Przeciwciała receptora insuliny: szybkość testu

  • Produkty

Czym są przeciwciała przeciwko insulinie? Są to autoprzeciwciała, które organizm ludzki wytwarza przeciwko własnej insulinie. AT do insuliny jest najbardziej specyficznym markerem dla cukrzycy typu 1 (zwanej dalej cukrzycą typu 1), a badania są przypisywane do diagnostyki różnicowej samej choroby.

Cukrzyca typu 1 zależy od autoimmunologicznego uszkodzenia wysepek Langerhansa. Ta patologia doprowadzi do absolutnego niedoboru insuliny w ludzkim ciele.

Chodzi o to, że cukrzyca typu 1 jest przeciwna cukrzycy typu 2, która nie przywiązuje tak dużej wagi do zaburzeń immunologicznych. Diagnostyka różnicowa typów cukrzycy ma ogromne znaczenie w przygotowaniu prognozy i taktyki skutecznej terapii.

Jak określić rodzaj cukrzycy

W celu zróżnicowanego oznaczenia typu cukrzycy, badano autoprzeciwciała skierowane przeciwko komórkom wysp trzustkowych.

Ciało większości cukrzyków typu 1 wytwarza przeciwciała na elementy własnej trzustki. Dla osób z cukrzycą typu 2 takie autoprzeciwciała są nietypowe.

W cukrzycy typu 1 hormon insuliny działa jako autoantygen. Insulina jest ściśle specyficznym autoantygenem dla trzustki.

Hormon ten różni się od innych autoantygenów występujących w tej chorobie (wszystkie rodzaje białek wysepek Langerhansa i dekarboksylazy glutaminianowej).

Dlatego najbardziej specyficzny marker autoimmunologicznej patologii trzustki w cukrzycy typu 1 jest uważany za pozytywny test na przeciwciała przeciwko hormonowi insuliny.

We krwi połowy diabetyków znaleziono autoprzeciwciała przeciwko insulinie.

W cukrzycy typu 1 wykrywane są również inne przeciwciała w krwioobiegu, które należą do komórek beta trzustki, takich jak przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej i inne.

W chwili postawienia diagnozy:

  • 70% pacjentów ma trzy lub więcej typów przeciwciał.
  • Jeden gatunek obserwuje się w mniej niż 10%.
  • Nie ma specyficznych autoprzeciwciał u 2-4% pacjentów.

Jednak przeciwciała przeciwko hormonom z cukrzycą nie są przyczyną rozwoju choroby. Odzwierciedlają one tylko zniszczenie struktury komórkowej trzustki. Przeciwciała hormonu insuliny u dzieci z cukrzycą typu 1 można obserwować znacznie częściej niż u dorosłych.

Zwróć uwagę! Zwykle u dzieci z cukrzycą typu 1 przeciwciała przeciwko insulinie pojawiają się jako pierwsze iw bardzo wysokich stężeniach. Podobny trend występuje u dzieci w wieku do 3 lat.

Biorąc pod uwagę te cechy, badanie AT jest obecnie uważane za najlepszą analizę laboratoryjną do ustalenia diagnozy cukrzycy typu 1 w dzieciństwie.

W celu uzyskania najbardziej kompletnych informacji w diagnostyce cukrzycy przypisano nie tylko test przeciwciał, ale także obecność innych autoprzeciwciał charakterystycznych dla cukrzycy.

Jeśli u dziecka bez hiperglikemii wykryto marker uszkodzenia autoimmunologicznego komórek wysp trzustkowych Langerhansa, nie oznacza to, że cukrzyca występuje u dzieci typu 1. Wraz z postępem cukrzycy poziom autoprzeciwciał zmniejsza się i może stać się całkowicie niewykrywalny.

Ryzyko przeniesienia cukrzycy typu 1 na dziedziczenie

Pomimo faktu, że przeciwciała przeciwko hormonowi są uznawane za najbardziej charakterystyczny marker cukrzycy typu 1, zdarzają się przypadki, gdy przeciwciała te zostały wykryte w cukrzycy typu 2.

To ważne! Cukrzyca typu 1 jest głównie dziedziczona. Większość osób z cukrzycą jest nosicielami pewnych form tego samego genu HLA-DR4 i HLA-DR3. Jeśli dana osoba ma krewnych z cukrzycą typu 1, ryzyko, że zachoruje, wzrasta 15 razy. Współczynnik ryzyka wynosi 1:20.

Zazwyczaj patologie immunologiczne w postaci markera autoimmunologicznego uszkodzenia komórek wysepek Langerhansa są wykrywane na długo przed wystąpieniem cukrzycy typu 1. Wynika to z faktu, że dla pełnych rozwiniętych objawów cukrzycy konieczne jest zniszczenie struktury 80-90% komórek beta.

Dlatego też test na obecność autoprzeciwciał może być wykorzystany do określenia ryzyka przyszłego rozwoju cukrzycy typu 1 u osób z obciążoną dziedziczną historią tej choroby. Obecność u tych pacjentów autoimmunologicznego uszkodzenia komórek wysepek Largengana wskazuje na 20% wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy w ciągu najbliższych 10 lat ich życia.

Jeśli we krwi znajdują się 2 lub więcej przeciwciał przeciwko insulinie charakterystycznych dla cukrzycy typu 1, prawdopodobieństwo wystąpienia tej choroby w ciągu najbliższych 10 lat zwiększa się u tych pacjentów o 90%.

Pomimo faktu, że badanie dotyczące autoprzeciwciał nie jest zalecane jako badanie przesiewowe w kierunku cukrzycy typu 1 (dotyczy to również innych wskaźników laboratoryjnych), analiza ta może być przydatna w badaniu dzieci z obciążoną dziedzicznością części cukrzycy typu 1.

W połączeniu z testem tolerancji glukozy pozwoli to na rozpoznanie cukrzycy typu 1 przed stwierdzeniem objawów klinicznych, w tym cukrzycowej kwasicy ketonowej. Norma peptydu C w chwili rozpoznania jest również zerwana. Fakt ten odzwierciedla dobre wskaźniki resztkowej funkcji komórek beta.

Warto zauważyć, że ryzyko rozwoju choroby u osoby z pozytywnym wynikiem testu na obecność insuliny i brak złej dziedzicznej historii cukrzycy typu 1 nie różni się od ryzyka tej choroby w populacji.

Ciało większości pacjentów otrzymujących zastrzyki insuliny (rekombinowana, egzogenna insulina), po pewnym czasie zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko hormonowi.

Wyniki badań u tych pacjentów będą pozytywne. I nie zależą one od tego, czy produkcja przeciwciał przeciw insulinie jest endogenna czy nie.

Z tego powodu analiza nie jest odpowiednia do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 u osób, które już stosowały insulinę. Podobna sytuacja ma miejsce, gdy cukrzycę zakłada się u osoby, której diagnozę cukrzycy typu 2 dokonano przez pomyłkę, i podano mu insulinę egzogenną w celu skorygowania hiperglikemii.

Choroby współistniejące

U większości pacjentów z cukrzycą typu 1 dostępna jest jedna lub kilka chorób autoimmunologicznych. Najczęściej można zidentyfikować:

  • zaburzenia autoimmunologiczne tarczycy (choroba Gravesa-Basedowa, zapalenie tarczycy Hashimoto);
  • Choroba Addisona (pierwotna niewydolność kory nadnerczy);
  • celiakia (enteropatia glutenowa) i niedokrwistość złośliwa.

Dlatego, po wykryciu markera autoimmunologicznej patologii komórek beta i potwierdzeniu cukrzycy typu 1, należy wykonać dodatkowe testy. Są one potrzebne, aby wyeliminować te choroby.

Do czego potrzebne są badania?

  1. Aby wykluczyć pacjenta z cukrzycą typu 1 i typu 2.
  2. Przewidzieć rozwój choroby u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią, szczególnie u dzieci.

Kiedy musisz przypisać analizę

Analiza jest przewidziana dla wykrycia klinicznych objawów hiperglikemii u pacjenta:

  1. Zwiększona objętość moczu.
  2. Pragnienie.
  3. Niewyjaśniona utrata masy ciała.
  4. Zwiększony apetyt.
  5. Zmniejszona wrażliwość kończyn dolnych.
  6. Pogorszenie widzenia.
  7. Wrzody troficzne na nogach.
  8. Długie, nie gojące się rany.

Co pokazują wyniki

Norma: 0 - 10 U / ml.

  • cukrzyca typu 1;
  • Choroba Hirata (zespół insulinowy AT);
  • zespół autoimmunologiczny polikwinii;
  • obecność przeciwciał przeciwko preparatom egzogennej i rekombinowanej insuliny.
  • norma;
  • obecność objawów hiperglikemii wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 2.

AT na insulinę

Przeciwciała przeciwko insulinie (AT do insuliny) są autoprzeciwciałami, które organizm produkuje przeciwko własnej insulinie. Reprezentują najbardziej specyficzny marker, który dokładnie wskazuje na cukrzycę typu 1. Te przeciwciała są określane do wykrywania cukrzycy typu 1 i jej diagnostyki różnicowej z cukrzycą typu 2.

Cukrzyca typu 1 (zależna od insuliny) rozwija się z autoimmunologicznym uszkodzeniem komórek beta trzustki. Komórki te są niszczone przez własne przeciwciała. Absolutny niedobór insuliny rozwija się w organizmie, ponieważ nie jest wytwarzany przez zniszczone komórki beta. Diagnostyka różnicowa cukrzycy typu 1 i 2 jest ważna przy wyborze taktyki leczenia i określaniu rokowania dla konkretnego pacjenta. Obecność przeciwciał przeciwko insulinie nie jest charakterystyczna dla cukrzycy typu 2, chociaż kilka przypadków cukrzycy typu 2 opisano w literaturze, w której wykryto przeciwciała insuliny u pacjentów.

AT do insuliny najczęściej występuje u dzieci z cukrzycą typu 1, ale u dorosłych z tego typu cukrzycą mogą być wykrywane rzadko. Najwyższe poziomy przeciwciał przeciwko insulinie są określane u dzieci w wieku poniżej 3 lat. Dlatego analiza AT na insulinę najlepiej potwierdza rozpoznanie cukrzycy typu 1 u dzieci z podwyższonym poziomem cukru we krwi (hiperglikemia). Jednak w przypadku braku hiperglikemii i obecności przeciwciał przeciw insulinie, diagnoza DM typu 1 nie jest potwierdzona. W trakcie choroby poziom AT do insuliny stopniowo zmniejsza się, aż do całkowitego zniknięcia u dorosłych. To odróżnia te przeciwciała od innych typów przeciwciał wykrywanych w cukrzycy, których poziom pozostaje stały lub nawet wzrasta w czasie.

Dziedziczność jest niezbędna dla rozwoju cukrzycy typu 1. Geny poszczególnych alleli, HLA-DR3 i HLA-DR4, występują u większości pacjentów. Obecność cukrzycy typu 1 u bliskich krewnych zwiększa 15-krotnie ryzyko wystąpienia choroby u dziecka. Powstawanie autoprzeciwciał przeciwko insulinie rozpoczyna się na długo przed pojawieniem się pierwszych klinicznych objawów cukrzycy. Ponieważ aby pojawiły się objawy, około 90% komórek beta trzustki musi zostać zniszczonych. Zatem analiza AT na insulinę ocenia ryzyko rozwoju cukrzycy u osób z wrodzonymi predyspozycjami w przyszłości.

Jeśli dziecko z wrodzoną predyspozycją wykrywa przeciwciała przeciwko insulinie, ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 w jego organizmie w ciągu najbliższych 10 lat wzrasta o 20%. Gdy wykryje się 2 lub więcej przeciwciał swoistych dla cukrzycy typu 1, ryzyko choroby wzrasta do 90%.

Jeśli pacjent otrzymuje preparaty insulinowe (rekombinowane, egzogenne insuliny) jako leczenie cukrzycy, to z czasem organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko niemu. Test na insulinę insulinową w tym przypadku będzie dodatni, ale analiza nie pozwala nam rozróżnić, czy przeciwciała te są wytwarzane przez samą insulinę trzustkową (endogenną), czy podawane jako lek (egzogenny). Dlatego też, jeśli u pacjenta błędnie zdiagnozowano cukrzycę typu 2, a pacjent otrzymał insulinę, nie można potwierdzić cukrzycy typu 1 za pomocą opartego na insulinie testu antyinsulinowego.

Wskazania do analizy

1. Kontrola osób z dziedziczną predyspozycją do cukrzycy typu 1.

2. Badanie przesiewowe dawców fragmentu trzustki do przeszczepu u pacjentów ze schyłkową postacią DM 1A.

3. Wykrywanie przeciwciał przeciw insulinie, powstających podczas insulinoterapii.

Przygotowanie do badania

Krew do badań pobierana jest rano na pusty żołądek, nawet herbata lub kawa jest wykluczona. Dopuszczalne do picia zwykłej wody.

Przedział czasowy od ostatniego posiłku do analizy wynosi co najmniej osiem godzin.

W przeddzień badania nie należy spożywać napojów alkoholowych, tłustych potraw, ograniczać aktywności fizycznej.

Materiał do nauki

Interpretacja wyników

Norma: 0 - 10 U / ml.

Podnoszenie:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Osoby z genetyczną predyspozycją do rozwoju cukrzycy typu 1.

3. Tworzenie własnych przeciwciał w leczeniu preparatów insuliny.

4. Autoimmunologiczny zespół insulinowy - choroba Hirata.

Wybierz swoje obawy, odpowiedz na pytania. Dowiedz się, jak poważny jest twój problem i czy musisz zgłosić się do lekarza.

Przed skorzystaniem z informacji dostarczonych przez stronę medportal.org, przeczytaj warunki umowy użytkownika.

Umowa użytkownika

Witryna medportal.org świadczy usługi na warunkach opisanych w tym dokumencie. Rozpoczynając korzystanie ze strony internetowej, potwierdzasz, że zapoznałeś się z warunkami tej Umowy użytkownika przed rozpoczęciem korzystania z witryny i akceptujesz wszystkie warunki tej Umowy w całości. Nie korzystaj z witryny, jeśli nie zgadzasz się z tymi warunkami.

Opis usługi

Wszystkie informacje zamieszczone na stronie mają wyłącznie charakter informacyjny, informacje pochodzące ze źródeł publicznych są odniesieniami i nie są reklamą. Witryna medportal.org zapewnia usługi, które pozwalają użytkownikowi wyszukiwać leki w danych uzyskanych z aptek w ramach umowy między aptekami i medportal.org. W celu ułatwienia korzystania z danych witryn dotyczących leków, suplementy diety są usystematyzowane i doprowadzane do pojedynczej pisowni.

Witryna medportal.org oferuje usługi, które pozwalają użytkownikowi wyszukiwać kliniki i inne informacje medyczne.

Zastrzeżenie

Informacje umieszczone w wynikach wyszukiwania nie są ofertą publiczną. Administracja strony medportal.org nie gwarantuje dokładności, kompletności i (lub) trafności wyświetlanych danych. Administrowanie witryną medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za szkody lub szkody, które mogły powstać w związku z dostępem lub niemożnością uzyskania dostępu do strony internetowej lub z korzystania lub niemożności korzystania z tej witryny.

Akceptując warunki tej umowy, w pełni rozumiesz i zgadzasz się, że:

Informacje na stronie są tylko w celach informacyjnych.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących deklarowanych na stronie i faktycznej dostępności towarów i cen towarów w aptece.

Użytkownik zobowiązuje się do wyjaśnienia informacji będących przedmiotem zainteresowania, dzwoniąc do apteki lub wykorzystując podane informacje według własnego uznania.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących harmonogramu pracy klinik, ich danych kontaktowych - numerów telefonów i adresów.

Ani administracja strony medportal.org, ani żadna inna strona zaangażowana w proces dostarczania informacji, nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody lub szkody, które możesz ponieść w pełni polegając na informacjach zawartych na tej stronie.

Administracja strony medportal.org zobowiązuje się i podejmuje dalsze starania, aby zminimalizować rozbieżności i błędy w dostarczanych informacjach.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku awarii technicznych, w tym w odniesieniu do działania oprogramowania. Administracja strony medportal.org zobowiązuje się jak najszybciej dołożyć wszelkich starań, aby wyeliminować wszelkie awarie i błędy w przypadku ich wystąpienia.

Użytkownik jest ostrzegany, że administracja strony medportal.org nie jest odpowiedzialna za odwiedzanie i korzystanie z zewnętrznych zasobów, linki, które mogą znajdować się na stronie, nie zatwierdza ich treści i nie jest odpowiedzialna za ich dostępność.

Administracja strony medportal.org zastrzega sobie prawo do zawieszenia witryny, częściowej lub całkowitej zmiany jej zawartości, w celu wprowadzenia zmian do Umowy użytkownika. Takie zmiany dokonywane są wyłącznie według uznania Administracji bez wcześniejszego powiadomienia Użytkownika.

Użytkownik przyjmuje do wiadomości, że zapoznał się z warunkami niniejszej Umowy z użytkownikiem i akceptuje wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości.

Informacje reklamowe, na których umieszczenie w witrynie ma odpowiednią umowę z reklamodawcą, są oznaczone jako "reklamowe".

AT na insulinę

* - 3% rabatu przy zamówieniu online

** - pobieranie krwi nie jest wliczone w koszt analizy

Termin: 7 dni

Badany biomateriał: surowica

Metoda oznaczania: test immunoenzymatyczny (ELISA)

Autoimmunologiczne przeciwciała przeciwko insulinie powstają, gdy aparat wysepkowy trzustki nie działa prawidłowo i jest jednym z markerów możliwej insulinozależnej cukrzycy typu zależnego od insuliny. Według badań przeciwciała są obecne w około 85-90% tych, które są podatne na tę chorobę, więc analiza jest niezbędna do postawienia diagnozy.

Cukrzyca jest chorobą genetyczną, więc krewni pacjenta z potwierdzoną diagnozą są automatycznie zagrożeni. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby w tej samej rodzinie wzrasta 15 razy. AT do insuliny pozwala na identyfikację objawów choroby autoimmunologicznej na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych.

Wskazania: Test przeciwciał jest podawany jako część diagnostyki patologii autoimmunologicznych, zwykle w połączeniu z innymi badaniami: badanie osób zagrożonych cukrzycą typu I, a także monitorowanie leczenia i określanie przyczyn reakcji alergicznej podczas leczenia insuliną.

Przygotowanie: pobieranie krwi odbywa się z żyły, materiałem testowym jest surowica krwi. Specjalne działania przygotowawcze nie są wymagane, ale zaleca się powstrzymanie się od jedzenia na 4 godziny przed wizytą w laboratorium.

Przeciwciała insuliny

Badanie mające na celu wykrycie autoprzeciwciał przeciwko endogennej insulinie we krwi, które stosuje się do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 u pacjentów nieleczonych preparatami insuliny.

Rosyjskie synonimy

Angielskie synonimy

Autoprzeciwciała insulinowe, IAA.

Metoda badawcza

Test immunoenzymatyczny (ELISA).

Jednostki miary

Jednostki / ml (jednostki na mililitr).

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Jak przygotować się do badania?

Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Przeciwciała przeciwko insulinie (AT do insuliny) to autoprzeciwciała produkowane przez organizm przeciwko własnej insulinie. Są najbardziej specyficznym markerem cukrzycy typu 1 (DM typu 1) i są badane pod kątem diagnostyki różnicowej tej choroby. Cukrzyca typu 1 (cukrzyca insulinozależna) występuje w wyniku autoimmunologicznego uszkodzenia komórek β trzustki, co prowadzi do bezwzględnej niewydolności insuliny w organizmie. To odróżnia cukrzycę typu 1 od cukrzycy typu 2, w której zaburzenia immunologiczne odgrywają znacznie mniejszą rolę. Diagnostyka różnicowa typów cukrzycy ma zasadnicze znaczenie dla kompilacji prognoz i taktyki leczenia.

Do diagnostyki różnicowej wariantów cukrzycy badano autoprzeciwciała skierowane przeciwko komórkom β wysepek Langerhansa. Zdecydowana większość pacjentów z cukrzycą typu 1 ma przeciwciała przeciwko składnikom własnej trzustki. Przeciwnie, takie autoprzeciwciała są nietypowe dla pacjentów z cukrzycą typu 2.

Insulina jest autoantygenem w rozwoju cukrzycy typu 1. W przeciwieństwie do innych znanych autoantygenów występujących w tej chorobie (dekarboksylaza glutaminianowa i różne białka wysepek Langerhansa), insulina jest jedynym autoantygenem ściśle specyficznym dla trzustki. Dlatego pozytywny test na przeciwciała insuliny jest uważany za najbardziej specyficzny marker autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki u pacjentów z cukrzycą typu 1 (50% pacjentów z cukrzycą typu 1 ma autoprzeciwciała przeciwko insulinie). Inne autoprzeciwciała występujące również we krwi pacjentów z cukrzycą typu 1 obejmują przeciwciała przeciwko trzustkowym komórkom wyspowym, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej i niektórym innym. W chwili rozpoznania 70% pacjentów ma 3 lub więcej typów przeciwciał, mniej niż 10% - tylko jeden typ i 2-4% nie ma żadnych specyficznych autoprzeciwciał. Jednocześnie, autoprzeciwciała w cukrzycy typu 1 nie są bezpośrednią przyczyną rozwoju choroby, ale jedynie odzwierciedlają zniszczenie komórek trzustkowych.

AT do insuliny jest najbardziej typowy dla dzieci z cukrzycą typu 1 i jest znacznie mniej powszechny u dorosłych pacjentów. Z reguły u pacjentów pediatrycznych pojawiają się jako pierwsze w bardzo wysokim mianie (tendencja ta jest szczególnie wyraźna u dzieci poniżej 3 roku życia). Biorąc pod uwagę te cechy, analizę przeciwciał insuliny insulinowej uważa się za najlepszy test laboratoryjny potwierdzający rozpoznanie cukrzycy typu 1 u dzieci z hiperglikemią. Należy jednak zauważyć, że wynik ujemny nie wyklucza obecności cukrzycy typu 1. Aby uzyskać najbardziej kompletne informacje w diagnozie, zaleca się analizowanie nie tylko insuliny AT, ale także innych autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1. Wykrywanie AT do insuliny u dziecka bez hiperglikemii nie jest rozważane na korzyść diagnozy cukrzycy typu 1. W miarę trwania choroby poziom przeciwciał przeciw insulinie zmniejsza się do poziomu niewykrywalnego, co odróżnia te przeciwciała od innych przeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1, których stężenie pozostaje stabilne lub wzrasta.

Pomimo faktu, że przeciwciała przeciwko insulinie są uważane za swoisty marker cukrzycy typu 1, opisano przypadki cukrzycy typu 2, w których wykryto również te autoprzeciwciała.

Cukrzyca typu 1 ma wyraźny wpływ na genetykę. Większość pacjentów z tą chorobą jest nosicielami pewnych alleli HLA-DR3 i HLA-DR4. Ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 u bliskich krewnych pacjenta z tą chorobą wzrasta 15 razy i wynosi 1:20. Co do zasady, zaburzenia immunologiczne w postaci wytwarzania autoprzeciwciał na składniki trzustki są rejestrowane na długo przed wystąpieniem cukrzycy typu 1. Wynika to z faktu, że rozwój rozwiniętych objawów klinicznych cukrzycy typu 1 wymaga zniszczenia 80-90% komórek wysepek Langerhansa. Dlatego też test na przeciwciała insuliny można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju cukrzycy w przyszłości u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby. Obecność insuliny anty-insuliny we krwi tych pacjentów wiąże się z 20% wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1 w ciągu najbliższych 10 lat. Wykrywanie 2 lub więcej autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1 zwiększa ryzyko rozwoju choroby o 90% w ciągu najbliższych 10 lat.

Chociaż test insuliny insulinowej (jak również innych wskaźników laboratoryjnych) nie jest zalecany jako badanie przesiewowe w kierunku cukrzycy typu 1, badanie może być przydatne w badaniu dzieci z obciążoną dziedziczną historią cukrzycy typu 1. Wraz z testem tolerancji glukozy umożliwia diagnozowanie cukrzycy typu 1 przed wystąpieniem ciężkich objawów klinicznych, w tym cukrzycowej kwasicy ketonowej. Poziom peptydu C w chwili rozpoznania jest również wyższy, co odzwierciedla najlepsze wskaźniki funkcji resztkowej komórek β obserwowanych przy zastosowaniu tej taktyki do zarządzania zagrożonymi pacjentami. Należy zauważyć, że ryzyko rozwoju choroby u pacjenta z pozytywnym testem na przeciwciała insuliny i brak pogorszonej dziedzicznej historii cukrzycy typu 1 nie różni się od ryzyka rozwoju tej choroby w populacji.

Większość pacjentów otrzymujących preparaty insuliny (egzogenna, rekombinowana insulina) w miarę upływu czasu zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko niemu. Ich badania będą miały pozytywny wynik, niezależnie od tego, czy wytwarzają przeciwciała przeciwko endogennej insulinie, czy nie. Z tego powodu badanie nie jest przeznaczone do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 u pacjentów, którzy już otrzymali insulinę. Taka sytuacja może wystąpić, gdy podejrzewa się cukrzycę typu 1 u chorego z błędnym rozpoznaniem cukrzycy typu 2, leczonego egzogenną insuliną w celu skorygowania hiperglikemii.

Większość pacjentów z cukrzycą typu 1 cierpi na jedną lub więcej chorób autoimmunologicznych. Najczęściej można diagnozować choroby autoimmunologiczne tarczycy (zapalenie tarczycy Hashimoto lub choroba Gravesa), pierwotną niewydolność kory nadnerczy (choroba Addisona), enteropatię glutenową (celiakię) i niedokrwistość złośliwą. Dlatego też, jeśli uzyskano dodatni wynik testu na insulinę insulinową i rozpoznano cukrzycę typu 1, konieczne są dodatkowe badania laboratoryjne w celu wykluczenia tych chorób.

Do czego służą badania?

  • Do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 i 2.
  • Prognozowanie rozwoju cukrzycy typu 1 u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby, zwłaszcza u dzieci.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • Podczas badania pacjenta z klinicznymi objawami hiperglikemii: pragnienie, zwiększenie dziennego moczu, zwiększenie apetytu, utrata masy ciała, postępujący spadek widzenia, zmniejszona wrażliwość skóry kończyn, powstawanie nie gojących się owrzodzeń stóp i nóg.
  • Podczas badania pacjenta z obciążoną dziedziczną historią cukrzycy typu 1, zwłaszcza jeśli jest to dziecko.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 0 - 10 U / ml.

  • cukrzyca typu 1;
  • zespół autoimmunizacyjnej insuliny (choroba Hirata);
  • autoimmunologiczny zespół polendokrynny;
  • jeśli przepisano preparaty insuliny (egzogenna, rekombinowana insulina) - obecność przeciwciał na preparaty insuliny.
  • norma;
  • jeśli występują objawy hiperglikemii, rozpoznanie cukrzycy typu 2 jest bardziej prawdopodobne.

Co może wpłynąć na wynik?

  • AT do insuliny jest bardziej typowy dla dzieci z cukrzycą typu 1 (szczególnie do 3 lat) i jest znacznie mniej powszechny u dorosłych pacjentów.
  • Stężenie przeciwciał przeciwko insulinie zmniejsza się do poziomu niewykrywalnego w ciągu pierwszych 6 miesięcy choroby.
  • U pacjentów otrzymujących preparaty insulinowe wynik badania będzie dodatni niezależnie od tego, czy wytwarzają one przeciwciała przeciwko endogennej insulinie, czy nie.

Ważne uwagi

  • Badanie nie pozwala na odróżnienie autoprzeciwciał od własnej insuliny endogennej i przeciwciał przeciwko egzogennej (iniekcyjnej, rekombinowanej) insulinie.
  • Wynik analizy powinien zostać oceniony razem z danymi testowymi dla innych autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1 i wyników ogólnych badań klinicznych.

Również zalecane

Kto robi badania?

Endokrynolog, lekarz rodzinny, pediatra, anestezjolog, resuscytator, okulista, nefrolog, neurolog, kardiolog.

Nr 200, AT na insulinę, IgG (przeciwciała przeciw insulinie)

Marker procesu autoimmunologicznego prowadzący do oporności i reakcji alergicznych na egzogenną insulinę podczas leczenia insuliną.

Autoimmunologiczne przeciwciała przeciwko insulinie są jednym z rodzajów autoprzeciwciał obserwowanych w autoimmunologicznej zmianie aparatu wyspowego trzustki, charakterystycznej dla cukrzycy insulinozależnej typu IA.

Rozwój autoimmunologicznej patologii komórek beta trzustki wiąże się z predyspozycjami genetycznymi (z modulującym wpływem czynników środowiskowych). Markery procesu autoimmunologicznego są obecne u 85-90% pacjentów z cukrzycą insulinozależną podczas wstępnego wykrywania hiperglikemii na czczo, w tym przeciwciał insulinowych, w około 37% przypadków. Wśród bliskich krewnych pacjentów z cukrzycą typu 1 przeciwciała te obserwuje się w 4% przypadków wśród ogólnej populacji osób zdrowych - w 1,5% przypadków. W przypadku krewnych pacjentów z cukrzycą typu 1 ryzyko tej choroby jest 15 razy wyższe niż w populacji ogólnej.

Badanie przesiewowe pod kątem przeciwciał autoimmunologicznych na antygeny komórek wysp trzustkowych może zidentyfikować osoby najbardziej podatne na tę chorobę. Przeciwciała przeciw insulinie można wykryć przez wiele miesięcy, a w niektórych przypadkach na wiele lat przed wystąpieniem klinicznych objawów choroby. Jednocześnie, ponieważ obecnie nie ma możliwości zapobiegania rozwojowi cukrzycy typu 1, a ponadto istnieje możliwość wykrycia przeciwciał przeciwko insulinie u zdrowych ludzi, ten typ badań rzadko jest stosowany w rutynowej praktyce klinicznej w diagnozowaniu cukrzycy i badań przesiewowych..

Przeciwciała przeciw insulinie skierowane przeciwko endogennej insulinie należy odróżnić od przeciwciał, które pojawiają się u pacjentów z cukrzycą insulinozależną poddawanych leczeniu preparatami insuliny pochodzenia zwierzęcego. Te ostatnie wiążą się z pojawieniem się podczas leczenia działań niepożądanych (miejscowe reakcje skórne, tworzenie się składu insuliny, symulacja oporności na leczenie hormonalne preparatami insuliny pochodzenia zwierzęcego).

  • Jako marker autoimmunologicznej patologii, w połączeniu z innymi markerami procesu autoimmunologicznego w wyspiarskim aparacie trzustki: 1) w trudnych przypadkach przy podejmowaniu decyzji o powołaniu insulinoterapii w cukrzycy typu 1 (szczególnie u młodych pacjentów); 2) rozszerzony przegląd osób z możliwymi predyspozycjami do cukrzycy typu 1; 3) badanie przesiewowe potencjalnych dawców fragmentu trzustki - członkowie rodziny pacjenta z IA stopnia zaawansowania cukrzycy. Zobacz także testy nr 201 (Przeciwciała dla trzustkowych komórek beta) i Nr 202 (Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego GAD).
  • W celu wykrycia obecności przeciwciał przeciwko insulinie, pojawiających się podczas leczenia insuliną.
  • Uzasadnienie przyczyny reakcji alergicznych podczas leczenia insuliną.

Interpretacja wyników badań zawiera informacje dla lekarza prowadzącego i nie jest diagnozą. Informacje w tej sekcji nie mogą służyć do samodzielnej diagnozy i samodzielnego leczenia. Dokładną diagnozę podejmuje lekarz, wykorzystując zarówno wyniki tego badania, jak i niezbędne informacje z innych źródeł: anamnezę, wyniki innych badań itp.

Jednostki miary w niezależnym laboratorium INVITRO i współczynniki konwersji: U / ml.

Nr 200, AT na insulinę, IgG (przeciwciała przeciw insulinie)

Marker procesu autoimmunologicznego prowadzący do oporności i reakcji alergicznych na egzogenną insulinę podczas leczenia insuliną.

Autoimmunologiczne przeciwciała przeciwko insulinie są jednym z rodzajów autoprzeciwciał obserwowanych w autoimmunologicznej zmianie aparatu wyspowego trzustki, charakterystycznej dla cukrzycy insulinozależnej typu IA.

Rozwój autoimmunologicznej patologii komórek beta trzustki wiąże się z predyspozycjami genetycznymi (z modulującym wpływem czynników środowiskowych). Markery procesu autoimmunologicznego są obecne u 85-90% pacjentów z cukrzycą insulinozależną podczas wstępnego wykrywania hiperglikemii na czczo, w tym przeciwciał insulinowych, w około 37% przypadków. Wśród bliskich krewnych pacjentów z cukrzycą typu 1 przeciwciała te obserwuje się w 4% przypadków wśród ogólnej populacji osób zdrowych - w 1,5% przypadków. W przypadku krewnych pacjentów z cukrzycą typu 1 ryzyko tej choroby jest 15 razy wyższe niż w populacji ogólnej.

Badanie przesiewowe pod kątem przeciwciał autoimmunologicznych na antygeny komórek wysp trzustkowych może zidentyfikować osoby najbardziej podatne na tę chorobę. Przeciwciała przeciw insulinie można wykryć przez wiele miesięcy, a w niektórych przypadkach na wiele lat przed wystąpieniem klinicznych objawów choroby. Jednocześnie, ponieważ obecnie nie ma możliwości zapobiegania rozwojowi cukrzycy typu 1, a ponadto istnieje możliwość wykrycia przeciwciał przeciwko insulinie u zdrowych ludzi, ten typ badań rzadko jest stosowany w rutynowej praktyce klinicznej w diagnozowaniu cukrzycy i badań przesiewowych..

Przeciwciała przeciw insulinie skierowane przeciwko endogennej insulinie należy odróżnić od przeciwciał, które pojawiają się u pacjentów z cukrzycą insulinozależną poddawanych leczeniu preparatami insuliny pochodzenia zwierzęcego. Te ostatnie wiążą się z pojawieniem się podczas leczenia działań niepożądanych (miejscowe reakcje skórne, tworzenie się składu insuliny, symulacja oporności na leczenie hormonalne preparatami insuliny pochodzenia zwierzęcego).

  • Jako marker autoimmunologicznej patologii, w połączeniu z innymi markerami procesu autoimmunologicznego w wyspiarskim aparacie trzustki: 1) w trudnych przypadkach przy podejmowaniu decyzji o powołaniu insulinoterapii w cukrzycy typu 1 (szczególnie u młodych pacjentów); 2) rozszerzony przegląd osób z możliwymi predyspozycjami do cukrzycy typu 1; 3) badanie przesiewowe potencjalnych dawców fragmentu trzustki - członkowie rodziny pacjenta z IA stopnia zaawansowania cukrzycy. Zobacz także testy nr 201 (Przeciwciała dla trzustkowych komórek beta) i Nr 202 (Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego GAD).
  • W celu wykrycia obecności przeciwciał przeciwko insulinie, pojawiających się podczas leczenia insuliną.
  • Uzasadnienie przyczyny reakcji alergicznych podczas leczenia insuliną.

Interpretacja wyników badań zawiera informacje dla lekarza prowadzącego i nie jest diagnozą. Informacje w tej sekcji nie mogą służyć do samodzielnej diagnozy i samodzielnego leczenia. Dokładną diagnozę podejmuje lekarz, wykorzystując zarówno wyniki tego badania, jak i niezbędne informacje z innych źródeł: anamnezę, wyniki innych badań itp.

Jednostki miary w niezależnym laboratorium INVITRO i współczynniki konwersji: U / ml.

Przeciwciała w diagnostyce cukrzycy typu 1

Cukrzyca typu 1 rozwija się, ponieważ jego własny układ odpornościowy, z różnych powodów, niszczy komórki beta trzustki wydzielające insulinę. Ten proces nazywa się autoimmunizacją. W związku z tym DM 1 typu 1 odnosi się do chorób autoimmunologicznych. Kiedy ponad 80-90% komórek beta zmarło lub nie funkcjonują, pojawiają się pierwsze kliniczne objawy cukrzycy (duże ilości moczu, pragnienia, osłabienie, utrata masy ciała itp.), A pacjent (zazwyczaj dziecko lub nastolatek) musi skonsultować się z lekarzem. Ponieważ większość komórek beta umiera przed pojawieniem się objawów cukrzycy, można obliczyć ryzyko cukrzycy typu 1, przewidzieć wysokie prawdopodobieństwo choroby i rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie.

Wczesne podawanie insuliny w cukrzycy typu 1 jest niezwykle ważne, ponieważ zmniejsza nasilenie autoimmunologicznego stanu zapalnego i oszczędza pozostałe komórki beta, co ostatecznie chroni resztkowe wydzielanie insuliny i powoduje, że cukrzyca jest bardziej miękka (chroni przed hipoglikemicznymi guzkami i hiperglikemią). Dzisiaj omówię rodzaje swoistych przeciwciał i ich znaczenie w diagnostyce cukrzycy.

Nasilenie zapalenia autoimmunologicznego można określić na podstawie liczby i stężenia różnych swoistych przeciwciał czterech typów:

  • do komórek wysp trzustkowych (ICA),
  • do fosfatazy tyrozynowej (anty-IA-2),
  • glutaminianować dekarboksylazę (anty-GAD),
  • na insulinę (IAA).

Te typy przeciwciał należą głównie do immunoglobulin klasy G (IgG). Zwykle są określane za pomocą systemów testowych opartych na ELISA (test immunoenzymatyczny).

Pierwsze objawy kliniczne cukrzycy typu 1 zwykle pokrywają się z okresem bardzo aktywnego procesu autoimmunologicznego, dlatego na początku cukrzycy typu 1 można wykryć różne swoiste przeciwciała (dokładniej - autoprzeciwciała - przeciwciała, które mogą oddziaływać z antygenami własnego organizmu). Z upływem czasu, gdy praktycznie nie ma żywych komórek beta, liczba przeciwciał zazwyczaj spada i mogą one wcale nie być wykrywane we krwi.

Przeciwciała komórek wysp trzustkowych (ICA)

Nazwa ICA pochodzi z języka angielskiego. przeciwciała komórek wyspowych - przeciwciała przeciwko komórkom wyspowym. Inna nazwa to ICAab - z antygenów komórek wysp trzustkowych.

Tutaj potrzebujemy wyjaśnienia, czym są wyspy w trzustce.

  • jego liczne acini (patrz poniżej) produkują sok trzustkowy, który poprzez układ kanałów jest wydzielany do dwunastnicy w odpowiedzi na pobranie pokarmu (funkcja zewnątrzwydzielnicza gruczołu trzustkowego),
  • wysepki Langerhansa wydzielają pewną liczbę hormonów do krwi (funkcja endokrynna).

Lokalizacja i struktura trzustki.
Źródło: http://www.uralargo.ru/article/2041

Wysepki Langerhansa to skupiska komórek endokrynnych zlokalizowane głównie w ogonie trzustki. Wyspy odkrył w 1869 r. Niemiecki patolog Paul Langergans. Liczba wysepek sięga 1 miliona, ale zajmują one tylko 1-2% masy trzustki.

Wysepka Langerhansa (na dole po prawej) jest otoczona acini.
Każdy acinus składa się z 8-12 komórek wydzielniczych i nabłonka przewodu.
Źródło: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Wysepki Langerhansa zawierają kilka typów komórek:

  • komórki alfa (15-20% całkowitej liczby komórek) wydzielają glukagon (ten hormon zwiększa poziom glukozy we krwi),
  • komórki beta (65-80%) wydzielają insulinę (zmniejszają poziom glukozy we krwi),
  • komórki delta (3-10%) wydzielają somatostatynę (hamują wydzielanie wielu gruczołów Somatostatyna w postaci leku Oktreotyd stosuje się w leczeniu zapalenia trzustki i krwawienia w przewodzie pokarmowym),
  • Komórki PP (3-5%) wydzielają polipeptyd trzustkowy (hamują tworzenie soku trzustkowego i zwiększają wydzielanie soku żołądkowego),
  • komórki epsilon (do 1%) wydzielają grelinę (hormon głodowy, wzmacniając apetyt).

W procesie rozwoju cukrzycy typu I autoprzeciwciała przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych (ICA) pojawiają się we krwi z powodu autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki. Przeciwciała pojawiają się 1-8 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów cukrzycy. ICA określa się w 70-95% przypadków cukrzycy typu I w porównaniu z 0,1-0,5% przypadków u zdrowych osób. Istnieje wiele rodzajów komórek i wiele różnych białek w wysepkach Langerhansa, zatem przeciwciała do komórek wysp trzustkowych są bardzo zróżnicowane.

Uważa się, że we wczesnych stadiach cukrzycy, przeciwciała przeciwko komórkom wyspowym wyzwalają autoimmunologiczny proces destrukcyjny, oznaczający dla układu odpornościowego "cel" destrukcji. W porównaniu z ICA, inne typy przeciwciał pojawiają się znacznie później (początkowy powolny proces autoimmunologiczny kończy się szybkim i masowym niszczeniem komórek beta). U pacjentów z ICA bez objawów cukrzycy ostatecznie rozwija się cukrzyca typu I.

Przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (anty-IA-2)

Enzym fosfatazy tyrozynowej (IA-2, z Insulinoma Associated lub Islet Antigen 2) jest autoantygenem wysp trzustkowych i znajduje się w gęstych ziarnach komórek beta. Przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (anty-IA-2) wskazują na masowe niszczenie komórek beta i są określane u 50-75% pacjentów z cukrzycą typu I. U dzieci IA-2 wykrywany jest znacznie częściej niż u osób dorosłych z tak zwaną cukrzycą LADA (o tym interesującym typie cukrzycy typu I porozmawiam w osobnym artykule). Wraz z przebiegiem choroby poziom autoprzeciwciał we krwi stopniowo maleje. Według niektórych danych u zdrowych dzieci z obecnością przeciwciał przeciwko fosfatazie tyrozynowej ryzyko zachorowania na cukrzycę typu I w ciągu 5 lat wynosi 65%.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD, GADab)

Enzym dekarboksylaza glutaminianowa (GAD, z angielskiego, dekarboksylaza kwasu glutaminowego - dekarboksylaza kwasu glutaminowego) przekształca glutaminian (sól kwasu glutaminowego) w kwas gamma-aminomasłowy (GABA). GABA jest hamującym (spowalniającym) mediatorem układu nerwowego (to znaczy służy do przekazywania impulsów nerwowych). Dekarboksylaza glutaminianu znajduje się na błonie komórkowej i znajduje się tylko w komórkach nerwowych i komórkach beta trzustki.

W medycynie stosuje się nootropowy (poprawia metabolizm i funkcję mózgu) lek Aminalon, który jest kwasem gamma-aminomasłowym.

W endokrynologii dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) jest autoantygenem, a w DM 1 typu 1 przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) wykrywane są u 95% pacjentów. Uważa się, że anty-GAD odzwierciedla obecne zniszczenie komórek beta. Anty-GAD jest typowy dla dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1 i rzadziej u dzieci. Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej można wykryć u pacjenta na 7 lat przed wystąpieniem klinicznych objawów cukrzycy.

Jeśli czytasz uważnie, pamiętaj, że enzym dekarboksylaza glutaminianu (GAD) znajduje się nie tylko w komórkach beta trzustki, ale także w komórkach nerwowych. Oczywiście w ciele jest znacznie więcej komórek nerwowych niż komórek beta. Z tego powodu wysoki poziom anty-GAD (? 100 razy wyższy poziom w cukrzycy typu 1!) Występuje w niektórych chorobach układu nerwowego:

  • Mersch - zespół Voltmana (zespół "sztywnego mężczyzny" Sztywność - sztywność, ciągłe napięcie mięśniowe),
  • ataksja móżdżkowa (naruszenie stabilności i chodu z powodu klęski móżdżku, z greckich taksówek - porządek, a - odmowa),
  • epilepsja (choroba objawiająca się powtarzaniem różnego rodzaju napadów padaczkowych),
  • Myasthenia gravis (choroba autoimmunologiczna, w której zaburza się przekazywanie impulsów nerwowych do mięśni prążkowanych, co przejawia się szybkim zmęczeniem tych mięśni),
  • paraneoplastyczne zapalenie mózgu (zapalenie mózgu spowodowane przez nowotwór).

Anti-GAD występuje u 8% zdrowych osób. U tych osób anty-GAD są uważane za markery podatności na choroby tarczycy (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, tyreotoksykoza) i żołądka (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12).

Insulin Antibodies (IAA)

Nazwa IAA pochodzi od angielskiego. Insulino-autoprzeciwciała - autoprzeciwciała insulinowe.

Insulina jest hormonem komórek beta trzustki, co obniża poziom cukru we krwi. Wraz z rozwojem cukrzycy typu 1 insulina staje się jednym z autoantygenów. IAA to przeciwciała, które układ odpornościowy wytwarza zarówno na własnej (endogennej), jak i wstrzykiwalnej (egzogennej) insulinie. Jeśli cukrzyca typu I wystąpi u dziecka w wieku poniżej 5 lat, będzie zawierała przeciwciała przeciwko insulinie w 100% przypadków (przed leczeniem insuliną). Jeżeli cukrzyca 1 występuje u osoby dorosłej, IAA jest wykrywany tylko u 20% pacjentów.

Wartość przeciwciał w cukrzycy

U pacjentów z typową cukrzycą typu I występowanie przeciwciał jest następujące:

  • ICA (do komórek wyspowych) - 60-90%,
  • anty-GAD (dekarboksylaza glutaminianowa) - 22-81%,
  • IAA (insulina) - 16-69%.

Jak widać, żaden pojedynczy typ przeciwciała nie występuje u 100% pacjentów, dlatego w celu wiarygodnego rozpoznania należy zidentyfikować wszystkie 4 typy przeciwciał (ICA, anty-GAD, anty-IA-2, IAA).

Stwierdzono, że u dzieci w wieku poniżej 15 lat najbardziej wskazane są 2 rodzaje przeciwciał:

  • ICA (do komórek wysp trzustkowych),
  • IAA (insulina).

U dorosłych, aby odróżnić cukrzycę I od cukrzycy typu II, konieczne jest określenie:

  • anty-GAD (dekarboksylaza glutaminianowa),
  • ICA (do komórek wysp trzustkowych).

Istnieje stosunkowo rzadka postać cukrzycy typu I zwana LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych, latentna autoimmunologiczna cukrzyca u dorosłych), która ma podobne objawy kliniczne jak cukrzyca typu II, ale w mechanizmie jej rozwoju i w obecności przeciwciał jest cukrzycą typu I. Jeśli w cukrzycy LADA niewłaściwe jest przepisywanie standardowego leczenia cukrzycy typu II (doustne leki sulfonylomocznikowe), szybko kończy się ona całkowitym wyczerpaniem komórek beta i wymusza intensywną insulinoterapię. Opowiem Wam o cukrzycy LADA w osobnym artykule.

Obecnie obecność przeciwciał we krwi (ICA, anty-GAD, anty-IA-2, IAA) jest uważana za prekursora przyszłej cukrzycy typu I. Im więcej przeciwciał różnych gatunków jest wykrywanych u konkretnego osobnika, tym większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu I.

Obecność przeciwciał ICA (komórki wysp trzustkowych), IAA (insuliny) (Gad glutaminian dekarboksylazy) związany z około 50% ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu I do ponad 5 lat i 80% ryzyko rozwoju cukrzycy typu I. 10 lat.

Według innych badań, w ciągu najbliższych 5 lat prawdopodobieństwo zachorowania na SD typu I to:

  • z tylko ICA, ryzyko wynosi 4%,
  • w obecności ICA + inny typ przeciwciała (dowolny z trzech: anty-GAD, anty-IA-2, IAA), ryzyko wynosi 20%,
  • w obecności ICA + 2 innych typów przeciwciał, ryzyko wynosi 35%,
  • przy wszystkich czterech typach przeciwciał ryzyko wynosi 60%.

Dla porównania: tylko u 0,4% rozwija się cukrzyca typu I. Powiem więcej o wczesnej diagnozie cukrzycy typu I.

Wnioski

Z tego artykułu warto zapamiętać:

  • Cukrzyca typu I jest zawsze spowodowana reakcją autoimmunologiczną na komórki jej trzustki,
  • aktywność procesu autoimmunologicznego jest wprost proporcjonalna do ilości i stężenia określonych przeciwciał,
  • przeciwciała te są wykrywane na długo przed pierwszymi objawami cukrzycy typu I,
  • wykrywanie przeciwciał pomaga w odróżnieniu cukrzycy typu I i typu II (w odpowiednim czasie zdiagnozować cukrzycę LADA), postawić diagnozę na wczesnym etapie i przepisać insulinoterapię w czasie,
  • u dorosłych i dzieci często wykrywa się różne rodzaje przeciwciał,
  • dla pełniejszej oceny ryzyka cukrzycy zaleca się określenie wszystkich 4 typów przeciwciał (ICA, anty-GAD, anty-IA-2, IAA).

Suplement

W ostatnich latach wykryto piąty autoantygen, na który powstają przeciwciała w cukrzycy typu I. Są ZnT8 jest transporter cynku (łatwa do zapamiętania: cynk (Zn), -CONVEYORS (T), 8), która jest kodowana gen SLC30A8. Transporter cynku ZnT8 transportuje atomy cynku do komórek beta trzustki, gdzie są one używane do przechowywania nieaktywnej insuliny.

Przeciwciała przeciwko ZnT8 są zazwyczaj łączone z innymi typami przeciwciał (ICA, anty-GAD, IAA, IA-2). W przypadku nowo rozpoznanej cukrzycy typu I przeciwciała przeciwko ZnT8 występują w 60-80% przypadków. Około 30% pacjentów z cukrzycą typu I i brakiem 4 innych typów autoprzeciwciał ma przeciwciała przeciwko ZnT8. Obecność tych przeciwciał jest oznaką wcześniejszego wystąpienia cukrzycy typu I i bardziej wyraźnego niedoboru insuliny.

Od 2014 r. Ustalanie zawartości przeciwciał przeciw ZnT8 było problematyczne nawet w Moskwie.

AT na insulinę

* - 3% rabatu przy zamówieniu online

** - pobieranie krwi nie jest wliczone w koszt analizy

Termin: 7 dni

Badany biomateriał: surowica

Metoda oznaczania: test immunoenzymatyczny (ELISA)

Autoimmunologiczne przeciwciała przeciwko insulinie powstają, gdy aparat wysepkowy trzustki nie działa prawidłowo i jest jednym z markerów możliwej insulinozależnej cukrzycy typu zależnego od insuliny. Według badań przeciwciała są obecne w około 85-90% tych, które są podatne na tę chorobę, więc analiza jest niezbędna do postawienia diagnozy.

Cukrzyca jest chorobą genetyczną, więc krewni pacjenta z potwierdzoną diagnozą są automatycznie zagrożeni. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby w tej samej rodzinie wzrasta 15 razy. AT do insuliny pozwala na identyfikację objawów choroby autoimmunologicznej na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych.

Wskazania: Test przeciwciał jest podawany jako część diagnostyki patologii autoimmunologicznych, zwykle w połączeniu z innymi badaniami: badanie osób zagrożonych cukrzycą typu I, a także monitorowanie leczenia i określanie przyczyn reakcji alergicznej podczas leczenia insuliną.

Przygotowanie: pobieranie krwi odbywa się z żyły, materiałem testowym jest surowica krwi. Specjalne działania przygotowawcze nie są wymagane, ale zaleca się powstrzymanie się od jedzenia na 4 godziny przed wizytą w laboratorium.

Przeciwciała insuliny

Przeciwciała insuliny są grupą specyficznych białek surowicy, które są wytwarzane przez układ odpornościowy organizmu i działają przeciw insulinie. Ich wytwarzanie jest stymulowane zmiany autoimmunologiczne trzustki, obecność we krwi jest uważane za oznakę cukrzycę insulinoniezależną. Badanie krwi jest przypisany do odróżnienia cukrzyca typu 1 i 2, do decydowania o celowości leczenia insuliną, w celu określenia przyczyn reakcji alergicznej w trakcie postępowania. Badanie jest wskazane u pacjentów z objawami hiperglikemii, predyspozycjami genetycznymi do cukrzycy typu 1. Krew pobierana jest z żyły, analizę przeprowadza się za pomocą testu ELISA. Wartości normy - od 0 do 10 U / ml. Warunki gotowości wyników - do 16 dni roboczych.

Przeciwciała insuliny są grupą specyficznych białek surowicy, które są wytwarzane przez układ odpornościowy organizmu i działają przeciw insulinie. Ich wytwarzanie jest stymulowane zmiany autoimmunologiczne trzustki, obecność we krwi jest uważane za oznakę cukrzycę insulinoniezależną. Badanie krwi jest przypisany do odróżnienia cukrzyca typu 1 i 2, do decydowania o celowości leczenia insuliną, w celu określenia przyczyn reakcji alergicznej w trakcie postępowania. Badanie jest wskazane u pacjentów z objawami hiperglikemii, predyspozycjami genetycznymi do cukrzycy typu 1. Krew pobierana jest z żyły, analizę przeprowadza się za pomocą testu ELISA. Wartości normy - od 0 do 10 U / ml. Warunki gotowości wyników - do 16 dni roboczych.

Przeciwciała anty-insuliny (IAA) wytwarzane są przez limfocyty B z autoimmunologicznym uszkodzeniem wysepek komórek wydzielniczych, co jest charakterystyczne dla cukrzycy insulinozależnej. Obecność i stężenie autoprzeciwciał we krwi są oznaki zniszczenia tkanki trzustkowej, ale nie należą do przyczyn rozwoju cukrzycy typu 1. Badanie krwi pod kątem przeciwciał przeciw insulinie jest wysoce specyficzną metodą diagnozy i różnicowania cukrzycy autoimmunologicznej i jej wczesnego wykrywania u osób z genetyczną predyspozycją. Niewystarczająca czułość wskaźnika nie pozwala na zastosowanie badania w celu zbadania tej choroby.

Wskazania

Test na przeciwciała przeciwko insulinie we krwi przeprowadza się w połączeniu z definicją innych specyficznych przeciwciał (do komórek beta trzustki, dekarboksylazy glutaminianowej, fosfatazy tyrozynowej). Wskazania:

  • Objawy hiperglikemii, szczególnie u dzieci - zwiększone pragnienie, wielomocz, zwiększony apetyt, utrata masy ciała, zmniejszona funkcja wzroku, zmniejszona wrażliwość rąk i nóg, owrzodzenie troficzne na stopach, nogi. Identyfikacja IAA potwierdza obecność procesu autoimmunologicznego, wyniki pozwalają nam odróżnić młodzieńczą cukrzycę od cukrzycy typu 2.
  • Obciążona dziedziczność cukrzycy insulinozależnej, zwłaszcza w dzieciństwie. Test AT przeprowadzany jest w ramach rozszerzonej ankiety, a wyniki są wykorzystywane do wczesnego diagnozowania cukrzycy typu 1 i określenia ryzyka jej rozwoju w przyszłości.
  • Transplantacja trzustki. Analizę przypisuje się dawcy, aby potwierdzić brak cukrzycy insulinozależnej.
  • Reakcje alergiczne u pacjentów poddawanych terapii insulinowej. Celem badania jest ustalenie przyczyny reakcji.

Przeciwciała przeciw insulinie są wytwarzane zarówno dla hormonu własnego (endogennego), jak i podawanego (egzogennego) hormonu. U większości pacjentów otrzymujących insulinoterapię wynik badania jest dodatni, niezależnie od obecności cukrzycy typu 1, więc analiza nie jest im pokazywana.

Przygotowanie do analizy

Biomateriałem do badań jest krew żylna. Procedura pobierania próbek odbywa się rano. Nie ma ścisłych wymagań szkoleniowych, ale zaleca się przestrzeganie pewnych zasad:

  • Oddawanie krwi na pusty żołądek, nie wcześniej niż 4 godziny po posiłku.
  • Dzień przed badaniem, ograniczyć stres fizyczny i psycho-emocjonalny, powstrzymać się od picia alkoholu.
  • 30 minut przed biomateriałem rzucić palenie.

Krew pobiera się przez nakłucie żyły, umieszcza się ją w pustej probówce lub w probówce z żelem rozdzielającym. W laboratorium biomateriał jest wirowany, wytwarza surowicę. Próbka jest testowana za pomocą testu ELISA. Wyniki są przygotowywane w ciągu 11-16 dni roboczych.

Normalne wartości

Zazwyczaj stężenie przeciwciał przeciwko insulinie nie przekracza 10 U / ml. Korytarz wartości referencyjnych nie zależy od wieku, płci, czynników fizjologicznych, takich jak sposób działania, nawyki żywieniowe i budowa ciała. Interpretując wynik, należy wziąć pod uwagę, że:

  • 50-63% pacjentów z cukrzycą typu 1 nie rozwija się IAA, dlatego wskaźnik nie wyklucza obecności choroby w normie
  • w ciągu pierwszych sześciu miesięcy po debiucie choroby poziom przeciwciał anty-insuliny zmniejsza się do wartości zerowych, podczas gdy inne przeciwciała swoiste nadal wzrastają progresywnie, dlatego niemożliwe jest interpretowanie wyników analizy w izolacji
  • stężenie przeciwciał zwiększy się niezależnie od obecności cukrzycy, jeśli pacjent wcześniej stosował insulinoterapię.

Zwiększ wartość

Przeciwciała we krwi pojawiają się, gdy zmienia się produkcja i struktura insuliny. Wśród przyczyn wzrostu wskaźnika analizy są:

  • Cukrzyca insulinozależna. Przeciwciała przeciw insulinie są specyficzne dla tej choroby. Występują u 37-50% dorosłych pacjentów, u dzieci odsetek ten jest wyższy.
  • Autoimmunologiczny zespół insulinowy. Zakłada się, że ten kompleks objawów jest genetycznie zdeterminowany, a wytwarzanie IAA jest związane z syntezą zmodyfikowanej insuliny.
  • Autoimmunologiczny zespół polendokrynny. Kilka gruczołów dokrewnych bierze udział w patologicznym procesie naraz. Proces autoimmunologiczny trzustki, objawiający się cukrzycą i wytwarzaniem swoistych przeciwciał, łączy się z uszkodzeniem tarczycy i nadnerczy.
  • Zastosowanie preparatów insuliny obecnie lub wcześniej. AT są wytwarzane w odpowiedzi na wprowadzenie rekombinowanego hormonu.

Leczenie nieprawidłowości

Badanie krwi pod kątem przeciwciał przeciw insulinie ma wartość diagnostyczną w cukrzycy typu 1. Badanie jest uważane za najbardziej pouczające przy potwierdzaniu rozpoznania u dzieci w wieku poniżej 3 lat z hiperglikemią. Wyniki analizy należy kierować do endokrynologa. Na podstawie danych kompleksowego badania lekarz decyduje o metodach terapii, o potrzebie szerszego badania w celu potwierdzenia lub obalenia uszkodzenia autoimmunologicznego innych gruczołów dokrewnych (tarczycy, nadnerczy), celiakii, niedokrwistości złośliwej.