Retinopatia cukrzycowa i ciąża: co powinieneś wiedzieć, żeby się nie martwić?

• Diagnostyka

Ciąża - ekscytujący moment, szczególnie w cukrzycy. Często przyszłe matki martwią się przede wszystkim o dziecko, ale myślenie o sobie w takiej chwili jest nie mniej naturalne. Jednym z poważnych zagrożeń podczas ciąży może być postęp retinopatii cukrzycowej (DR). Porozmawiajmy o tym, co musisz wiedzieć o kobiecie, która myśli o ciąży lub jest już w tym pięknym stanie.

Na początek: retinopatia cukrzycowa nie zaostrza przebiegu ciąży i nie zwiększa ryzyka dla zdrowia dziecka. Natomiast ciąża zwiększa ryzyko progresji retinopatii. Ale ogólnie jest. W praktyce wartość ta ma:

Stadium retinopatii cukrzycowej przed ciążą:

• Jeśli DR nie był, ryzyko wystąpienia - tylko 10%;
• Jeśli wystąpił nieproliferacyjny PD, ryzyko jego progresji wynosi 18%;
• Jeśli DR był bardziej zaawansowany, ryzyko wynosi około 50%.

Kontrola cukrzycy, w tym brak hipoglikemii: u kobiet z dobrą kontrolą i doświadczeniem około 20 lat, 70% PD nie uległo progresji ani nieznacznemu postępowi w czasie ciąży. Kontrola jest najważniejsza!

Szybkość obniżania poziomu glukozy we krwi: jeśli hemoglobina glikowana wynosi 9%, nie można bezpiecznie aspirować do 6% w ciągu sześciu miesięcy. Ostry spadek poziomu glukozy może pogorszyć przebieg retinopatii cukrzycowej, dlatego konieczne jest stopniowe poprawianie kontroli cukrzycy, dobór indywidualnych celów wraz z lekarzem.

Zwiększone ciśnienie krwi.

Jeśli planujesz ciążę, ważne jest:

• Płynnie osiągnąć dobrą kontrolę cukrzycy;
• Wyjaśnij obecność i stadium retinopatii cukrzycowej;
• W razie potrzeby wywołać koagulację laserem. Zmniejszy to ryzyko poważnego pogorszenia w czasie ciąży;
• Odwiedzaj okulistę 1 raz w roku, aż do zajścia w ciążę (lub częściej jeśli to konieczne);
• Normalizuj ciśnienie krwi, jeśli to konieczne, stosując leki zatwierdzone podczas ciąży.

Jeśli ciąża wystąpiła, ważne jest:

• Aby osiągnąć dobrą kontrolę w jak najkrótszym czasie, ale unikając hipoglikemii. W przypadku ciąży, która już się zdarzyła, najważniejszym celem dla zdrowia matki i dziecka będzie normalizacja poziomu glukozy we krwi, pomimo ryzyka progresji DR;
• Odwiedzaj okulistę w każdym trymestrze ciąży (lub częściej jeśli to konieczne);
• W trybie pilnym wykonać koagulację laserową siatkówki, jeśli występują oznaki znacznego progresji DR;
• Utrzymuj normalne ciśnienie krwi: jego poziom nie powinien przekraczać 130/80 mm Hg. na tle leczenia.

W porodzie ważne jest, aby zrozumieć, że retinopatia cukrzycowa w większości przypadków nie jest wskazaniem do cięcia cesarskiego. Wyjątkiem jest proliferacyjny DR.

I na koniec ważny fakt: retinopatia cukrzycowa nie jest przeciwwskazaniem do ciąży! Miliony kobiet na całym świecie, które mają tę komplikację, rodzą wspaniałe zdrowe dzieci. Najważniejsze jest prawidłowe podejście do pytania, a teraz już wiesz, jak to zrobić.

Retinopatia cukrzycowa i ciąża: fakty i porady

Ważne jest, aby zrozumieć, że retynopatia cukrzycowa (DR) nie jest przeciwwskazaniem do ciąży. Ale ciąża może nasilać retinopatię, a także zwiększać ryzyko powikłań. DR nie szkodzi dziecku. W większości przypadków rozwój DR nie wymaga cięcia cesarskiego, z wyjątkiem ostatniego stadium rozwoju powikłań - retinopatii proliferacyjnej.

Fakty:

1. Jeśli przed zajściem w ciążę nie zaobserwowano żadnych zmian w siatkówce oka, ryzyko PD wzrasta o 10%.
2. Jeśli retinopatia nie proliferacyjna została wykryta przed ciążą, ryzyko zaostrzenia powikłań wzrasta o 18%.
3. Jeśli przed ciążą wykryto retinopatię przed proliferacyjną lub proliferacyjną, ryzyko progresji wynosi 50%.

Statystyki pokazują, że 70% kobiet chorych na cukrzycę w wieku 20 lat i dobre wynagrodzenie nie rozwijają retinopatii cukrzycowej w czasie ciąży. Oznacza to, że najważniejszymi czynnikami są kompensacja i etap rozwoju powikłań.

Należy pamiętać, że ważne jest nie tylko poprawienie jakości rekompensaty, ale także jej sprawne wykonanie. Jeśli wskaźnik glikowanej hemoglobiny zmieni się dramatycznie w krótkim czasie, powstaje niebezpieczna sytuacja, w której powikłanie postępuje szybciej. Dlatego właśnie wartości docelowe należy zestawiać z lekarzem i dążyć do racjonalnych zmian.

Osiągnięcie dobrego poziomu glukozy we krwi jest pożądane przed poczęciem, a kiedy nadejdzie ciąża, dokładnie monitoruj poziom glukozy i ciśnienie krwi. Niezwykle ważne jest zapobieganie epizodom hipoglikemii. Niektórzy pacjenci mają cukry nieco za wysokie, aby uniknąć krytycznego spadku cukru. Nie jest to pożądane: ryzyko wystąpienia powikłań wzrasta zarówno u matki, jak iu dziecka (fetopatia cukrzycowa).

Kiedy ciąża jest wymagana, aby odwiedzić okulistę 1 raz w każdym trymestrze. Jest możliwe, że lekarz zaleci częstsze konsultacje, a jeśli komplikacje się pogorszą, będzie miał terapię awaryjną.

Dzięki ostrożnemu podejściu i odpowiedniemu planowaniu, kobiety z retinopatią cukrzycową rodzą zdrowe dzieci i utrzymują normalny wzrok. Wszystko jest w twoich rękach!

Retinopatia podczas ciąży

Retinopatia jest chorobą charakteryzującą się znacznym upośledzeniem i zaburzeniami rozwoju siatkówki u wcześniaków. Choroba jest bardzo poważna i może doprowadzić do całkowitej utraty wzroku. Nieodpowiedni rozwój naczyń siatkówki jest główną przyczyną choroby. Retinopatia wcześniactwa dotyczy około ⅕ wszystkich wcześniaków, z których 8% cierpi na ciężkie formy tej dolegliwości.

Powody

Przyczynami retinopatii są choroby lub stany zapalne w organizmie. Istnieje retinopatia pierwotna i wtórna.

Pierwsza nie zależy od procesów zapalnych, ich przyczyny nie są znane. Należą do nich:

• Centralna retinopatia surowicza.
• Ostre plecy wieloogniskowe.
• Zewnętrzny wysięk.

Wtórne retinopatie pojawiają się w obecności wielu chorób. Towarzyszą im: cukrzyca, miażdżyca i toksyczność kobiet w ciąży, traumatyczne interwencje w klatce piersiowej i gałce ocznej, a także niewydolność nerek. Ciąża przyspiesza rozwój choroby typu cukrzycowego. Przyczyną szybkiego pogorszenia stanu jest leczenie we wczesnych stadiach ciąży, rozwój stanu przedrzucawkowego i upośledzona objętość płynu.

Takie zmiany naczyniowe są reprezentowane przez:

• cukrzycowy;
• nadciśnienie;
• miażdżyca;
• traumatyczne;
• retinopatia dla patologii krwi;

Retinopatia wcześniactwa nie jest objęta klasyfikacją ogólną. Jest to spowodowane retardacją siatkówki spowodowaną porodem przedwczesnym.

Objawy

Charakterystyczną cechą każdej retinopatii jest pogorszenie widzenia, jak również stan ogólny. Przejawia się w:

• utrata ostrości wzroku;
• zmniejszona widoczność;
• błyski "much" przed oczami;
• początek ślepoty;
• nudności i odruch wymiotny.

Upośledzenie wzroku jest połączone z wylewem krwi w gałce ocznej. Dlatego w bieli oka występuje zaczerwienienie.

W wielu ciężkich przypadkach źrenica zmienia kolor, a jego reakcja jest zakłócana znacznym bólem.

Rozpoznanie retinopatii podczas ciąży

Metody diagnostyczne są ustalane przez lekarza - okulistę. Podczas ciąży badanie należy wykonywać co trzy miesiące. Aby uzyskać wymaganą diagnozę:

• Oftalmoskopia - badanie dna oka za pomocą lusterka i soczewki finindus.
• Tonometria - oznaczanie ciśnienia płynu wewnątrz oka.
• Perymetria - badanie pól widzenia z ich patronatem na sferycznej powierzchni.
• Diagnostyka USG oka.
• Pomiar potencjału elektrycznego siatkówki jest metodą niezbędną do określenia aktywności siatkówki.
• Skanowanie laserowe siatkówki wykonuje się za pomocą specjalnego tomografu siatkówki.
• Fluorescencyjna angiografia siatkówki - diagnostyka dna oka, która determinuje małe naczynia i błony siatkówki.

Komplikacje

Najpoważniejszym powikłaniem retinopatii podczas ciąży jest jej przerwanie z powodu ciężkiej choroby i groźby ślepoty. Retinopatia nadciśnieniowa powoduje znaczne pogorszenie widzenia, ślepotę, krew wchodzącą do ciała szklistego.

W przypadku rhinopatii miażdżycowej możliwe jest ostre zatkanie tętnicy prowadzące do zaburzeń krążenia i szybkiego pogorszenia widzenia. Retinopatia cukrzycowa obarczona jest następującymi zaburzeniami:

• oderwanie siatkówki;
• całkowite lub częściowe zmętnienie soczewki i jej kapsułek;
• moczenie ciała szklistego krwią, która wlewa się do jamy oka;
• bliznowacenie ciała szklistego;
• ślepota.

Gdy obserwuje się retinopatię wcześniactwa: krótkowzroczność, zez, uszkodzenie nerwu wzrokowego, niedowidzenie jednego lub obu oczu, które nie jest podatne na korektę optyczną.

Leczenie

Co możesz zrobić?

Przyszła kobieta powinna zostać zbadana przez okulistę zgodnie z harmonogramem zalecanych badań. Jeśli jednak kobieta w ciąży ma zaburzenia widzenia, wizyta u specjalisty powinna być szybka.

Co robi lekarz

Leczenie retinopatii można prowadzić zachowawczo i wydajnie. W czasie ciąży operacja nie jest pokazana. Terapia jest zalecana w zależności od rodzaju retinopatii i stopnia zaawansowania choroby. Leczenie zachowawcze to stosowanie witamin i hormonów. Metodą ich dostarczania jest wkraplanie do oczu.

Interwencja operacyjna jest reprezentowana przez witrektomię, krioterapię, skleroplastykę, koagulację laserową.

Witrektomia to operacja polegająca na całkowitym lub częściowym usunięciu ciała szklistego.

Cryoretinopeksja (kriopeksja) - połączenie siatkówki z gałką oczną za pomocą zimnej ekspozycji.

Scleroplating (okrągłe wypełnienie twardówki) - chirurgiczne leczenie odwarstwienia siatkówki.

Koagulacja laserowa jest metodą korekcji za pomocą promieniowania elektromagnetycznego o wysokiej koncentracji.

Zabieg można również przeprowadzić za pomocą baromeryzacji tlenowej - obróbki tlenem pod wysokim ciśnieniem w komorach ciśnieniowych.

Zapobieganie

Zapobieganie wtórnej retinopatii polega na obserwacji pacjentów, którzy są zagrożeni. Do tej grupy należą: pacjenci z cukrzycą i miażdżycą tętnic, pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, pacjenci z patologiami nerek i krwi. Konieczne jest również uważne monitorowanie sytuacji kobiet na stanowisku.

Aby zapobiec rozwojowi retinopatii wcześniaków, konieczne jest kontrolowanie postępowania w przypadku ciąży u kobiet, które mają prawdopodobieństwo przedwczesnego porodu. Poprawa warunków opieki nad noworodkami jest również niezbędnym środkiem zapobiegającym chorobie.

Retinopatia cukrzycowa w czasie ciąży: badanie oparte na populacji kobiet z cukrzycą przedsionków

Redaktor naukowy: Hiroshi Okamoto

Celem tego badania obserwacyjnego była ocena badań przesiewowych i progresji retinopatii cukrzycowej w czasie ciąży u kobiet, u których stwierdzono cukrzycę w pięciu ośrodkach przedporodowych położonych wzdłuż wybrzeża irlandzkiego Atlantyku. Odpowiednia częstotliwość przesiewowa została zdefiniowana jako co najmniej dwie oceny siatkówki w oddzielnych trymestrach. Progresję definiowano jako co najmniej jeden etap pogarszania się retinopatii cukrzycowej i / lub rozwoju cukrzycowego obrzęku plamki w co najmniej jednym oku. Włączono kobiety z cukrzycą przedtestową, która dostarczyła po 22 tygodniach ciąży (n = 307). Łącznie 185 (60,3%) miało wystarczającą liczbę badań siatkówki. Udział w leczeniu przedoperacyjnym wiązał się z uzyskaniem odpowiedniego badania przesiewowego (iloraz szans 6,23, przedział ufności 3,39-1,46 (s

Diabetyczne powikłania mikronaczyniowe (retinopatia i nefropatia) i ciąża Tekst artykułu naukowego na temat specjalności "Medycyna i opieka zdrowotna"

Streszczenie artykułu naukowego o medycynie i zdrowiu publicznym, autor pracy naukowej - Borovik Natalia V., Potin Vladimir Vsevolodovich, Rutenburg Elena Leonidovna

Badano wpływ ciąży na retinopatię cukrzycową (DR) i nefropatię cukrzycową (DN) u 134 kobiet z cukrzycą typu 1 (DM). Stwierdzono, że u większości (91,3%) pacjentów z cukrzycą typu 1 ciąża nie powoduje pojawienia się lub obciążenia istniejącego PD. Pogorszenie się DR u 9,7% pacjentów wiąże się z czasem trwania cukrzycy, wyjściowymi stanami dna oka, wyrównaniem cukrzycy przed i podczas ciąży oraz częstością stanów hipoglikemicznych podczas ciąży. Ujawniono, że ciąża nie powoduje trwałego pogorszenia DN. Zwiększone białkomocz i podwyższone ciśnienie krwi podczas ciąży mają charakter przejściowy i korelują z czasem trwania cukrzycy, obecnością powikłań mikronaczyniowych przed zajściem w ciążę, dodatkiem stanu przedrzucawkowego. Ustalono, że rozwój i ciężkość stanu przedrzucawkowego są bezpośrednio zależne od obecności i ciężkości powikłań mikronaczyniowych cukrzycy.

Powiązane tematy z badań medycznych i zdrowotnych, autorami badań jest Borovik Natalia V., Potin Władimir Wsiewołodowicz, Rutenburg Elena Leonidovna,

Diabetyczne powikłania mikronaczyniowe (retinopatia i nefropatia) i ciąża

Badano dynamikę nefropatii cukrzycowej i retinopatię cukrzycową w wieku 134 lat. Wykazano, że ciąża nie prowadzi do pogorszenia nefropatii cukrzycowej i retinopatii cukrzycowej. Hipoglikemiczny wskaźnik stanu.

Tekst pracy naukowej na temat "Diabetyczne powikłania mikronaczyniowe (retinopatia i nefropatia) a ciąża"

© N.V. Borovik1, V.V. Potin1 E. l. Rutenburg2

1 FSBI "NIIAG je. D. O. Otta "SZO RAMS, St. Petersburg;

2 Miejskie Terytorium Cukrzycy,

cukrzycowe powikłania mikronaczyniowe (retinopatia i nefropatia) i ciąża

■ Zbadano wpływ ciąży na retinopatię cukrzycową (DR) i nefropatię cukrzycową (DN) u 134 kobiet z cukrzycą typu 1 (DM) 1. Stwierdzono, że u większości (91,3%) pacjentów z cukrzycą typu 1 ciąża nie powoduje pojawienia się lub obciążenia istniejącego PD. Pogorszenie się DR u 9,7% pacjentów wiąże się z czasem trwania cukrzycy, wyjściowym dnem, wyrównaniem cukrzycy przed i podczas ciąży oraz częstością występowania hipoglikemii

podczas ciąży. Ujawniono, że ciąża nie powoduje trwałego pogorszenia DN. Zwiększone białkomocz i podwyższone ciśnienie krwi podczas ciąży mają charakter przejściowy i korelują z czasem trwania cukrzycy, obecnością powikłań mikronaczyniowych przed zajściem w ciążę, dodatkiem stanu przedrzucawkowego. Ustalono, że rozwój i ciężkość stanu przedrzucawkowego są bezpośrednio zależne od obecności i ciężkości powikłań mikronaczyniowych cukrzycy.

■ Słowa kluczowe: cukrzyca

1 rodzaj; ciąża; powikłania mikronaczyniowe cukrzycy; retinopatia cukrzycowa; nefropatia cukrzycowa; stan przedrzucawkowy.

W ciągu ostatnich dziesięcioleci zaobserwowano stałą tendencję do korzystnego przebiegu i wyniku ciąży u kobiet chorych na cukrzycę z odpowiednią obserwacją w specjalistycznym ośrodku. Wśród czynników decydujących o korzystnym przebiegu ciąży można wyróżnić następujące: poprawa kontroli poziomu glikemii u matki, wprowadzenie bardziej rygorystycznych kryteriów kompensowania cukrzycy, staranna opieka prenatalna i optymalizacja opieki noworodkowej. Jednak pomimo zapewnienia wykwalifikowanej opieki medycznej na najwyższym poziomie, powikłania u matki, płodu, a następnie u noworodka są znacznie częstsze niż w populacji jako całości. Kwestia wpływu ciąży na rozwój lub rozwój powikłań mikronaczyniowych cukrzycy jest nadal dyskusyjna. Zmiany hemodynamiczne, które występują w czasie ciąży i prowadzą do zwiększenia częstości akcji serca, objętości minutowej i pojemności minutowej serca, zwiększenia objętości krwi krążącej i wskaźnika przesączania kłębuszkowego o 40-60%, wzrostu rozkurczowego ciśnienia krwi [4, 16], mogą prowadzić do postępu cukrzycy powikłania mikronaczyniowe. Najczęstszym powikłaniem ciąży u chorych na cukrzycę jest gestoza, w której patogenezie istotną rolę odgrywają zaburzenia mikrokrążenia [1]. Niektórzy badacze wykazali w swojej pracy, że nadciśnienie tętnicze w drugiej połowie ciąży prowadzi do pogorszenia cukrzycowych powikłań mikronaczyniowych [6, 12, 15]. W wyniku szeroko zakrojonych badań klinicznych prowadzonych przez FSCT (EVRODIAB), którzy badali długoterminowy wpływ ciąży na powikłania mikronaczyniowe cukrzycy, wykazano, że ciąża nie jest długoterminowym czynnikiem w postępie powikłań mikronaczyniowych cukrzycy [9, 10]. Poprawa kontroli metabolicznej na etapie planowania i podczas ciąży przyczynia się do korzystnego przebiegu ciąży, zmniejszając ryzyko powikłań ciąży (poronienie, ciąża, poród przedwczesny) i zmniejszając ryzyko pojawienia się i postępu cukrzycowych powikłań mikronaczyniowych. Niektórzy badacze w swoich pracach [2, 5, 8, 11] ujawnili, że ciąża nie prowadzi do nieodwracalnego pogorszenia się DS i DN. Celem tego badania było zbadanie wpływu ciąży na powikłania mikronaczyniowe cukrzycy typu 1.

Materiały i metody badawcze

Łącznie 134 kobiety z cukrzycą typu 1 zaobserwowano w centrum cukrzycy i ciąży. Kryteriami włączenia do badania były:

• wiek kobiet od 18 do 38 lat;

• czas trwania cukrzycy dłuższy niż 1 rok;

• planowanie ciąży lub obecność postępującej ciąży wewnątrzmacicznej;

• poziom hemoglobiny glikowanej w momencie włączenia do badania jest mniejszy niż 10%;

• samokontrola glikemii co najmniej 4 razy dziennie.

Kryteria wykluczenia z badania były bezwzględnymi przeciwwskazaniami do przedłużania ciąży:

• nefropatię cukrzycową z wyraźnym białkomoczem większym niż 3 g / dobę, spadek szybkości filtracji kłębuszkowej mniejszy niż 40 ml / min, utrzymujące się nadciśnienie tętnicze powyżej 140/90 mm Hg. Art., Obecność przewlekłej niewydolności nerek;

• nieleczona retinopatia proliferacyjna;

• neuropatię autonomiczną (postać żołądkowo-jelitowa z niestrawnymi wymiotami);

• Choroba niedokrwienna serca. Kryterium eliminacji z badania było spontaniczne przerwanie ciąży.

Podczas pierwszego połączenia z Centrum Cukrzycowym i Ciążowym pacjentka została hospitalizowana na oddziale endokrynologii ginekologicznej NIIAG. D.O. Ott RAMS, aby ocenić stan metabolizmu węglowodanów, nasilenie powikłań mikronaczyniowych cukrzycy, zidentyfikować współistniejące choroby. Wydział przeprowadził korektę schematu i dawek intensywnej insulinoterapii, szkolenie w szkole "Cukrzyca i ciąża", leczenie powiązanych chorób. Na etapie planowania ciąży do badania włączono 25 kobiet, co stanowiło 18,7% ogólnej liczby pacjentów, pozostałe kobiety zostały włączone do badania w czasie ciąży. Następujące środki zostały podjęte wobec kobiet, które zgłosiły się do ośrodka w celu planowania ciąży:

• ocena metabolizmu węglowodanów, dna, nerek, funkcji hormonalnych i owulacyjnych jajników;

• normalizacja glikemii (3,5-6,7 mmol / l) i glikowanej hemoglobiny A1c (poniżej 6,5%) pod wpływem terapii;

• edukacja diabetologiczna;

• prowadzenie laserowej koagulacji siatkówki u pacjentów z retinopatią proliferacyjną;

• zniesienie inhibitorów konwertazy angiotensyny u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wyborem alternatywnego leczenia hipotensyjnego (metyldopa, antagoniści wapnia);

• USG gruczołu tarczowego i oznaczanie wolnych autoprzeciwciał tyroksyny, TSH i peroksydazy tarczycy we krwi w celu wykrycia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, często związanego z cukrzycą typu 1. W niedoczynności tarczycy ZHT podawano z tyroksyną. Kobiety z eutyreozą z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy zapobiegawczo przyjmowały jodek potasu w dawce 100 μg / dobę i niehamujące dawki tyroksyny (50-75 μg / dobę), aby zapobiec niedoczynności tarczycy we wczesnej ciąży;

• badanie kardiologiczne (EKG, EchoCG, monitorowanie ciśnienia krwi) u pacjentów z chorobą trwającą ponad 10 lat w celu wykluczenia choroby niedokrwiennej serca;

• zapewnianie pacjentom niezawodnych i bezpiecznych środków antykoncepcyjnych przez cały okres przygotowywania pregravidów (4-6 miesięcy);

• podanie kwasu foliowego w dawce 400-800 mcg na 2 miesiące przed planowaną koncepcją w celu zmniejszenia ryzyka embriopatii cukrzycowej. Akceptacja kwasu foliowego trwała do 13 tygodnia ciąży. Przeprowadzono monitoring ambulatoryjny

z częstotliwością 1 raz na miesiąc w celu dostosowania dawek insuliny. Po osiągnięciu satysfakcjonującej kompensacji cukrzycy i obecności co najmniej 2 wskaźników glikowanej hemoglobiny A1c mniej niż 6,5% pacjentki zaprzestało stosowania antykoncepcji. Kiedy ciąża ma miejsce w trybie ambulatoryjnym, kobiety odwiedzają endokrynologa i położnika-ginekologa z częstotliwością 1 raz na 2 tygodnie do 30 tygodnia ciąży, a następnie co tydzień.

Do oceny stopnia retinopatii cukrzycowej zastosowano klasyfikację E. Kohnera i M. Porta [13]. Stan dna oka oceniano za pomocą bezpośredniej oftalmoskopii i biomikroskopii siatkówki przy użyciu soczewek asferycznych. Aby określić stadium nefropatii cukrzycowej, zastosowano klasyfikację zatwierdzoną przez Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej w 2000 r. [3]. Stan funkcjonalny nerek oceniano na podstawie:

• wydalanie albumin z moczu metodą ilościową (przy użyciu pośredniego testu immunoenzymosorbcyjnego przy użyciu odczynników z Orgentec Diagnostika, Niemcy) i półilościową metodą z użyciem pasków testowych Micral-Test produkowanych przez Boehringer Mannheim, Austria;

• dzienne białkomocz za pomocą metody nefelometrycznej za pomocą kalorymetru fotoelektrycznego Apel AP-101 z Japonii;

• współczynnik filtracji kłębuszkowej dla klirensu kreatyniny z moczem (test Reberga);

• poziom kreatyniny w surowicy według zmodyfikowanej metody Jaffe.

Wszystkie badania (z wyjątkiem oznaczania mikroalbuminurii) wykonano przed ciążą, w każdym trymestrze ciąży i 6 miesięcy po porodzie. Mikroalbuminurię określono przed ciążą i 6 miesięcy po porodzie. Kompensację cukrzycy oceniano za pomocą wskaźników dziennej glikemii (pomiary przeprowadzono na analizatorze membranowym Biosen-5030 (EKF Diagnostics, Niemcy, metoda gluko-oksydazy), na poziomie HbA1c (metoda chromatografii jonowymiennej z użyciem analizatora Diastat, USA) Samokontrola glikemii była przeprowadzana codziennie przez pacjenta 6-8 razy dziennie z indywidualnymi glukometrami. Podczas kompensacji cukrzycy stężenie glukozy we krwi na czczo mieściło się w granicach 3,3-5,5 mmol / l, 2 godziny po posiłku nie przekraczało 6,7 mmol / l a poziom HbA1c był niższy niż 6,0% epizody likemicheskie odnotowano w przypadku obniżenia poziomu glukozy we krwi poniżej 3,1 mmola / l, lub w obecności hipoglikemii. Częstość występowania epizodów hipoglikemii oceniano w każdym trymestrze ciąży wartość średnią obliczano odcinków tygodniowo. Wszystkie wskaźniki glikemii, epizody hipoglikemii odnotowano u pacjentów w samo monitorujących kalendarzy.

Statystyczne przetwarzanie wyników przeprowadzono przy użyciu metod statystyki parametrycznej i nieparametrycznej. W badaniu wykorzystano pakiety aplikacyjne: Statistica for Windows 8.0 - do analizy statystycznej, MS Office 2007 - do organizowania i tworzenia macierzy danych, przygotowywania wykresów i wykresów.

Charakterystyka kliniczna badanych pacjentów

Badaniem objęto 134 kobiety z cukrzycą typu 1 w wieku od 19 do 38 lat (średni wiek - 26,4 ± 0,4 lat). Czas trwania cukrzycy wahał się od 1 roku do 26 lat i wynosił średnio 10,5 ± 0,6 roku. U 25 (18,7%) kobiet planowano ciążę, pozostałe kobiety zgłaszały się do Centrum Cukrzyc i Ciąż podczas ciąży. Średni wiek ciążowy w momencie kontaktu z ośrodkiem wynosił 8,4 ± 1,2 tygodnia. Wszyscy pacjenci przed i podczas ciąży otrzymywali intensywną insulinoterapię. Przed zajściem w ciążę cukrzycę zrekompensowano

u 25 kobiet (18,7%), u 33 chorych (24,6%), u 76 kobiet (56,7%) zdekompensowana była większość kobiet. Przed rozpoczęciem ciąży u 66 kobiet (49,3%) występowała retinopatia nieproliferacyjna, u trzech (2,2%) retinopatia przedrakowa, u 13 (9,7%) retinopatia proliferacyjna, u 52 kobiet (38,8%) patologia nie wykryto żadnych zmian w dnie oka. Wszystkie kobiety z retinopatią przedoperacyjną i proliferacyjną były poddane koagulacji laserowej siatkówki przed ciążą. DN przed ciążą występowało u 35 kobiet (26,1%). Spośród nich 20 (14,9%) - w stadium mikroalbuminurii, 15 (11,2%) - w fazie białkomoczu. Wszyscy pacjenci z DN przed ciążą otrzymywali inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę od 6 miesięcy do 2 lat. 99 kobiet (73,9%) nie miało DN. 30 kobiet (22,4%) miało połączone zmiany naczyniowe oczu i nerek. Neuropatia cukrzycowa (dystalna neuropatia czuciowa) występowała u 56 pacjentów (41,8%). Najczęściej występującą chorobą było przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek - w 55,2% przypadków. Patologia tarczycy występowała u 72 (53,7%) kobiet: w 18 (13,4%) - rozlanym woluminie nietoksycznym, w 50 (37,3%) - autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy oraz w 4 - guzowatym wolem nietoksycznym.

Wyniki i dyskusja

Wpływ ciąży na retinopatię cukrzycową

Częstość wykrywania powikłań mikronaczyniowych cukrzycy zależy głównie od czasu trwania choroby i stopnia wyrównania zaburzeń metabolicznych. W naszym badaniu większość (86,7%) pacjentów z cukrzycą trwającą do 5 lat nie miało DR, nie wykryto zmian proliferacyjnych u 13,3% pacjentów z niedroliferacyjnym DR. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby (w grupie pacjentów z cukrzycą ponad 20 lat, DR był obecny u 100% pacjentów: 46,7% nieproliferacyjnego DR, 6,6% przedoperacyjnego DR i 46,7% proliferacyjnego DR). Poziom hemoglobiny glikowanej A1c był wyższy w grupach pacjentów z powikłaniami mikronaczyniowymi cukrzycy.

Pogorszenie DR wystąpiło u 13 (9,7%) pacjentów, którzy mieli zmiany patologiczne w dnie przed rozpoczęciem ciąży (z tych 8 kobiet miało retinopatię nieproliferacyjną przed ciążą, dwie - przedoperacyjną DR i trzy kobiety - proliferacyjną DR). Najczęstsze zmiany patologiczne

Zależność pogorszenia retinopatii cukrzycowej podczas ciąży na wskaźnikach stanu funkcjonalnego nerek

Grupy pacjentów Wskaźniki czynności nerek

Mikroalbuminuria przed ciążą, mg / l Codzienne białkomocz przed ciążą, g / s Codzienne białkomocz I trymestr, g / s Codzienne białkomocz II trymestr, g / s Codzienne białkomocz III trymestr, g / s Wskaźnik filtracji kłębuszkowej II trymestr, ml / min

Bez pogorszenia wartości PD (n = 121) 9,15 [6,0; 16,0] 0,002 [0,001; 0,008] 0,002 [0,001; 0,008] 0,01 [0,01; 0,02] 0,02 [0,01; 0,1] 105,0 [95,1; 128,8)

Pogorszenie DR (n = 13) 65,0 [50,0; 225.0] ** 0,24 [0,01; 0,5] ** 0,1 [0,01; 0,9] ** 0,66 [0,01; 1,0] ** 0,2 [0,1; 1,5] ** 82,0 [75,0; 97,6] *

* p 75 percentyle). U 62 noworodków (46,3%) masa ciała odpowiadała okresowi ciąży (25-75 percentyli). Hipotrofia płodu (0,05). Porównując takie parametry czynnościowe nerek, takie jak współczynnik filtracji kłębuszkowej i poziom kreatyniny we krwi, uzyskane

W badaniu 6 miesięcy po porodzie i wskaźnikami wyjściowymi nie stwierdzono istotnych różnic (p> 0,05). Podczas badania 6 miesięcy po urodzeniu stwierdzono pogorszenie DN u trzech pacjentów (dwóch z nich miało DN w stadium mikroalbuminurii przed zajściem w ciążę - nastąpiło progresję do fazy białaczkowej DN i jeden objaw DN nie ujawnił się przed ciążą) stadia mikroalbuminurii). U wszystkich tych pacjentów ciąża nie była planowana. Pogorszenie się DN przejawiało się w nasileniu białkomoczu i mikroalbuminurii, zmniejszeniu szybkości filtracji kłębuszkowej. Spośród cech przebiegu ciąży u tych pacjentów należy wyróżnić wczesny początek gestozy (z 25,4 ± 0,6 tygodnia ciąży), ciężką gestozę, a zatem przedwczesne porody zostały wykonane w wieku ciążowym 33,0 ± 0,5 tygodnia. Wszyscy pacjenci po urodzeniu wykazywali gwałtowne pogorszenie stanu metabolizmu węglowodanów. Pojawienie się i pogorszenie cukrzycowych powikłań mikronaczyniowych powinno być związane z pogorszeniem kontroli cukrzycy po porodzie.

1. U większości (91,3%) pacjentów z cukrzycą typu 1 ciąża nie powoduje pojawienia się lub obciążenia istniejącego DR. Pogorszenie się DR u 9,7% pacjentów wiąże się z czasem trwania cukrzycy, wyjściowymi stanami dna oka, wyrównaniem cukrzycy przed i podczas ciąży oraz częstością stanów hipoglikemicznych podczas ciąży.

2. Ciąża nie powoduje trwałego pogorszenia DN. 6 miesięcy po urodzeniu poziom mikroalbuminurii, białkomoczu i ciśnienia krwi nie różni się od oryginału.

3. Ciąża u kobiet z cukrzycą typu 1 często komplikuje stan przedrzucawkowy (91,8%), infekcje układu moczowo-płciowego (38,8%) i wysokie nawodnienie (29,1%). Rozwój i ciężkość stanu przedrzucawkowego są bezpośrednio zależne od częstości epizodów hipoglikemii podczas ciąży, obecności i ciężkości powikłań mikronaczyniowych cukrzycy.

4. Wyrównanie cukrzycy na etapie planowania i podczas ciąży należy traktować jako zapobieganie przejściowemu pogorszeniu się powikłań cukrzycowych typu mikrokosmkowego, stanu przedrzucawkowego, CP płodu i fetopatii cukrzycowej.

5. Masa ciała noworodków matek z cukrzycą typu 1 jest bezpośrednio zależna od glikemii i odwrotnie w zależności od dostępności

i ciężkość cukrzycowych powikłań mikronaczyniowych. Śmiertelność okołoporodowa w cukrzycy typu 1 podczas intensywnej insulinoterapii podczas ciąży nie przekracza 1%. Wady rozwojowe płodu wykrywane są u 2,2% noworodków i obserwowane przy dekompensacji cukrzycy we wczesnej ciąży.

1. Aylamazyan E. K., Mozgovaya E. V. Gestosis: Teoria i praktyka. - M.: MEDpress-inform, 2008. - 271 str.

2. Bolotskaya L. L., Efremova N.V., Suntsov Yu.I. Cechy przebiegu ciąży u pacjentów z debiutem cukrzycy typu 1 w okresie przedpokwitaniowym. Dane z 15-letniej obserwacji klinicznej // Cukrzyca. - 2009. - № 4. - s. 28-31.

3. Dziadkowie I. I., Szestakow. B. Algorytmy wyspecjalizowanej opieki medycznej dla chorych na cukrzycę. - M., 2009. - 103 pkt.

4. Makarov O. V., NikolaevN. N., Volkova E.V. Cechy centralnej hemodynamiki u kobiet w ciąży z nadciśnieniem tętniczym // Obstetrics and Gynecology. - 2003 r. - № 4. - s. 18-22.

5. Arun C., TaylorR. Wpływ ciąży na długotrwały rozwój retinopatii u pacjentów z cukrzycą typu 1 // Dia-betologia. - 2008. - Tom. 51. - str. 1041-1045.

6. BestR.M., Chakravarthy U. Retinopatia cukrzycowa w ciąży // Br. J. Ophtalmol. - 1997. - Tom. 81. - P. 249-251.

7. Retinopatia cukrzycowa podczas ciąży / Rasmussen K., Laugesen C., Datta N. [i wsp.] // Ugeskr Laeger. - 2008. - Tom. 170. - P. 4117-4121.

8. Wpływ ciąży na cukrzycowe powikłania naczyniowe / Wender-Ozegowska E., Zawiejska A., Pietryga M. [i wsp.] // Gynecol. Pol. - 2004. - Tom. 75. - str. 342-451.

9. Wpływ ciąży na powikłania mikronaczyniowe // Opieka diabetologiczna. - 2000. - Tom. 23, str. 1084-1091.

10. Czy istnieje czynnik ryzyka powikłań mikronaczyniowych? / The EURODIAB Prospective Complications Study // Diabetic Medicine. - 2005. - Tom. 22. - str. 1503-1509.

11. KaajaR. Powikłania naczyniowe w ciąży cukrzycowej // Badania nad trombozą. - 2009. - Tom. 123. - P. S1-S3.

12. Lauszus F., Klebe J., Bek T. Retinopatia cukrzycowa podczas ścisłej kontroli metabolicznej // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2000. - Tom. 79. - str. 367-370.

13. PortaM., Kohner E. Badanie przesiewowe retinopatii w Europie // Diab. Med. - 1991. - Tom. 8 - str. 197-198.

14. Stan przedrzucawkowy jest silnym czynnikiem ryzyka dla siatkówkowo-opatii podczas ciąży u pacjentów z cukrzycą / Love-stam-Adrian M., Agardh C., Aberg A. [i wsp.] // Diabet Med. - 1997. - Tom. 14. - str. 1059-1065.

15. Progresja retinopatii cukrzycowej u kobiet w ciąży: związek z nadciśnieniem w czasie ciąży / Rossen B., Miodovnik M., Kra-nias G. [i wsp.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. - Tom. 166. - str. 1214-1218.

16. Hemodynamika nerek i funkcja rurkowa w czasie ciąży u ludzi / Sturgiss S. N., Dunlop W., Davision J. M. [i wsp.] // Clin. Obstet. Gynecol. - 1994. - Tom. 8. - P. 209-234.

Artykuł został przedstawiony przez O. N. Arzhanova, FGBU "NIIAG im. D.O. Otta "SZO RAMS, St. Petersburg

DIABETYCZNE KOMPLIKACJE MIKROVASKULARNE (RETINOPATIA I NEPHROPATIA) I CIĄŻA

Borovik N. V., Potin V. V., Rutenburg Ye. L.

■ Zbadano podsumowanie pacjentów z cukrzycą typu 1. Wykazano, że nie prowadzi to do pogorszenia nefropatii cukrzycowej i retinopatii cukrzycowej. Hipoglikemiczny wskaźnik stanu.

■ Słowa kluczowe: cukrzyca typu 1; ciąża; powikłania mikronaczyniowe cukrzycy; retinopatia cukrzycowa; nefropatia cukrzycowa; stan przedrzucawkowy.

Ciąża i retinopatia

Cukrzyca i jej leczenie

Strona 1 z 3 1, 2, 3

Ciąża i retinopatia

Marishka
Nie jestem z Kijowa, ale w CNCP byłem na konsultacjach w Bykova. Powiedziała mi również, że wszystko jest w porządku z nerkami, więc mogę rodzić bez żadnych problemów. I mówią w oczach B. nie są szczególnie dotknięte.
Ale mój optometrysta, mówi, że bezpośrednio podczas B. sytuacja może się pogorszyć ((((Ale ona nie próbuje zajść w ciążę, chociaż starałem się odradzać z całą moją siłą wcześniej, zdecydowałem, że w końcu nie urodzę, ale przyjmuję.) I podczas ostatniej inspekcji, ja sam zacząłem ten temat, mówiąc, że państwo jest ustabilizowane, można zaryzykować.
Ale chcę i strasznie strasznie ((((Pamiętam, jak te okropności na moich oczach i jestem tak szczęśliwy, że teraz wszystko jest w porządku.

Kirsten
)) z twoich informacji, siadam i uśmiecham się już 30 sekund)))))
Dziękuję za podzielenie się z nami pozytywnym doświadczeniem))

Urocza Wiktoria
więc tak jest. ale różnica polega na tym, jak wysokie jest prawdopodobieństwo wystąpienia ryzyka i jak silne są konsekwencje niekorzystnego wyniku

Retinopatia cukrzycowa: objawy, etapy i metody leczenia

Retinopatia to zmiana lub choroba siatkówki, najcieńsza błona, która wyścieła wewnętrzną powierzchnię oka. Siatkówka reaguje na światło, a obraz jest przesyłany do niej przez soczewkę. Powikłanie to rozwija się u prawie wszystkich chorych na cukrzycę, ale przed nim stają przede wszystkim cukrzycy z typem 1, którzy zwykle rozwijają się w słabej postaci w ciągu pierwszych 5 lat choroby. W rzeczywistości istnieje nierozerwalny związek pomiędzy czasem trwania cukrzycy a stopniem retinopatii.

Ciężka retinopatia zwykle rozwija się u pacjentów z ciężką cukrzycą, z długotrwałą chorobą i objawia się w rozwoju centralnie zlokalizowanych miejsc wysięku (zawierających szklisty, tłuszcz, cholesterol) o barwie białej lub żółtawej, mikroanezję, krwotok. W retinopatii cukrzycowej szczególnie dotyczy to kapilar.

Należy wziąć pod uwagę częstą obecność nefrnopatii. Komplikacja wewnątrzmapilarnej stwardnienia kłębuszków nerkowych, a także nadciśnieniowa nefrosteroza, nierzadko związana z cukrzycą, ale nie z nią powiązana patogennie.

W retinopatii cukrzycowej pacjenci skarżą się na postępującą utratę wzroku, uczucie latania muchami, w oczach i szereg innych subiektywnych objawów. Może rozwinąć się całkowita utrata wzroku. Ale nawet przy tak zaawansowanych etapach, w niektórych przypadkach możliwe jest odwrócenie rozwoju zaburzeń i przywrócenie widzenia. W literaturze medycznej opisano dwie formy retinopatii cukrzycowej:

Retinopatia w tle

Ta lekka, wczesna forma charakteryzuje się stopniowym osłabieniem małych naczyń krwionośnych oka. Drobne rozszerzenia - mikroanurysmy - forma na naczyniach. Po pewnym czasie naczynie może pęknąć w tym miejscu i zacznie się krwawienie, tak zwany krwotok.

U większości chorych na cukrzycę ta forma postępuje, ale w lwią część przypadków nadal pozostaje łagodna. Nie wpływa to na widzenie, ponieważ w wyniku rozległego krwawienia nie ma wpływu na martwą plamkę tak zwanej plamki żółtej, części siatkówki odpowiedzialnej za ostrość wzroku. Jeśli krew dostała się do plamki żółtej, pęcznieje i zaczyna naciskać na sąsiednie części oka. Taka sytuacja nazywa się obrzękiem martwego pola lub obrzęku plamki, co prowadzi do tego, że dana osoba nie zaczyna wyraźnie widzieć.

Czy można leczyć obrzęk plamki (martwego punktu)?

Z reguły jest leczona u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka ryzyka ślepoty za pomocą zaawansowanej procedury zwanej fotokoagulacją. Polega ona na tym, że przy precyzyjnie skierowanej wiązce lasera, nieszczelne naczynie krwionośne jest kauteryzowane, zamykając je. Fotokoagulacja nie leczy retinopatii, ale może zapobiec utracie wzroku przez kilka lat, aw niektórych przypadkach nawet zatrzymać postęp choroby.

Jednak w większości przypadków, ponieważ retinopatia w tle występuje zwykle w łagodnej postaci, metody leczenia chirurgicznego nie są akceptowane.

Retinopatia proliferacyjna

Ta ciężka postać retinopatii dojrzewa w przypadkach, gdy sieć nowych kruchego naczyń krwionośnych zaczyna rosnąć w siatkówce z miejsca poprzedniego przebicia naczynia. Z biegiem czasu te kruche, nowe naczynia przenikają, a krew z nich dostaje się do ciała szklistego - przezroczystego, żelopodobnego materiału wypełniającego wnętrze oka.

Niewielka ilość krwi nie utrudnia widzenia, ale znaczące krwawienie związane z rozszerzającą się retinopatią jest na tyle poważne, że wpływa na wzrok. W tym przykładzie wykonania nazywa się to krwotokem szklistym.

Oko próbuje naprawić uszkodzenia spowodowane krwotokiem, a blizny zaczynają tworzyć się w tkankach. Pojawienie się tych blizn powoduje wielkie uszkodzenia siatkówki, powodując częściową utratę wzroku, a czasem przesunięcie lub oderwanie siatkówki, co prowadzi do całkowitej ślepoty.

Jak leczyć proliferacyjną postać retinopatii

Jeśli fotokoagulacja nie wystarcza do leczenia, należy zastosować inną, bardziej złożoną procedurę chirurgiczną - witrektomię. W tej procedurze lekarz usuwa ciało szkliste, aby oczyścić krew, która się nagromadziła i przeszkadza w przechodzeniu światła. Jeśli to konieczne, metody mikrochirurgiczne uporządkują siatkówkę, a następnie wymieniają ciało szkliste solą fizjologiczną.

Skuteczność procedur

Fotokoagulacja i witrektomia zapobiega uszkodzeniom wzroku u około 60 procent pacjentów. Laseroterapia, na przykład, zmniejsza liczbę przypadków utraty wzroku u pacjentów z retinopatią proliferacyjną i guzem plamki żółtej, powikłania często bezobjawowe o 50%. Witrektomia poprawia ostrość wzroku w 36% przypadków, a częstość powikłań wynosi 25%.

Ryzyko wystąpienia retinopatii podczas ciąży

Jest mało prawdopodobne, aby kobiety z cukrzycą typu 1 lub typu 2, lub cukrzycą ciążową, które wcześniej nie miały retinopatii, postępowały w czasie ciąży.

Sytuacja jest zupełnie inna u kobiet z cukrzycą, których siatkówka uległa zmianie przed zajściem w ciążę. Retinopatia wzrasta u około 5-12% kobiet z cukrzycą z łagodną postacią retinopatii. Kobiety, których retinopatia przed sytuacją była umiarkowana lub ciężka, są znacznie bardziej zagrożone w czasie ciąży. Ostatnie badania wykazały, że u prawie 47% ciężarnych kobiet chorych na cukrzycę nasilenie uszkodzenia siatkówki zwiększyło się, a retinopatia proliferacyjna pojawiła się w 5% przypadków.

Powodem tego jest wzrost poziomu hormonów towarzyszących ciąży. Uważa się, że podwyższone ciśnienie krwi podczas ciąży również odgrywa w tym rolę. Według jednego z wiodących badań, u 55% ciężarnych kobiet chorych na cukrzycę, u których występowało wysokie ciśnienie krwi i retinopatia, retinopatia uległa znacznemu pogorszeniu, podczas gdy wystąpiło tylko u 25% kobiet, u których ciśnienie krwi było prawidłowe.

Retinopatia cukrzycowa i ciąża

Pełny tekst:

Streszczenie

Cel: analiza przypadków klinicznych różnych przebiegów retinopatii cukrzycowej w czasie ciąży.

Pacjenci i metody. W pracy przedstawiono 5 przypadków klinicznych o różnym przebiegu retinopatii cukrzycowej w czasie ciąży: brak manifestacji, stabilny przebieg i progresja w postaci powstawania obrzęku plamki i agresywnej proliferacji.

Wyniki. Przeanalizowano przyczyny progresji retinopatii cukrzycowej w czasie ciąży, z których najważniejszymi były wyrównanie cukrzycy w okresie prekoncepcyjnym i podczas ciąży, nasilenie retinopatii oraz obecność współistniejącej patologii. Podkreśla się, że szybkie wykrycie objawów progresji retinopatii i laserowej koagulacji siatkówki podczas ciąży może ustabilizować przebieg choroby i poprawić rokowanie. W związku z tym, postępowanie u ciężarnych pacjentów z cukrzycą wymaga indywidualnego podejścia i ostrożnej dynamicznej obserwacji podczas ciąży i okresu poporodowego. Wraz z postępem retinopatii fotokoagulacja siatkówki, przeprowadzana w odpowiednim czasie, może przyczynić się do zachowania funkcji wzrokowych.

Wnioski. Przebieg kliniczny retinopatii cukrzycowej w czasie ciąży jest zmienny: brak objawów, stabilizacja, postęp. Postęp retinopatii cukrzycowej w czasie ciąży jest determinowany przez szereg czynników, w szczególności kompensację cukrzycy w okresie prekoncepcyjnym i podczas ciąży, nasilenie i stabilizację retinopatii podczas leczenia w okresie prekoncepcyjnym oraz obecność współistniejącej patologii. Szybkie wykrycie objawów progresji retinopatii cukrzycowej i wdrożenie środków terapeutycznych, w szczególności koagulacja laserowa siatkówki, podczas ciąży pomaga ustabilizować przebieg choroby. Być może wymagany jest agresywny przebieg retinopatii cukrzycowej z progresją w okresie poporodowym, dlatego wymagane jest aktywne monitorowanie pacjentów z retinopatią po porodzie.

Klucz. słowa

O autorze

Kandydat nauk medycznych, okulista z wydziału chirurgii laserowej,

ul. Pacyfik, 211, Chabarowsk, 680033

Referencje

1. Best R.M., Chakravarthy U. Retinopatia cukrzycowa w ciąży. Br.j. Ophthalmol. 1997; 81 (3): 249-51. DOI: 10,1136 / bjo.81.3.249

2. Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova О.K. Epidemiologia cukrzycy w Federacji Rosyjskiej: analiza kliniczna i statystyczna według federalnego rejestru cukrzycy. Cukrzyca. 2017; 20 (1): 13-41. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. Epidemiologia cukrzycy w Federacji Rosyjskiej: raport kliniczny i statystyczny według federalnego rejestru cukrzycy. Diabetes Mellitus = Sakharnyi diabet. 2017; 20 (1): 13-41. (In Russ.)] DOI: 10,14341 / DM8664

3. Sorokin E.L., Egorov V.V., Kolenko OV, Pshenichnov M.V. Ocena początkowego stanu powierzchni plamki u pacjentów z cukrzycą typu 2 ze szczególnym naciskiem na leczenie laserem retinopatii cukrzycowej; Perspektywy funkcji wizualnych. Far Eastern Medical Journal. 2007; 3: 86-88. [Sorokin E.L., Egorov V.V., Pshenichnov M.V., Kolenko O.V. Meteorologiczna cukrzyca typu ii; perspektywy ochrony wzroku. Far East Medical Journal = Dalnevostochnyi meditsinskii jurnal. 2007; 3: 86-88. (W Russ.)]

4. Sorokin EL, Kolenko OV, Pshenichnov MV, Moskovchenko A.A. Badanie sekwencji powstawania rozlanego cukrzycowego obrzęku plamki w cukrzycy typu 2. Biuletyn Uniwersytetu Stanowego w Orenburgu. 2012; 11 (147): 187-190. [Sorokin E.L., Kolenko O.V., Pshenichnov M.V., Moskovchenko A.A. Wyjaśnienie sekwencji cukrzycowego powstawania obrzęku plamki w cukrzycy typu 2. Roczniki Orenburg State University = Vestnik Orenburgskogo gosudarstvennogo universiteta. 2012; 11 (147): 187-190. (W Russ.)].

5. Pescosolido N., Campagna O., Barbato A. Retinopatia cukrzycowa i ciąża. Int ophthalmol. 2014; 34 (4): 989-97. DOI: 10.1007 / s10792-014-9906-z

6. Morrison J.L., Hodgson L.A., Lim L.L., Al-Qureshi S. Retinopatia cukrzycowa i ciąża: przegląd. Clin Exp Ophthalmol. 2016; 44 (4): 321-34. DOI: 10,1111 / ceo272760

7. De Silva S.R., Riaz Y., Watson S.L. Monitorowanie retinopatii cukrzycowej u kobiet w ciąży: przestrzeganie wytycznych NICE. Acta Ophthalmol. 2012; 90 (3): 243-4. DOI: 10,1111 / j.1755-3768.2011.02158.x

8. Egan A.M., McVicker L., Heerey A., Carmody L., Harney F., Dunne F.P. Retinopatia cukrzycowa w ciąży: badanie populacyjne kobiet z cukrzycą typu pregestational. Journal of Diabetes Research. 2015; 2015: 1-7. DOI: 10.1155 / 2015/310239

9. Borovik N.V., Potin V.V. Wpływ ciąży na powikłania mikronaczyniowe cukrzycy typu 1. Journal of Obstetrics and Women's Diseases. 2011; 3: 63-68. [Borovik N.V., Potin V.V. Wpływ na ciążę na typ mellitus 1. Journal of położnictwa i choroby kobiety = Jurnal akusherstva i jenskhikh boleznei. 2011; 3: 63-68. (W Russ.)]

10. Zabarovskaya Z.V., Mozheiko L. F., Pavlyukova S.A. Powikłania ciąży u kobiet z cukrzycą ciążową i przedoperacyjną. Zdrowie reprodukcyjne na Białorusi. 2010; 6: 49-58. [Zabarovskaya Z.V., Mozhejko L.F., Pavlyikova S.A. Powikłania ciąży z cukrzycą ciążową i przedgatunkową. Zdrowie reprodukcyjne na Białorusi = Reproduktivnoe zdorovie v Belarusi. 2010; 6: 49-58. (W Russ.)]

11. Bondar I.A., Malysheva A.S. Komplikacje i wyniki ciąży w cukrzycy ciążowej. Biuletyn medycyny syberyjskiej. 2014; 13 (2): 5-9 [Bondar I.A., Malysheva A.S. Komplikacje i wyniki cukrzycy ciążowej. Biuletyn medycyny syberyjskiej = Byulleten 'sibirskoy meditsiny. 2014; 13 (2): 5-9. (W Russ.)]

12. Arun C.S., Taylor R. Wpływ ciąży na długoterminową progresję retinopatii u pacjentów z cukrzycą typu 1. Diabetologia. 2008; 5 (6): 1041-5. DOI: 10.1007 / s00125-008-0994-z

13. Chan W.C., Lim L.T., Quin M.J., Knox F.A., McCance D., Best R.M. Postępowanie i wynik zagrażającej wzrokiem retinopatii cukrzycowej u kobiet w ciąży. Oko. 2004; 18 (8): 826-32. DOI: 10,1038 / sj.eye.6701340

14. Chew E.Y., Mills J.L., Metzger B.E., Remaley N.A., Jovanovic-Peterson L., Knopp R.H., Conley M., Rand L., Simpson J.L., Holmes L..B. Kontrola metaboliczna i progresja retinopatii. Cukrzyca we wczesnej fazie ciąży. Opieka cukrzycowa. 1995; 18 (5): 631-7. DOI: 10,2337 / diacare.18,5.531

15. Rasmussen K.L., Laugesen C.S., Ringholm L., Vestgaard M., Damm P., Mathiesen E.R. Progresja cukrzycowej retinopatii podczas cukrzycy. Diabetologia. 2010; 53 (6): 1076-83. DOI: 10.1007 / s00125-010-1697-9

16. Vestgaard L., Ringholm C.S., Laugesen K.L., Rasmussen K.L., Damm P., Mathiesen E.R. Zagrażająca wzrokiem retinopatia cukrzycowa zagrażająca wzrokowi u kobiet z cukrzycą typu 1. Medycyna diabetyczna. 2010; 27 (4): 431-5. DOI: 10.1111 / j.1464-5491.2010.02958.x

17. Kolenko OV, Sorokin E.L. Badanie możliwego związku przyczynowo-skutkowego między tworzeniem się ostrej patologii naczyniowej oka u kobiet a opóźnioną gonadą OPG. Biuletyn Oddziału Syberyjskiego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. 2009; 29 (4): 85-88. [Kolenko O.V., Sorokin E.L. Studiowanie genu OPH. Biuletyn Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych = Bulleten Sibirskogo otdeleniya Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk. 2009; 29 (4): 85-88. (W Russ.)]

18. Kolenko O.V., Sorokin E.L., Pomytkina N.V., Bloshinskaya I.A., Kolenko L.E. Zespół antyfosfolipidowy jako prawdopodobny czynnik w powstawaniu ostrych zaburzeń naczyniowych siatkówki i nerwu wzrokowego u kobiet w odległych okresach po porodzie. Far Eastern Medical Journal. 2011; 1: 65-67. [Kolenko O.V., Sorokin E.L., Pomytkina N.V., Bloschinskaya I.A., Kolenko L.E. Prawdopodobny wiek w wieku rozrodczym. Far Eastern Medical Journal = Dal'nevostochnyi meditsinskii zhurnal. 2011; 1: 65-67. (W Russ.)]

19. Kolenko O.V., Sorokin E.L., Bloshinskaya I.A., Pomytkina N.V., Kolenko L. E., Egorov V.V. Stan obszaru plamki u kobiet z rzucawką i po porodzie. Dziennik okulistyczny (Ukraina). 2015; 3 (494): 47-53. [Kolenko O.V., Sorokin E.L., Bloshchinskaia I.A., Pomytkina N.V., Kolenko L. E., Egorov V.V. Stan matki siatkówki u kobiet w stanie przedrzucawkowym i po porodzie. Journal of Ophthalmology (Ukraine) = Oftalmologicheskii jurnal (Ukraina). 2015; 3 (494): 47-53. (W Russ.)]

20. Kolenko O.V., Sorokin E.L., Egorov V.V. Badanie wzorców dynamiki wskaźników mikromorfometrycznych siatkówki plamkowej u kobiet ciężarnych z patologiczną ciążą w powiązaniu z ciężkością ciąż. Kuban Scientific Medical Herald. 2013; 2 (137): 48-52. [Kolenko O.V., Sorokin E.L., Egorov V.V. Jest to badanie dynamiki matczynej dynamiki wskaźników. Kubański medyczny pocisk naukowy = Kubanskiy nauchnyy meditsinskiy vestnik. 2013; 2 (137): 48-52. (W Russ.)].

21. Shelkovnikova T.V., Takhchidi Kh.P. Dysfunkcja śródbłonka naczyń siatkówki w patogenezie maculopatii cukrzycowej i jej korekcja. Nowoczesna technologia w okulistyce. 2014; 4: 83-85. [Shelkovnikova T.V., Takhchidi Kh.P. Dysfunkcja śródbłonka maculopatii cukrzycowej i jej korekcja. Nowoczesne technologie w okulistyce = Sovremennye tekhnologii v oftalmologii. 2014; 4: 83-85. (W Russ.)]

22. Kaaja R. Powikłania naczyniowe w ciąży cukrzycowej. Thromb Res. 2011; 127 (3): 53-5 DOI: 10.1016 / S0049-3848 (11) 70015-9