegmatogenous;
- Zaburzenia witreoretinalne lub krwotok przedwczesny u pacjentów z aktywną neowaskularyzacją;
- nieprzezroczyste (nie pozwalające w pełni wykonać koagulację lasera siatkówki) krwotok z ciała szklistego u pacjenta, który nie był wcześniej leczony laserem;
- nieprzejrzysty krwotok z ciała szklistego wraz z trakcją siatkówki (wykryty za pomocą ultradźwięków) lub z neowaskularyzacją przedniego odcinka;
- nieprzejrzysty krwotok z ciała szklistego, utrzymujący się przez 3 miesiące;
- cukrzycowy obrzęk plamki z przyczepnością tylnej błony hialoidowej.
Lekarz kierujący pacjenta do witrektomii powinien zwrócić uwagę na kilka punktów:
- nasilenie zmian patologicznych w celu określenia prawdopodobieństwa pozytywnego efektu operacji;
- w przypadku krwotoku do ciała szklistego należy ocenić nasilenie krwotoku (mały krwotok, który nie prowadzi do niepełnosprawności, nie jest wskazaniem do zabiegu chirurgicznego);
- Adekwatność wcześniej przeprowadzonej laserowej koagulacji siatkówki (krwawienia mogą wystąpić z powodu niewystarczającej koagulacji);
- ostrość widzenia drugiego oka (witreoretinalna interwencja może być zalecana wcześniej w przypadku niepełnosprawności pacjenta z powodu niskiej ostrości widzenia na drugim oku);
- nasilenie ogólnej choroby, spodziewana oczekiwana długość życia pacjenta, ryzyko znieczulenia.
Leczenie jaskry neowaskularnej
Leczenie na etapie rubeosis:
- PRLKS;
- krioretynopeksję przezskórną (jeśli podłoże nie jest wystarczająco przezroczyste);
- ich połączenie.
Leczenie lub stadium wtórnej jaskry z otwartym kątem:
- PRLKS i / lub krioretynopeksja przezskórna (jeśli nie zostały wcześniej wykonane);
- leki (beta-blokery, inhibitory anhydrazy węglanowej, kortykosteroidy);
- operacje przetokowe zwykle nie są zbyt skuteczne ze względu na zamknięcie strefy odpływu przez tkankę włóknisto-naczyniową (w tym samym czasie możliwe jest zastosowanie implantów).
Leczenie na etapie jaskry wtórnej z zamkniętym rogiem:
- leki (beta-blokery, inhibitory anhydrazy węglanowej, kortykosteroidy, atropina);
- interwencje cyklodestruktywne (krio- lub diodowe - cyklodestrukcja laserowa);
- Podawanie do ciała szklistego kortykosteroidów.
W jednym artykule prasowym, oczywiście, nie jest możliwe, aby odzwierciedlić wszystkie aspekty diagnostyki i leczenia pacjentów z retinopatią cukrzycową. W związku z tym przyjmuję uwolnienie zagadnień tematycznych czasopiśmie, które pozwalają nam dać wyczerpujące informacje na dany temat.

Literatura
1. Astachow Yu.S., Shadrichev F.E. Centra cukrzycy - nowy etap w tworzeniu specjalistycznej opieki dla pacjentów z retinopatią cukrzycową // Okulistyka kliniczna.- M.- 2001.- T. 2.- №4.- S. 148-153.
2. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Laserowa koagulacja siatkówki w leczeniu retinopatii cukrzycowej // Okulistyka kliniczna.- M.- 2000.- №1.- T. 1.-S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Diagnostyka i leczenie wczesnych stadiach choroby naczyniowej oka u pacjentów z cukrzycą // Oftalmol. Zaloguj się - 1985.- №4. - str. 199-203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al - Rajab, M., Cryoretinopeksja zaburzeń krążenia krwi żylnej w siatkówce, Streszczenia raportu na spotkaniu Okręgowego Towarzystwa Naukowego Okręgu Petersburskiego. 4
5. Lukashina T.V. Czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą insulinozależną i insulinozależną // Streszczenie. diss.. Cand. kochanie Science.- M.- 1984.- 20 str.
6. Nesterov A.P. Zmiany cukrzycowe narządów wzroku // Probl. endocrinol. - 1997. - №3. - С. 16-19.
7. Smirnova I.B. Prognoza i taktyka leczenia we wczesnych stadiach retinopatii cukrzycowej. diss.. Cand. kochanie Science.- M.- 1998.- 28 str.
8. Shadrichev F.E. Kompleksowe badanie i leczenie chorych na cukrzycowe zmiany siatkówki. Streszczenie. diss.. Cand. kochanie Sciences - SPb. - 2000. - 19 str.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang С..I. et al. Częstość występowania i czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej u osób bez cukrzycy insulinoniezależnych // Am..1. Ophthalmol.- 1992.- V.I. 14.- P.723-730.
10. Zespół badań cukrzycy i powikłanych badań. Wiele uwagi poświęcono cukrzycy, N. N. Engl. J. Med.- 1993.- V. 329.- P. 977-86.
11. Grupa badawcza kontroli cukrzycy i powikłań. Próba zgodności // Cukrzyca.- 1995.- V. 44.- P.- 968-983.
12. Grupa badań nad retinopatią cukrzycową. Cztery czynniki ryzyka poważnej utraty wzroku w retinopatii cukrzycowej. Trzecie sprawozdanie z badania retinopatii cukrzycowej // Arch. Ophthalmol.- 1979.- V. 97.- P. 654-655.
13. Grupa badań nad retinopatią cukrzycową. Raport nr 8. Leczenie fotokoagulacji iteracyjnej retinopatii cukrzycowej. Kliniczne zastosowanie wyników badania retinopatii cukrzycowej (DRS) // Okulistyka.- 1981.- V. 88.- P. 583-600.
14. Grupa badaczy Retinopatii cukrzycowej. Raport nr 14. Wskazania do leczenia fotokoagulacyjnego retinopatii cukrzycowej // Int. Ophthalmol. Clin. 1987.- V. 27.- P. 239-252.
15. Grupa badana Retinopatia cukrzycy na wczesnym etapie leczenia. Fotokoagulacja cukrzycowego obrzęku plamki żółtej. Wczesne leczenie Badanie cukrzycy Badanie retinopatii (ETDRS) nr 1 // Arch. Ophthalmol.- 1985.- V.I. 03.- P. 1796-1806.
16. Zespół badań nad retrowaractwem cukrzycy na wczesnym etapie leczenia. Fotokoagulacja cukrzycowego obrzęku plamki. Raport EKDRS nr 4 // Int. Ophthalmol. Clin.- 1987.- V.27, -P 265-272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Badanie okulistyczne w klinice diabetologicznej. I: Odkrycia oka // Br. J. Ophthalmol.- 1986- V. 70.- P. 797-803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. u diabetyków z cukrzycą typu I // Okulistyka.- 1989. V. 96.- P. 255-264.
19. Jerneld V., Algvere P. Częstość występowania retinopatii w cukrzycy młodzieńczej u osób z cukrzycą insulinozależną. Badanie angiograficzne fluoresceiny // Acta Ophthalmol.- 1984.- V.62.- P.617-630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Glikozylowana hemoglobina przewiduje występowanie i progresję retinopatii cukrzycowej // JAMA.- 1988.- V. 260.- P.2864-2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Czy ciśnienie krwi jest czynnikiem prognostycznym retinopatii cukrzycowej? // Arch. Intern. Med, 1989. -V. 149.- P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Epidemiologiczne badanie retinopatii cukrzycowej w Wisconsin: II. Arch Offtalmol.- 1984.- V. 102.- P. 520-526. Częstość występowania i ryzyko retinopatii cukrzycowej
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Epidemiologiczne badanie dotyczące retinopatii cukrzycowej w Wisconsin: III. Arch Offtalmol.- 1984.- V. 102.- P. 527-532. Częstość występowania i ryzyko retinopatii cukrzycowej.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care. 1990.- V. 13.- P. 34-40.
25. Kohner EM. Historia retinopatii cukrzycowej // Int Ophthalmol Clin. - 1978 r. - V.18 - P.l - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I. M., Aldington S.J. et al. Sześcioletni postęp retinopatii cukrzycowej w brytyjskim prospektywnym badaniu cukrzycy // Diabetic Med.- 1996.- V.13.- P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prewalencja de retinopatia diabetica: estudio comparative de dos poblaciones no seleccionadas en Galicia from Extremedura // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1992.- V. 62. str. 389-394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. i in. Retinopatia cukrzycowa w populacji 1.302 chorych na cukrzycę insulinozależną [IDDM] zdiagnozowanych przed 30 rokiem życia Int. Ophthalmol.- 1992.- V. 16.- P. 429-437.
29. Porta M, Kohner EM, badania przesiewowe na retinopatię cukrzycową w Europie // Medycyna diabetologiczna. - 1991.- V. 8. -P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Estudio epidemiologico de campo prevalencia de retinopatia diabetica simple in ceguera en una poblacion diabetica // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1991.- V. 60.- P. 419-424.
31. Tarcze M.B. Jaskra u pacjentów z cukrzycą // Problemy ze wzrokiem w cukrzycy / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - str. 307-319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. et al. Szczegółowe badanie czynników ryzyka dla retinopatii i nefropatii w cukrzycy // Cukrzyca.- 1980.- V. 19.- P. 501-508.
33. WHO / IDF Europe. Diabetic Medicine.- 1990.- V. 7.- str. 360.
34. WHO. Cukrzycowa choroba oczu / Zapobieganie cukrzycy. Raport grupy roboczej WHO // WHO Technical Report Series.- N. 844.- Genewa.- 1994.- P. 49-55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prewalencja i ewolucja de la retinopathie diabetique. Propos de 100 cas suivis wisiorek 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.- 1993.- V.3.- P. 239-245.

Mikroelementy w leczeniu zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem.