Tabletki zmniejszające apetyt. Jak używać leków na cukrzycę, aby kontrolować swój apetyt

• Diagnostyka

Najnowsze leki przeciwcukrzycowe, które zaczęły pojawiać się w 2000 roku, to leki inkretynowe. Oficjalnie są one przeznaczone do obniżenia poziomu cukru we krwi po jedzeniu w cukrzycy typu 2. Jednak w tym charakterze są one dla nas mało interesujące. Ponieważ leki te działają tak samo jak Siofor (metformina), a nawet mniej skutecznie, chociaż są bardzo drogie. Mogą być przepisywane dodatkowo do Siofora, gdy jego działania już nie wystarczają, a cukrzyca kategorycznie nie chce zacząć kłuć insuliny.

Leki na cukrzycę i Viktoza należą do grupy agonistów receptora GLP-1. Są ważne, ponieważ nie tylko obniżają poziom cukru we krwi po posiłku, ale także zmniejszają apetyt. A wszystko to bez żadnych specjalnych efektów ubocznych.

Prawdziwa wartość nowych leków na cukrzycę typu 2 polega na tym, że zmniejszają apetyt i pomagają kontrolować przejadanie się. Dzięki temu pacjentom łatwiej jest przestrzegać diety niskowęglowodanowej i uniknąć zakłóceń. Receptja nowych leków na cukrzycę w celu zmniejszenia apetytu nie została jeszcze oficjalnie zatwierdzona. Co więcej, ich badania kliniczne nie były prowadzone w połączeniu z dietą o niskiej zawartości węglowodanów. Niemniej jednak, praktyka wykazała, że ​​leki te naprawdę pomagają radzić sobie z niekontrolowanym obżarstwo, a skutki uboczne są niewielkie.

Przepisy dotyczące diet o niskiej zawartości tłuszczu są dostępne tutaj.

Jakie pigułki są odpowiednie do zmniejszenia apetytu

Przed przejściem na dietę o niskiej zawartości węglowodanów wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 2 cierpią z powodu bolesnej zależności od węglowodanów w diecie. Ta zależność przejawia się w postaci ciągłego objadania się węglowodanami i / lub regularnymi napadami potwornego obżarstwa. Podobnie jak osoba cierpiąca na alkoholizm, może ona być cały czas "podskakująca" i / lub okresowo popadać w obłęd.

Mówi się, że osoby z otyłością i / lub cukrzycą typu 2 mają nienasycony apetyt. W rzeczywistości, te dietetyczne węglowodany są winne temu, że tacy pacjenci doświadczają przewlekłego uczucia głodu. Kiedy jedzą białka i naturalne zdrowe tłuszcze, ich apetyt zwykle wraca do normy.

Dieta o niskiej zawartości węglowodanów pomaga około 50% pacjentów radzić sobie z uzależnieniem od węglowodanów. Pozostali pacjenci z cukrzycą typu 2 muszą podjąć dodatkowe środki. Leki inkretynowe są "trzecią linią obrony", którą zaleca dr Bernstein po pobraniu pikolinianu chromu i autohipnozy.

Leki te obejmują dwie grupy leków:

• Inhibitory DPP-4;
• Agoniści receptora GLP-1.

Jak skuteczne są nowe leki na cukrzycę?

Badania kliniczne wykazały, że inhibitory DPP-4 i agoniści receptora GLP-1 obniżają poziom cukru we krwi po jedzeniu u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dzieje się tak dlatego, że stymulują wydzielanie insuliny przez trzustkę. W wyniku ich stosowania w połączeniu z "zbilansowaną" dietą hemoglobina glikowana zmniejsza się o 0,5-1%. Również niektórzy uczestnicy testów nieznacznie stracili na wadze.

To nie jest Bóg wie, co za osiągnięcie, ponieważ stary dobry Siofor (metformina) w tych samych warunkach obniża hemoglobinę glikowaną o 0,8-1,2% i naprawdę pomaga schudnąć o kilka kilogramów. Jednakże, oficjalnie zaleca się przepisanie serii inkretyn oprócz metforminy w celu zwiększenia jej działania i opóźnienia rozpoczęcia leczenia cukrzycy typu 2 insuliną.

Dr Bernstein zaleca, aby diabetycy przyjmowali te leki, aby nie stymulować wydzielania insuliny, ale z powodu ich wpływu na zmniejszenie apetytu. Pomagają kontrolować przyjmowanie pokarmu, przyspieszając początek nasycenia. Z tego powodu przypadki przerw w diecie niskowęglowodanowej u pacjentów występują znacznie rzadziej.

Bernstein przepisuje inkrementalne leki nie tylko dla pacjentów z cukrzycą typu 2, ale nawet dla pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy mają problem z przejedzeniem. Oficjalnie te leki nie są przeznaczone dla pacjentów z cukrzycą typu 1. Uwaga Pacjenci z cukrzycą typu 1, u których rozwinęła się gastropareza cukrzycowa, czyli opóźnione opróżnianie żołądka z powodu naruszenia przewodnictwa nerwowego, nie mogą stosować tych leków. Ponieważ to je pogorszy.

Jak działają leki inkretynowe

Preparaty z serii inkretyn zmniejszają apetyt, ponieważ spowalniają opróżnianie żołądka po posiłku. Możliwym efektem ubocznym tego są nudności. Aby zmniejszyć dyskomfort, rozpocznij przyjmowanie leku z minimalną dawką. Powoli zwiększaj go, gdy ciało się dostosowuje. Z czasem mdłości mijają u większości pacjentów. Teoretycznie możliwe są inne działania niepożądane - wymioty, bóle brzucha, zaparcia lub biegunka. Dr Bernstein zauważa, że ​​w praktyce nie są przestrzegane.

Inhibitory DPP-4 są dostępne w tabletkach i agonistów receptora GLP-1 w postaci roztworu do podskórnego podawania w kapsułkach. Niestety, te, które są w pigułkach, praktycznie nie pomagają kontrolować apetytu, a we krwi zmniejsza się bardzo słabo. W rzeczywistości są agoniści receptora GLP-1. Nazywają się Byeta i Viktoza. Muszą kłuć, prawie jak insulinę, jeden lub kilka razy dziennie. Ta sama technika bezbolesnych iniekcji jest odpowiednia jak w przypadku zastrzyków z insuliny.

Agoniści receptora GLP-1

GLP-1 (peptyd glukagonopodobny-1) jest jednym z hormonów wytwarzanych w przewodzie żołądkowo-jelitowym w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu. Daje sygnał trzustce, że nadszedł czas na produkcję insuliny. Hormon ten spowalnia również opróżnianie żołądka, a tym samym zmniejsza apetyt. Przyjmuje się również, że stymuluje on odzyskiwanie komórek beta trzustki.

Naturalny ludzki peptyd-1 glukagonu ulega zniszczeniu w organizmie w ciągu 2 minut po syntezie. Jest produkowany w razie potrzeby i działa szybko. Jego syntetycznymi analogami są preparaty Byeta (eksenatyd) i Viktoza (liraglutyd). Są one nadal dostępne tylko w formie zastrzyków. Byetta pracuje przez kilka godzin, a Viktoza - przez cały dzień.

Baetha (eksenatyd)

Producenci leku Byetta zalecają wykonanie jednego zastrzyku na godzinę przed śniadaniem, a wieczorem innego - godzinę przed kolacją. Dr Bernstein zaleca, abyś zachował się inaczej - przebijając Byetu 1-2 godziny przed czasem, kiedy pacjent zwykle ma przejadania lub napady obżarstwa. Jeśli przejadacie się raz dziennie - oznacza to, a ukłucie Byetu wystarczy raz w dawce 5 lub 10 mg. Jeśli problem z objadaniem się pojawia się kilka razy w ciągu dnia, należy podać zastrzyk za każdym razem na godzinę przed wystąpieniem typowej sytuacji, kiedy pozwalasz sobie jeść zbyt dużo.

Tak więc odpowiednie czasy wstrzyknięć i dawek ustalono metodą prób i błędów. Teoretycznie maksymalna dzienna dawka leku Byetta wynosi 20 mikrogramów, ale osoby z ciężką otyłością mogą potrzebować więcej. Dzięki leczeniu Baeta dawka insuliny lub tabletek cukrzycowych przed posiłkami może zostać natychmiast zmniejszona o 20%. Następnie, zgodnie z wynikami pomiaru cukru we krwi, sprawdź, czy należy go jeszcze bardziej obniżyć lub zwiększyć.

Viktoza (liraglutide)

Lek Viktoza zaczął używać w 2010 roku. Wstrzyknięcie należy wykonać 1 raz dziennie. Zastrzyk trwa przez 24 godziny, jak mówią producenci. Możesz to zrobić w dogodnym czasie w ciągu dnia. Ale jeśli masz problemy z przejadaniem się, zwykle występują w tym samym czasie, na przykład przed obiadem, to zapalenie jelita grubego Victosis 1-2 godziny przed obiadem.

Dr Bernstein uważa Viktozu za najpotężniejsze lekarstwo, które kontroluje jego apetyt, radzi sobie z przejadaniem i pokonaniem uzależnienia od węglowodanów. Jest bardziej skuteczny niż Baeta i łatwiejszy w użyciu.

Inhibitory DPP-4

DPP-4 jest dipeptydową peptydazą-4, enzymem, który niszczy GLP-1 w ludzkim ciele. Inhibitory DPP-4 hamują ten proces. Obecnie ta grupa obejmuje następujące leki:

• Januvia (sitagliptyna);
• Ongliza (saksagliptyna);
• Galvus (Vidlagliptin).

Wszystkie te leki są w pigułkach, które zaleca się przyjmować 1 raz dziennie. Istnieje również lek Tradienta (linagliptyna), który nie jest sprzedawany w krajach rosyjskojęzycznych.

Dr Bernstein zauważa, że ​​inhibitory DPP-4 nie mają praktycznie żadnego wpływu na apetyt, a także nieco niższy poziom cukru we krwi po posiłku. Przepisuje te leki pacjentom z cukrzycą typu 2, którzy już przyjmują metforminę i pioglitazon, ale nie mogą osiągnąć prawidłowego stężenia cukru we krwi i odmawiają leczenia insuliną. Inhibitory DPP-4 w tej sytuacji nie są odpowiednim substytutem insuliny, ale to jest lepsze niż nic. Efekty uboczne z ich odbioru prawie nie występują.

Skutki uboczne leków zmniejszających apetyt

Badania na zwierzętach wykazały, że stosowanie leków inkretynowych doprowadziło do częściowej regeneracji ich trzustkowych komórek beta. Jeszcze nie zorientowali się, czy to samo dzieje się z ludźmi. Te same badania na zwierzętach wykazały, że częstość występowania jednego rzadkiego raka tarczycy nieznacznie wzrasta. Z drugiej strony, zwiększone stężenie cukru we krwi zwiększa ryzyko 24 różnych rodzajów raka. Więc korzyści z narkotyków są wyraźnie większe niż potencjalne ryzyko.

Na tle przyjmowania leków inkretynowych zwiększone ryzyko zapalenia trzustki i zapalenia trzustki odnotowano u osób, u których wcześniej występowały problemy z trzustką. Ryzyko to dotyczy głównie alkoholików. Inne kategorie diabetyków nie powinny się go bać.

Oznaką zapalenia trzustki jest nieoczekiwany i ostry ból w jamie brzusznej. Jeśli to poczujesz, natychmiast skonsultuj się z lekarzem. Potwierdzi lub zaprzeczy diagnozie zapalenia trzustki. W każdym razie należy natychmiast przerwać przyjmowanie leków inkretynowych, aż wszystko stanie się jasne.

Zobacz także:

Cześć
Mam 43 lata, wysokość 186 kg, 109 kg, przeszedł operację częściowego usunięcia gruczolaka przysadki w 2012 roku (duży prolaktynoma z bardzo wysokim poziomem prolaktyny). Teraz guza zmniejszyła się z 5 do 2 cm, przy bromokryptyna 10 mg (4 tabletki), poziomu prolaktyny 48,3 (górna granica normy 13,3) i 50 mg tyroksyny (niedoczynność tam). Mam zespół metaboliczny, insulinę 48-55 (do 28). Brałem glukofag XR 500 przez ponad sześć miesięcy - nie ma wyniku ani dla insuliny, ani dla wagi. Również lek Crestor, na nim cholesterol 3,45, trójglicerydy 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Bez tego wszystko jest znacznie gorsze. Według gastroenterologa: stłuszczeniowe zapalenie wątroby, zwiększenie aktywności AlAT o 2 razy, przyjmuję Heptral w 800 razy 2 razy na dobę.
Podczas ostatniego badania endokrynololog wykrył hemoglobinę glikowaną 6,3% (powtórna prowizja za niepełnosprawność) (5,4% przed operacją w 2012 r.). Glyukofazh i Onglizu zostali ponownie powołani, ale do tej pory ich nie akceptowałem. Włączono dietę o niskiej zawartości węglowodanów i dodano ćwiczenia. Wyniki całkowitej kontroli poziomu cukru we krwi (glukometr One Touch): na pusty żołądek rano - 4,1, przed śniadaniem 4,3, 2 godziny po śniadaniu 5,6, po treningu (1 godzina spaceru w szybkim tempie) 5.3, przed obiadem 5.1 2 godziny po obiedzie 5.9. Przed obiadem cukier 5,8, 2 godziny po kolacji - 5,7. Przed pójściem spać - 5. Stan zdrowia poprawił się, stany hipoglikemii zniknęły. Masa na miejscu, insulina i lipidy nie są mierzone. Właściwie pytania: 1. Czy zwiększona prolaktyna może stymulować produkcję insuliny? (Jeden z naszych lekarzy na to pytanie nie mogę odpowiedzieć) 2. Czy mogę mieć apetyt Byetta lub Viktozu z „bukiet” (z wyjątkiem stłuszczeniowe zapalenie wątroby ze mną jeszcze i przewlekłego zapalenia trzustki)? 3. Czy potrzebuję glukofagów, jeśli takie wskaźniki to cukier, stosuję dietę i aktywność fizyczną? Biorę dużo leków, więc wątroba nie jest w porządku. Naprawdę nie chcę doprowadzić do cukrzycy na wszystkie moje problemy. Dziękuję za odpowiedź.

> można zwiększyć stymulację prolaktyny
> wytwarzanie insuliny? (żaden z naszych lekarzy
> na to pytanie nie można odpowiedzieć)

Produkcja insuliny jest stymulowana przez dietę obciążoną węglowodanami. Ponieważ przeszedłeś na dietę o niskiej zawartości węglowodanów i masz doskonały poziom cukru we krwi przez 24 godziny, można założyć, że poziom insuliny we krwi już wrócił do normy. Ponownie wykonaj badanie krwi na insulinę na czczo.

> Czy mogę ugryźć Baetou lub Viktosu od apetytu
> oprócz steatohepathy, też mam
> przewlekłe zapalenie trzustki

Istnieje ryzyko, że zapalenie trzustki się pogorszy. Spróbuj autohipnozy, zmniejsz obciążenie pracą i rodziną, a także poszukaj innych przyjemności zamiast pożerać siebie.

> Również lek Crestor

Testy powtórne dla lipidów we krwi po 6 tygodniach ścisłego przestrzegania diety niskowęglowodanowej. Z dużym prawdopodobieństwem lek ten może i powinien zostać porzucony. Wygląda na to, że Crestor obniża poziom dobrego cholesterolu we krwi. Jedz dużo jaj i masła, możesz nawet mózg, aby zwiększyć swój dobry cholesterol. Leki z grupy statyn nasilają zmęczenie, a czasami powodują bardziej poważne skutki uboczne. Dla większości ludzi dieta niskowęglowodanowa pomaga utrzymać prawidłowy poziom cholesterolu we krwi bez nich.

> także tyroksyna 50 mcg (niedoczynność tarczycy)

Nie trzeba wyrzeźbić tej samej dawki tyroksyny dla wszystkich, ale wybrać indywidualnie, zgodnie z wynikami badań krwi, aż hormony powrócą do normy. Opisuje, jakie są te testy. Nie ma wystarczającej ilości krwi na hormon pobudzający tarczycę, musisz też sprawdzić resztę. Jest to zrobione w ten sposób. Utrata testów - skorygowana dawka - po 6 tygodniach ponownie przeszła testy - w razie potrzeby ponownie dostosuj dawkę. I tak dalej, aż stanie się normalne.

Przydaje się również praca z autoimmunologicznymi przyczynami niedoczynności tarczycy. Gdybym był tobą, spróbowałbym połączyć dietę o niskiej zawartości węglowodanów z dietą bezglutenową i oszacować, jak to zmieni twoje dobre samopoczucie po 6 tygodniach. Istnieje pewna teoria, że ​​jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy jest nietolerancja pokarmowa glutenu.

Byetta jest dobrym lekarstwem na utratę wagi i cukrzycę

Ma 43 lata, 150 cm wzrostu, waga 86 kg, cukrzyca typu 2. Trzy lata temu doznała udaru niedokrwiennego z porażeniem oka, widzenie -5. Skargi na ból i skurcze nóg, ramion, bóle brzucha, stłuszczenie wątroby, duszność, świąd skóry, narządów płciowych, zaostrzenia hemoroidy (boję się zgodzić na operację). Również osłabienie mięśni, zmęczenie. Przyjmuję insulinę Protaphan 12 jm rano i 12 l wieczorem, inny actrapid 5-6 jm 3 razy dziennie i metformina 1000 tabletek 2 razy dziennie.

Przeczytaj program leczenia cukrzycy typu 2 i pilnie go przestrzegaj. Cukier normalizuje się. Poczujesz poprawę swojego stanu w ciągu tygodnia.

Czytam twoje artykuły, mam otyłość, zdałem testy, oto wyniki: [obniż] poziom glukozy 6,52, a dziś na pusty żołądek rano 7,6, hemoglobina glikowana 5,4%. Wiek 42 lata, waga 107 kg przy wzroście 164 cm Rozumiałem wszystko o diecie niskowęglowodanowej. Myślę, że witaminy z grupy B i magnezu mogę pić. Pytanie brzmi - czy konieczne jest stosowanie jakichkolwiek leków, na przykład Crestor, Victose, Tryptophan i Niacin?

> Oto wyniki: [cut]

Możesz łatwo znaleźć normy w Internecie i porównać je z wynikami. Nie ma nic, co by mnie to obciążało.

Twoje glikowane hemoglobiny i testy krwi na glukozę są dziwnie niedopasowane. Być może nie jest to dokładny glukometr. Sprawdź swój glukometr we krwi, jak opisano tutaj.

> leki, takie jak krzyż,
> Victose, tryptofan i niacynę

Crestor. Stosuj dietę niskowęglowodanową przez 6 tygodni. Podążaj uważnie przez cały ten czas! Potem ponownie weź testy krwi na cholesterol. Z dużym prawdopodobieństwem twoje wyniki poprawią się bez tego leku. Przeczytaj instrukcje, jakie są jego bogate efekty uboczne. Radzę ci zacząć, tylko jeśli dieta o niskiej zawartości węglowodanów bez "chemii" jest złym sposobem na przywrócenie prawidłowego poziomu cholesterolu. W rzeczywistości jest to mało prawdopodobne. Jeśli cholesterol nie ulega poprawie, to albo masz złą dietę, albo masz problemy z hormonami tarczycy. Następnie należy je leczyć, a nie połykać cristo lub innych statyn.

Viktoza. Konieczne jest przeprowadzenie całkowitej samokontroli stężenia cukru we krwi, jak opisano tutaj. O tym, czy się przekonać przed dietą o niskiej zawartości węglowodanów, decydują wyniki. Z dużym prawdopodobieństwem twój cukier i bez niego normalizuje się. Viktoza zmniejsza apetyt - to inna sprawa. Spróbuj wykonać następujące czynności. Żyj tydzień na diecie niskowęglowodanowej i spożywaj pokarmy białkowe co najmniej raz na 4 godziny, aby Twój poziom cukru we krwi nigdy nie spadł poniżej normy. Być może w rezultacie ataki obżarstwa ustępują. Zawsze miej ze sobą białko przekąski! Na przykład, szynka w plasterkach. Wypróbuj wszystkie metody opisane w naszym artykule o utracie wagi. I tylko wtedy, gdy to wszystko nie pomaga kontrolować obżarstwa - wtedy już uciszysz strzały.

Tryptofan. Moim zdaniem nie jest to skuteczny środek nasenny. Zamiast tego wolę 5-HTP. Te kapsułki pomagają w depresji, poprawiają kontrolę apetytu i snu. Najważniejsze jest, aby brać je codziennie, nawet gdy wszystko jest w porządku.

Niacyna. To długi temat. W dawkach, które są potrzebne do poprawy cholesterolu, powoduje uderzenia gorąca. Przeszukaj sieć.

Jeśli analizy wykazały problemy z hormonami tarczycy, zwłaszcza T3 free, skonsultuj się z endokrynologiem i weź tabletki, które on przepisał. Tylko nie słuchaj jego rad dotyczących diety :).

Cześć! 65 lat, typ 2, wysokość 155 cm, waga 49-50 kg. 4 miesiące temu ostro straciłem 7 kg. Nadwaga nie ucierpiała. Wizja jest zła - napisali okulary do pracy +4, ale wciąż nie widzę małych liter bez szkła powiększającego. Niedotlenienie mięśnia sercowego prawej komory, hipotrofia lewej komory, miażdżyca, przewlekłe stłuszczeniowe zapalenie wątroby. Cholesterol był 7,5 - biorę atoris, teraz 4,7. Ciśnienie krwi 160/80 - Biorę enalapril 1 raz dziennie, amlodypinę na noc. Po przyjęciu leku ciśnienie wynosi 130/70. Analizy - hemoglobina glikowana 8%, cukier w moczu 28. Biorę glukozę, kardiogram, atoris, zacząłem pić magnelis-B6, 2 tabletki 3 razy dziennie. Czy mam cukrzycę LADA? W nocy, czy insulinę można zażywać na pusty żołądek? Naprawdę potrzebuję twojej rady. Dziękuję.

> Mam cukrzycę LADA?

Nie, masz cukrzycę typu 2, która przekształciła się w ciężką cukrzycę typu 1. A LADA to łagodna cukrzyca typu 1.

> W nocy insulina może
> wchodzenie na pusty żołądek?

Powiedz mi proszę, a Viktoza nie stymuluje trzustki?

> i Viktoza nie stymuluje trzustki?

W tym sensie, w którym robią to pochodne sulfonylomocznika, nie, nie stymuluje.

Przeczytaj jednak instrukcje dotyczące jej przeciwwskazań i skutków ubocznych.

Dzień dobry! Mam 51 lat, wzrost 162 cm, waga 103 kg. Cukrzyca typu 2 od 1998 roku. Zaakceptował tylko Siofor przez te wszystkie lata. Cukier na pusty żołądek stopniowo wzrastał do 10. W lutym, po leczeniu grypą i antybiotykami, cukier stał się pustym żołądkiem o wartości 18,6. W szpitalu insulina była mącona, a następnie przeniesiona na Amarila i Galvusa spotkała się 1000. Zostali pobici do 8-9 na czczo. Od kwietnia zacząłem kłuć Viktosu plus Glucophage Long 1000 wieczorem. Piję taurynę dwa razy dziennie, 250 mg, magnez B6 w nocy 2 tabletki po 48 mg. Zasadniczo stosuję dietę o niskiej zawartości węglowodanów, ale raz na trzy dni rozpadam się - jem kawałek chleba lub bułeczki. Cukier spadł do 6,7 na czczo. Pływam w basenie dwa razy w tygodniu. Od lutego masa spadła o 7 kg.
Powiedz mi, czy możliwe jest dalsze zredukowanie cukru do normy, a co najważniejsze, w jaki sposób? I czy wszystko robię dobrze? Może potrzebujesz zwiększyć dawkę Victoza lub Glucophage? Inne problemy to: tłuszczowa hepatoza wątroby, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki, wysokie ciśnienie krwi, przerywana bezsenność, kardiomiopatia przerostowa. Martwiliśmy się też o słabość, przewlekłe zmęczenie,
drażliwość. Po zmniejszeniu cukru i wagi, zacząłem czuć się lepiej.

I czy wszystko robię dobrze?

Potrzebujesz strzałów na insulinę. Bez nich wszystkie inne działania będą mało przydatne.

Piję taurynę dwa razy dziennie, 250 mg, magnez B6 w nocy 2 tabletki po 48 mg.

Wskazane dawki suplementów są 4-5 razy mniejsze niż te, których potrzebujesz.

Zdravstvuyte.Mne masy '55 rost176 104 cukrzycą typu 2 od 2010 goda.Prinimal Diabeton do 30 rano i wieczorem Glyukofazh Long.1000 neprinimayu.Sahar przejście Nan węglowodanów dieta 01.10.2015g diabeton 6,3 razy brzucha dmuchawy pobolewania w prawym storone.Skorost przesączania kłębuszkowego 43 mln. Mn jak być z Glukofazhem i czy perspektywa Ndieta jest możliwa.

Cześć! Dzięki za stronę. Powiedz mi dokładnie, co jesz ze słodyczy? Nie chcesz domowej roboty ciasto? Dziękuję

Po prostu chcę podziękować !! Cudowna strona, niezwykle przydatna, profesjonalna !!
Byłem zaskoczony, gdy dowiedziałem się, że Galvus nie jest tak przydatny, ale dlaczego został włączony do listy preferencyjnych leków na cukrzycę? Dostaję to za darmo, na zniżkę jak diabetyk, cieszę się, że próbuję to wziąć, raz za darmo, a tak naprawdę nie jest tanio! Może on?
Mój cukier na czczo wynosi od 5,6 do 6, 8, glikowane - 6,5, wskaźnik otyłości wynosi 28,
Wskaźniki te są przed rozpoczęciem diety niskowęglowodanowej, która rozpoczęła się zaledwie dwa dni temu! Naprawdę nie mogę się doczekać wyniku i jestem prawie pewien, że cukier spadnie, ale tłuste pokarmy dla wątroby są katastrofą! Tak, a białko nie jest przydatne w przypadku nerek, jakie komplikacje są możliwe w przypadku diety niskowęglowodanowej dla tych narządów? Nie ma jeszcze patologii, ale czy pojawią się po tej diecie?
I jeszcze jedno bardzo ważne pytanie: jak poradzić sobie z otrębami w tej diecie? A co z narkotykami z nasion babki z zaparciami? Mają jakieś dodatki, słodziki i tak dalej... Ale od zaparcia to pierwsza rzecz !!
Oto pytania, które mam, będę wdzięczny za radę

Cześć Sergey! Dziękuję bardzo za ciężką pracę! Moja historia jest taka. Mam 32 lata, wzrost 167 cm, waga 64 kg. Mama i jedna babcia mieli cukrzycę typu 2, drugą babcię typu 1. Podczas drugiej ciąży w 2010 roku dostałam ciążową cukrzycę, urodziłam się, mój syn jest zdrowy. W lipcu 2017 roku przeszła testy - hemoglobina glikowana 7,6, glikemia na czczo 6,5, insulina 3, s-peptyd 1,03 (w tempie 0,78-5,19). Oczy są w porządku (sprawdzone przez okulistę), nie narzekam jeszcze na moje nogi. W endokrynologii przychodni danego Lantus, powiedział przeszywający 6-10 Jednostka na noc, nagranego na szkoły cukrzycy od 2 października 2017. A w klinice usłyszał od kobiety o diecie niskowęglowodanowej, znaleźli witrynę, zaczął czytać i jeść na receptę (do tego, przeciwnie, byłem wegetarianinem i obserwowałem post...) Od pierwszego dnia eksperymentu, cukier na czczo był największy 5.1, dwie godziny po zjedzeniu największy był 6,8, zwykle mniej (5,5 - 6,2), w ostatnim dni stają się coraz niższe. Zacząłem chcieć spać mniej i położyć się, wciąż wydaje się, tracić na wadze. Poszłam do mojego endokrynologa, aby zapytać, jak sobie radzić z insuliną, jeśli mam takie cukry na tej diecie. Powiedziała podczas diety. Chcę zapytać - sądząc po peptydzie c, wyraźnie widać, że trzustka jest już poważnie uszkodzona. Czy teraz ma sens rozpoczęcie leczenia agonistami receptora GLP-1 (bez insuliny na razie)? Albo już zaczynasz kłuć insulinę? Ponieważ, sądząc po twoich liczbach, nawet na diecie niskowęglowodanowej, cukier nadal pozostaje podwyższony. Dziękuję

Mam płaski brzuch z wyciągiem z jagód goji, aby zmniejszyć mój apetyt. Waga idzie szybko, ponieważ W końcu mam mniej jedzenia.

Mam 63 lat, żyłem... ale niewiele chciałem dać mojej wnuczce w związku małżeńskim i po prostu zamieszkać tutaj dla siebie i postanowiłem poradzić sobie z cukrzycą Jestem chory od 2003 roku
Cukier wzrasta do 29,9, tutaj jest więc źle: jak gdybyś stał na skraju grobu, a od dołu słyszysz taki znajomy i znajomy głos. kawałki nieumarłych
źle działający mózg, wiesz, nie możesz tam iść, nie zrobiłeś wszystkiego tutaj.
Zmęczony bodet.ustala żyć i nie wierzę, że można nadal żyć z godnością: bez zastrzyków pięciokrotny brzucha i nóg, bez jednego czterech przyjęć tabletek z 8 sztuk w czasie, który jest już w żołądku nie jest postrzegana jako Umirayu- czuć: powoli, obrzydliwie, ślisko i śmierdząco.
Około 6 lat temu zostałem wysłany z Władywostoku 5 paczek po 360 tabletek za 17 tysięcy rubli. Propylo cały kurs i miałem sześć miesięcy legche.Cherez wziął kolejny oczywiście-kupila..No 4 paczki były tylko podobne, ale różnią się od naturalnych środków, nawet zapachem nich też piłem, ale nie nastąpiły żadne zmiany jakościowe
Od tego czasu, nie tylko że probovala.kakih tylko leki i inne środki nie cięcia NIC POMOGAET.PRishla jasną i wyraźną ideę - cukrzyca jest nieuleczalna, a w naszym kraju nic z nim sdelaesh.Strane nie opłaca dać ludziom skutecznych leków i pieniądze to jest korzystne, aby apteki sprzedawały różnego rodzaju śmieci, ponieważ niektóre fundusze zostały już wydane na wydanie i muszą zostać spłacone. A zdrowie ludzi dla ludzi wyleczonych to drobiazg. Jeśli masz pieniądze, idź do Izraela, tam będą traktować cię za pieniądze, nie będą cię leczyć, ale przynajmniej życie będzie dla ciebie łatwiejsze. I neverte ci co innetovskim leki do 50 procent zniżki, a koszt 990 rubli tam oprócz kredy i paratsitamola -w najlepszym nictwo niczego użytecznego wiem jedno na pewno - biegunka z nich stać budet.esli Sposób odbioru odbioru podano na opakowaniu.
Życie dla ciebie i powodzenia

Agoniści receptora GPP 1

Nowoczesne postępy w badaniu patogenezy i farmakoterapii cukrzycy typu 2 niewątpliwie poprawiły jakość i rokowanie pacjentów z tą chorobą. Jednak ponad dwie trzecie pacjentów z cukrzycą typu 2 nie osiąga docelowych wartości glikemii.

Przewlekła hiperglikemia przyczynia się do szybkiego postępu wszystkich powikłań cukrzycy, szczególnie sercowo-naczyniowych, które są przyczyną nie tylko przedwczesnej niepełnosprawności, ale także śmierci pacjentów.

Wysoka przewaga przewlekłej dekompensacji metabolizmu węglowodanów wynika z przyczyn obiektywnych i subiektywnych. Tak więc późne rozpoznanie cukrzycy typu 2 pozostaje przyczyną niskiej skuteczności większości doustnych leków hipoglikemizujących. Prawie wszystkie tradycyjne środki hipoglikemizujące nie zapobiegają masowej utracie funkcjonujących komórek beta, co zmniejsza okres ich skuteczności w leczeniu pacjentów z cukrzycą.

Pacjenci od wielu lat otrzymują terapię, która nie zapewnia docelowych wartości glikowanej hemoglobiny. Insulina jest przepisywana znacznie później niż rzeczywiste zapotrzebowanie na tego typu leczenie.

Rozsądne obawy lekarzy i pacjentów przed ryzykiem hipoglikemii i przyrostu masy ciała w połączeniu z niezadowalającą samokontrolą zmniejszają skuteczność dostosowywania dawki insuliny do celu i spowalniają czas na wzmożoną terapię insulinową.

Tak więc, na tle nieskutecznej terapii, przewlekłej hiperglikemii i toksyczności glukozy, aktywność funkcjonalna komórek beta trzustki stopniowo zmniejsza się, co z kolei utrudnia osiągnięcie celu terapii i uzyskanie stabilnej kompensacji cukrzycy.

W 1932 roku La Barre po raz pierwszy zaproponował określenie "inkretyna" dla hormonu wyizolowanego z błony śluzowej górnej części jelita, który ma działanie obniżające poziom cukru. Teraz jest oczywiste, że właśnie wtedy założono fundament do stworzenia w przyszłości grupy leków obniżających poziom glukozy, opartych na działaniu inkretyny.

Dwadzieścia pięć lat temu odkryto jedną z głównych ludzkich inkretyn - glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1), który został natychmiast uwolniony do krwi z komórek jelitowych podczas przyjmowania pokarmu, wywierając silny zależny od glukozy wpływ na wydzielanie insuliny i hamując wydzielanie glukagonu.

Uzyskane w trakcie badania GLP-1 wyniki stanowiły podstawę do uzyskania nowych 2 grup leków obniżających stężenie glukozy. Na endokrinoloq.ru znajduje się osobny artykuł "Januvia i inne mimetyki inkretyn w leczeniu cukrzycy", gdzie ponownie mówimy o charakterystykach każdej z grup osobno.

Najnowsze międzynarodowe i krajowe standardy dotyczące leczenia cukrzycy typu 2, przyjęte w większości krajów rozwiniętych, w tym w Rosji, zalecają stosowanie leków opartych na działaniu inkretyn, w szczególności agonistów receptora GLP-1, gdy tylko choroba zostanie wykryta jako alternatywa tradycyjne leki hipoglikemizujące.

Takie zalecenia wynikają nie tylko z wysokiej skuteczności tych ostatnich, ale także z bezpieczeństwa agonistów receptora GLP-1 pod względem rozwoju hipoglikemii. Ponadto, w przeciwieństwie do inhibitorów DPP-4, a tym bardziej innych grup leków obniżających stężenie glukozy (z wyjątkiem metforminy), terapia agonistami receptora GLP-1 znacznie zmniejsza wagę pacjentów z nadwagą i otyłością.

Subtelny zależny od glukozy mechanizm działania leków w tej grupie pozwala większości pacjentów osiągnąć cel leczenia bez zwiększania ryzyka hipoglikemii. Bezpieczeństwo agonistów receptora GLP-1 znacznie zwiększa szanse na bezpieczne osiągnięcie optymalnej kontroli, poprawę długoterminowego rokowania i zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego, szczególnie u osób starszych i pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi.

W następnym artykule omówimy jednego z przedstawicieli grupy agonistów GLP-1, a także jej szczegółowy opis, a także wyniki bezpośrednich badań porównawczych. Aby nie przegapić, zalecamy zasubskrybowanie witryny.

Ewolucja agonistów receptora peptydowego 1-glukagonopodobnego w leczeniu cukrzycy typu 2 Tekst artykułu naukowego na specjalności "Medycyna i opieka zdrowotna"

Streszczenie artykułu naukowego o medycynie i zdrowiu publicznym, autorem pracy naukowej jest Galstyan Gagik Radikovich, Karataeva Evgenia Anatolyevna, Yudovich Ekaterina Aleksandrovna

Glikonagonopodobny agonista receptora 1 (AP) (GLP-1) to klasa leków hipoglikemizujących opracowanych w ciągu ostatnich 15 lat. GLP-1 jest peptydem zsyntetyzowanym w przewodzie pokarmowym człowieka, który w znacznym stopniu przyczynia się do kontroli glikemii poposiłkowej, stymulując zależne od glukozy wydzielanie insuliny. W cukrzycy typu 2 (DM2) występuje spadek "efektu inkretyny" spowodowany niedostatecznym wydzielaniem GLP-1 lub odpowiedzią na nie, co można zrekompensować za pomocą AR GLP-1. Leki te mają również inne efekty typowe dla GLP-1, które obejmują zależne od glukozy zmniejszenie wydzielania glukagonu, opóźnienie w opróżnianiu żołądka, zmniejszenie przyjmowania pokarmu, polepszenie czynności lewej komory i obniżenie ciśnienia krwi. AR GLP-1 o krótkim działaniu podaje się 1 μg / dzień (liksisenatyd) lub 2 μg / dzień (eksenatyd); AR GLP-1 długodziałający enter 1 p / dzień (liraglutid) lub 1 p / tydzień (eksenatyd o powolnym uwalnianiu, dulaglutyd, albiglutyd). Wszystkie AR GLP-1 znacząco zmniejszają poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i niedostateczną kontrolę glikemii podczas leczenia doustnymi lekami hipoglikemizującymi (PSSP). W porównaniu z innymi lekami obniżającymi stężenie glukozy, AR GLP-1 zapewniają lepszą kontrolę glikemiczną, z dodatkową korzyścią w postaci utraty wagi. W tej klasie, długo działające AR GLP-1 są bardziej skuteczne niż krótkodziałające AR GLP-1, charakteryzujące się podobnym lub zmniejszonym ryzykiem hipoglikemii i mniejszą częstością występowania zdarzeń niepożądanych z przewodu pokarmowego. Wyniki bezpośrednich badań porównawczych i dane z metaanalizy badań pokazują, że liraglutyd podawany w dawce 1 p / dobę to GLP-1 AR, który najbardziej skutecznie obniża poziom HbA1c. Dulaglutyd jest jedynym AP GLP-1 podawanym w dawce 1 μg / tydzień, która wykazała nie mniejszą skuteczność w porównaniu z liraglutydem. Zastosowanie w praktyce klinicznej AR GLP-1, podawanej w dawce 1 p / tydzień, oferuje pacjentom dodatkowe korzyści w postaci mniejszej liczby wstrzyknięć i prostych w użyciu napełnionych wstrzykiwaczy do strzykawek. Pomimo stosunkowo niedawnego rozwoju GLP-1 AR, międzynarodowe wytyczne dotyczące leczenia cukrzycy rozpoznają zalety tej klasy leków i zalecają je jako opcję leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2.

Powiązane tematy w badaniach medycznych i zdrowotnych, autorem pracy naukowej jest Galstyan Gagik Radikovich, Karataeva Evgenia Anatolyevna, Yudovich Ekaterina Aleksandrovna,

Ewolucja receptora peptydowego 1 glukagonu-podobnego w leczeniu cukrzycy typu 2

Glikonagonopodobny agonista receptora peptydowego 1 (GLP-1) (GLP-1RA) to klasa leków przeciwcukrzycowych opracowana w ciągu ostatnich 15 lat. GLP-1, hormon peptydowy żołądkowo-jelitowy, który przyczynia się do poposiłkowego "efektu inkretyny", stymuluje zależne od glukozy wydzielanie insuliny. Efekt ten jest znacznie mniejszy w GLP-1RA. Efekty GLP-1, w tym zmniejszenie wydzielania glukagonu, zmniejszenie funkcji komorowej serca i obniżenie ciśnienia krwi. Krótko działające GLP-1RA podaje się raz na dobę (liksisenatyd) lub dwa razy na dobę (eksenatyd); długo działające GLP 1RA podawane są raz na dobę (liraglutyd) lub raz w tygodniu (eksenatyd o przedłużonym uwalnianiu, dulaglutyd, albiglutyd). Wszystkie GLP-1RAs znacząco zmniejszają hemoglobinę glikowaną (HbA1c) u pacjentów z kontrolą glikemii i nieodpowiednimi doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. W porównaniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi, GLP-1RA zapewniają lepszą kontrolę glikemiczną. W tej klasie, długo działające GLP-1RA są bardziej skuteczne niż krótkodziałające GLP-1RA, z mniejszą lub niższą częstością występowania niepożądanych działań żołądkowo-jelitowych. Jest to bardzo skuteczny GLP-1RA w redukcji HbA1c. Dulaglutyd jest raz na tydzień GLP 1RA wykazano, że nie jest gorszy od liraglutydu. Glikole GLP-1RA raz w tygodniu oferują dodatkowe korzyści pacjentom, w tym kilka pojedynczych iniekcji i jednorazowych wstrzykiwaczy. W przypadku leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2.

Tekst pracy naukowej na temat "Ewolucja agonistów receptora peptydowego 1-glukagonopodobnego w leczeniu cukrzycy typu 2"

Diagnoza, kontrola, leczenie

Ewolucja agonistów receptora peptydowego 1-glukagonopodobnego w leczeniu cukrzycy typu 2

© G.R. Galstyan1, E.A. Karataeva2, E.A. Yudovich2

Krajowe Centrum Badań Medycznych FSBI dla endokrynologii, Ministerstwo Zdrowia Rosji, Moskwa

2000 "Lilly Pharma", Moskwa

Glikonagonopodobny agonista receptora 1 (AP) (GLP-1) to klasa leków hipoglikemizujących opracowanych w ciągu ostatnich 15 lat. GLP-1 jest peptydem zsyntetyzowanym w przewodzie pokarmowym człowieka, który w znacznym stopniu przyczynia się do kontroli glikemii poposiłkowej poprzez stymulację zależnego od glukozy wydzielania insuliny. W cukrzycy typu 2 (DM2) występuje spadek "efektu inkretyny" spowodowany niedostatecznym wydzielaniem GLP-1 lub odpowiedzią na nie, co można zrekompensować za pomocą AR GLP-1. Leki te mają również inne efekty typowe dla GLP-1, które obejmują zależne od glukozy zmniejszenie wydzielania glukagonu, opóźnienie w opróżnianiu żołądka, zmniejszenie przyjmowania pokarmu, polepszenie czynności lewej komory i obniżenie ciśnienia krwi. AR GLP-1 o krótkim działaniu podaje się 1 μg / dzień (liksisenatyd) lub 2 μg / dzień (eksenatyd); AR GLP-1 długodziałający podaje 1 p / dzień (lira-glutid) lub 1 p / tydzień (eksenatyd o powolnym uwalnianiu, dulaglutyd, albiglutyd). Wszystkie AR GLP-1 znacząco obniżyły poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i niewystarczającą kontrolę glikemii podczas leczenia doustnymi środkami hipoglikemizującymi (PSSP). W porównaniu z innymi lekami redukującymi cukier, AR GLP-1 zapewniają lepszą kontrolę glikemiczną, z dodatkową korzyścią w postaci utraty wagi. W tej klasie, długo działające AR GLP-1 są bardziej skuteczne niż krótkodziałające AR GLP-1, charakteryzujące się podobnym lub zmniejszonym ryzykiem hipoglikemii i mniejszą częstością występowania zdarzeń niepożądanych z przewodu pokarmowego. Wyniki bezpośrednich badań porównawczych i dane z metaanalizy badań pokazują, że liraglutyd podawany w dawce 1 p / dobę to AP GLP-1, który najbardziej skutecznie obniża poziom HbA1c. Dulaglutyd jest jedynym AP GLP-1 podawanym w dawce 1 μg / tydzień, która wykazała nie mniejszą skuteczność w porównaniu z liraglutydem. Zastosowanie w praktyce klinicznej AR GLP-1, podawanej w dawce 1 p / tydzień, oferuje pacjentom dodatkowe korzyści w postaci mniejszej liczby wstrzyknięć i prostych w użyciu napełnionych wstrzykiwaczy do strzykawek. Pomimo stosunkowo niedawnego rozwoju GLP-1 AR, międzynarodowe wytyczne dotyczące leczenia cukrzycy rozpoznają zalety tej klasy leków i zalecają je jako opcję leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2. Słowa kluczowe: cukrzyca typu 2; peptyd glukagonopodobny-1; receptor (y) receptora 1 glukagonu-1; leki hipoglikemiczne; inkretyny

Ewolucja receptora peptydowego 1 glukagonu-podobnego w leczeniu cukrzycy typu 2

Gagik R. Galstyan1, Evgeniya A. Karataeva2, Ekaterina A. Yudovich2

"Centrum Badań Endokrynologii, Moskwa, Rosja 2 Lilly Pharma Ltd, Moskwa, Rosja

Glikonagonopodobny agonista receptora peptydowego 1 (GLP-1) (GLP-lRA) to klasa leków przeciwcukrzycowych opracowana w ciągu ostatnich 15 lat. GLP-1, hormon peptydowy żołądkowo-jelitowy, który przyczynia się do poposiłkowego "efektu inkretynowego", stymuluje zależne od glukozy wydzielanie insuliny. Efekt ten jest znacznie mniejszy w GLP-1RA. Efekty GLP-1, w tym zmniejszenie wydzielania glukagonu, zmniejszenie funkcji komorowej serca i obniżenie ciśnienia krwi. Krótko działające GLP-1RA podaje się raz na dobę (liksisenatyd) lub dwa razy na dobę (eksenatyd); długo działające GLP 1RA podawane są raz na dobę (liraglutyd) lub raz w tygodniu (eksenatyd o przedłużonym uwalnianiu, dulaglutyd, albiglutyd). Wszystkie GLP-1RAs znacząco zmniejszają hemoglobinę glikowaną (HbA1c) u pacjentów z kontrolą glikemii i nieodpowiednimi doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. W porównaniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi, GLP-1RA zapewniają lepszą kontrolę glikemiczną. W tej klasie, długo działające GLP-1RA są bardziej skuteczne niż krótkodziałające GLP-1RA, z mniejszą lub niższą częstością występowania niepożądanych działań żołądkowo-jelitowych. Jest to bardzo skuteczny GLP-1RA w redukcji HbA1c. Dulaglutyd jest raz na tydzień GLP 1RA wykazano, że nie jest gorszy od liraglutydu. Raz w tygodniu GLP-1RA oferują dodatkowe korzyści pacjentom,

© Russian Association of Endocrinologists, 2017

Otrzymano: 07.04.2017. Zaakceptowano: 23.08.2017.

Diagnoza, kontrola, leczenie

urządzenia z pojedynczą dawką pióra. Pomimo względnie niedawnego rozwoju międzynarodowych wytycznych dotyczących cukrzycy należy uznać

Dla pacjentów z cukrzycą typu 2.

Słowa kluczowe: cukrzyca, typ 2; glukagon-likepeptyd-1, receptor glukagonu-likepeptydu-1; środki hipoglikemiczne; inkretyny

Postęp w zrozumieniu mechanizmów patofizjologicznych leżących u podstaw rozwoju cukrzycy typu 2 (cukrzyca typu 2) doprowadził do pojawienia się nowych klas leków obniżających stężenie glukozy. Jedną z tych klas jest agonista receptora glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1) (AP). Zastosowanie AP GLP-1 jest zalecane przez aktualne krajowe i międzynarodowe wytyczne dotyczące leczenia cukrzycy [1-3]. Tak więc, zgodnie z zaleceniami Rosyjskiego Stowarzyszenia Endokrynolistów [4], stosowanie GLP-1 AR jest rozważane jako opcja do leczenia cukrzycy typu 2, zarówno w monoterapii, jak iw połączeniu z doustnymi środkami hipoglikemizującymi (PSSP); na przykład metformina, pochodne sulfonylomocznika, tiazolidynodiony, z niedostateczną kontrolą glikemii z monoterapią lub terapią skojarzoną. AR GLP-1 krótko działający 1 p / dzień

(liksisenatyd) lub 2 p / dzień (eksenatyd); AR GLP-1 długodziałający enter 1 p / dzień (liraglutid) lub 1 p / tydzień (eksenatyd o powolnym uwalnianiu, dulaglutyd, albiglutyd).

Przegląd ten jest poświęcony opisowi fizjologii i mechanizmów działania GLP-1, opracowaniu GLP-1 AR do leczenia cukrzycy, a także porównaniu wskaźników skuteczności, bezpieczeństwa i analizy preferencji pacjenta charakterystycznych dla różnych GLP-1 AR. Podsumowując skuteczność i bezpieczeństwo ARGP-1 AR, zdecydowaliśmy się skupić na ich zastosowaniu jako dodatkowej terapii u pacjentów z niedostateczną kontrolą glikemii podczas przyjmowania PSSP, ponieważ ta sytuacja jest głównym wskazaniem do stosowania tej innowacyjnej klasy leków. Jednocześnie wykazano, że GLP-1 AR są skuteczne jako monoterapia i jako uzupełnienie terapii insulinowej [1-3].

gpp-1 (7-36) amido sneAla

t1 / 2 = l-2 min Dzielenie DPP-4

Eksenatyd ^ / 2 = 2,4 godziny; 2 razy dziennie 1 raz w tygodniu (długie wydanie)

do dzielenia DPP-4

Liksysenatyd tl / 2 = 3 godziny l razy dziennie

Liraglutid tl / 2 = l3 godzin l razy dziennie

do dzielenia DPP-4

Wolny kwas tłuszczowy C-l6 (niekowalencyjne wiązanie z albuminą)

Dulaglutid t1 / 2 = 5 dni 1 raz w tygodniu

Albiglutide t1 / 2 = 5 dni 1 raz w tygodniu

Ludzki ^ z (CH2) ludzki ^ z (CH3)

Ludzki ^ z (CH2) ludzki ^ z (CH3)

dzielenie rozpuszczalności DPP-4

Zh Resistance "Opór

do dzielenia DPP-4 na dzielenie DPP-4

Ryc. 1. Struktura glukagonopodobnych polipeptydów-1 (GLP-1) i agonistów receptora GLP-1. Skróty: DPP-4 - dipeptydylopeptydaza-4.

7 Cukrzyca. 2017; 20 (4): 286-298 doi: 10,14341 / DM8804 Diabetes Mellitus. 2017; 20 (4): 286-298

Diagnoza, kontrola, leczenie

| Cardioprotection | Modulacja (transformacja) osierdzia w tkance tłuszczowej

Wydzielanie insuliny w wydzielaniu glukagonu

t proliferacja komórek β

Zastąpienie wydzielania GLP-1, zmniejszone z powodu flory bakteryjnej

¿Stopy opróżniania żołądka

Ryc. 2. Fizjologiczne działanie peptydu glukagonopodobnego-1 (GLP-1

Fizjologia peptydu glukagonopodobnego-1

Wydzielanie insuliny w odpowiedzi na doustną glukozę jest bardziej wyraźne niż w odpowiedzi na dożylne podanie równoważnej ilości glukozy [5]. Zjawisko to pokazuje, że przewód żołądkowo-jelitowy (GIT) w pewien sposób przekazuje informację o spożyciu trzustki, co przyczynia się do wydzielania insuliny w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy w osoczu. Później wykazano, że w tym działaniu pośredniczą hormony wydzielane w przewodzie żołądkowo-jelitowym, w szczególności GLP-1 i zależny od glukozy peptyd insulinotropowy (HIP), efekt ten nazwano "efektem inkretyny" [6]. Około 50% prawidłowej odpowiedzi insuliny na doustną glukozę jest spowodowane efektem inkretyny [6]. Ważne jest, aby pamiętać, że efekt inkretyny jest znacznie zmniejszony u pacjentów z cukrzycą typu 2 [7].

Chociaż mechanizmy zmniejszania działania inkretyny w cukrzycy nie są w pełni poznane, najprawdopodobniej nie jest to spowodowane zmniejszeniem wydzielania HIP lub GLP-1 [7], chociaż istnieją wstępne dowody na to, że zaburzona mikroflora jelitowa w cukrzycy może zmniejszyć wydzielanie GLP-1 [8]. ]. Ważne jest, aby pamiętać, że GLP-1 (ale nie ISU) pozostaje

Jest co najmniej częściowo skuteczny u pacjentów z T2DM [7]. W rezultacie udowodniono, że GLP-1 ma potencjalną wartość terapeutyczną w T2DM.

Struktura, wydzielanie i metabolizm GLP-1

GLP-1 jest wydzielany przez komórki L nabłonka dystalnego jelita w odpowiedzi na spożycie pokarmu, szczególnie glukozy, innych węglowodanów i tłuszczów [6]. Wydzielanie GLP-1 jest również modulowane przez hormony, w tym ISU i nerw błędny, który uważa się za pośredniczący w wpływie ISI w ludzkim ciele [6]. GLP-1 jest peptydem składającym się z 30 lub 31 aminokwasów, utworzonym z prekursora polipeptydowego, z którego również powstają glukagon, GLP-2 i niektóre inne biologicznie czynne peptydy (Fig. 1). Chociaż prekursor jest wyrażany w kilku tkankach, w tym w komórkach B, komórkach alfa trzustki i neuronach pnia mózgu i podwzgórzu, z których są wytwarzane aktywne peptydy, zależy od specyficznej tkankowo ekspresji różnych enzymów proteolitycznych [6, 9]. W komórkach b, GLP-1 ulega głównie konwersji do peptydu amidowanego z C-końca - GLP-1 (7-36) KH2 [6, 9] (patrz Fig. 1). Te formy GLP-1 równie skutecznie stymulują wydzielanie insuliny [6], chociaż postać amidowana może być nieco bardziej odporna na degradację C-końcową [9].

Diagnoza, kontrola, leczenie

Podobnie jak w przypadku wielu hormonów peptydowych, okres półtrwania GLP-1 z krwiobiegu jest bardzo krótki (1-2 minuty) [6, 9] (patrz ryc. 1). Głównym etapem degradacji GLP-1 jest usunięcie dwóch K-końcowych aminokwasów przez enzym dipeptydylopeptydazę-4 (DPP-4) (patrz Fig. 1). Powstały po ekspozycji na DPP-4 GLP-1 (9-36), KH2 wiąże się z receptorami GLP-1 z powinowactwem, które stanowi zaledwie 1% powinowactwa nietkniętego GLP-1 [6]; w ten sposób działanie enzymu DPP-4 skutecznie dezaktywuje GLP-1. Podobnie jak AR GLP-1, leki z grupy inhibitorów DPP-4, takie jak sitagliptyna, zostały z powodzeniem opracowane w ostatnich latach jako potencjalne leki przeciwcukrzycowe w leczeniu cukrzycy typu 2.

W działaniu GLP-1 pośredniczą transbłonowe receptory GLP-1 związane z białkiem G [9]. Aktywacja receptora GLP-1 stymuluje wewnątrzkomórkową kaskadę sygnalizacyjną cyklicznej kinazy AMP z cyklazą adenylanową, w wyniku czego osiąga się większość efektów GLP-1 [9]. Niemniej jednak, inne wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe są również zaangażowane w funkcjonowanie GLP-1 i jego receptorów [9].

Głównym efektem GLP-1 jest stymulacja wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki (ryc. 2). Ważne jest, aby pamiętać, że stymulacja wydzielania insuliny pod wpływem GLP-1 ściśle zależy od poziomu glukozy we krwi, a przy braku wzrostu poziomu glukozy w osoczu, peptyd ma minimalny efekt [9]. Wzrost stężenia glukozy w osoczu zwiększa wychwyt glukozy przez komórki beta, co prowadzi do zamknięcia kanałów potasowych, depolaryzacji komórek beta i otwarcia bramkowanych napięciem kanałów wapniowych. Kolejny napływ wapnia do komórki beta powoduje wydzielanie insuliny. Po aktywacji przez GLP-1, kinaza białkowa A dodatkowo hamuje kanały potasowe, przedłużając depolaryzację komórek i zwiększając wydzielanie insuliny. Jak już wspomniano, stymulujący wpływ GLP-1 na wydzielanie insuliny pozostaje praktycznie nietknięty w T2DM.

GLP-1 przyczynia się także do transkrypcji i syntezy insuliny w komórkach beta, w których pośredniczy proteinaza naza A i inne szlaki sygnałowe [6]. To działanie GLP-1 zwiększa ilość insuliny dostępnej dla stymulowanego glukozą wydzielania nawet przy braku GLP-1. Przedkliniczne dane sugerują, że GLP-1 może również zwiększać masę komórek beta, stymulując regenerację i proliferację, a także hamując apoptozę [10]. Chociaż ten efekt nie został jeszcze potwierdzony w badaniach z udziałem ludzi, jeśli jest on dostępny, zastosowanie AP GLP-1 może pomóc w spowolnieniu utraty masy komórek beta, co jest ważnym aspektem terapii, biorąc pod uwagę postępujący przebieg cukrzycy typu 2 [10].

GLP-1 działa również na komórki alfa trzustki, hamując wydzielanie glukagonu. Glukagon utrzymuje lub zwiększa poziom glukozy w osoczu poprzez szereg mechanizmów realizowanych głównie przez

całość w wątrobie i obejmująca zwiększone rozpad glikogenu i wzrost syntezy glukozy z aminokwasów [11]. Wydzielanie glukagonu regulowane jest bezpośrednio przez glukozę w osoczu i pośrednio przez insulinę [11]. W cukrzycy niedostateczne wydzielanie insuliny w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy w osoczu prowadzi do niewystarczającego hamowania wydzielania glukagonu [11]. GLP-1 hamuje wydzielanie glukagonu na pusty żołądek i po posiłkach, co prowadzi do spadku stężenia glukozy na czczo [5]. W przeciwieństwie do GLP-1, HIP nie hamuje (aw niektórych przypadkach może nasilać) wydzielania glukagonu [7].

GLP-1 spowalnia szybkość opróżniania żołądka, co pomaga zmniejszyć wahania glikemii poposiłkowej [5, 9, 12]. Hamowanie ruchliwości żołądkowo-jelitowej i spowolnienie tempa opróżniania żołądka prawdopodobnie odbywa się za pośrednictwem nerwu błędnego [12]. GLP-1 poprawia także uczucie sytości i ogranicza przyjmowanie pokarmu, co może częściowo wynikać z opóźnionego opróżniania żołądka, zapewniając przedłużoną stymulację receptorów saturacji mechanicznej (rozciągania) i substancji odżywczych w przewodzie pokarmowym [13]. Jednak wpływ GLP-1 na spożycie żywności obserwuje się również u zdrowych ochotników, którzy ostatnio nie jedli [13]. Obniżenie spożycia żywności może zależeć od bezpośredniego wpływu GLP-1 na neurony czuciowe zlokalizowane w górnym odcinku przewodu pokarmowego lub przepływu krwi przez wątrobowy wrota, chociaż dokładne mechanizmy nie zostały ustalone [13]. Możliwe są również bezpośrednie działania na ośrodkowy układ nerwowy [9, 13]. Receptory GLP-1 są obecne w centrach podwzgórza, które regulują przyjmowanie pokarmu, a wlew GLP-1 do komór mózgu szczura zmniejsza przyjmowanie pokarmu. Bariera krew-mózg w tych centrach może być wystarczająco przepuszczalna, aby umożliwić krążącym obwodowo wydzielonemu GLP-1 dotarcie do tych neuronów. GLP-1 jest również syntetyzowany w pniu mózgu, chociaż potencjalna rola wytwarzanego centralnie GLP-1 w regulacji apetytu i sytości nie jest w pełni zrozumiała.

GLP-1 może mieć korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Badania przedkliniczne i kliniczne wskazują, że GLP-1 może mieć szeroki zakres działania na układ sercowo-naczyniowy, w tym wzrost częstości akcji serca, poprawę funkcji komorowej po ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego lub w przypadku rozszerzonej kardiomiopatii, jak również możliwe działania kardioprotekcyjne. [14]. Niektóre z tych pozytywnych efektów mogą pośredniczyć w modulacji tkanki tłuszczowej w sercu i jego sercu oraz w jego naczyniach, w których tłuszcz ten nabiera fenotypu brązowej tkanki tłuszczowej, co osłabia miejscowy stan zapalny i aterogenezę [15]. Ponadto ostatnie badania kliniczne pokazują, że GLP-1 AR zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych [16-18].

289 Cukrzyca. 2017; 20 (4): 286-298 doi: 10,14341 / DM8804 Diabetes Mellitus. 2017; 20 (4): 286-298

Diagnoza, kontrola, leczenie

Zalety i wady AR GLP-1 stosowane u pacjentów z cukrzycą i niewystarczającą kontrolą glikemii podczas leczenia

AP GLP-1 versus PSSP Lepsza kontrola glikemii Zredukowana masa ciała Porównywalne bezpieczeństwo i tolerancja Potencjalne korzyści w stosunku do układu sercowo-naczyniowego Wymagane jest podawanie iniekcji Przejściowe nudności, wymioty

AP GLP-1 versus insulina Porównywalne (leki krótko działające) lub lepsze (leki długo działające) Kontrola glikemii Bardziej wyraźny wpływ na kontrolę glikemii poposiłkowej Niższe ryzyko hipoglikemii Obniżenie, nie zwiększenie masy ciała Mniej częstości iniekcji (leki długo działające) Potencjalne korzyści w stosunku do układu sercowo-naczyniowego, mniej wyraźny wpływ na kontrolę glikemii na czczo, przemijające nudności, wymioty.

Długo działający GLP-1 AR w porównaniu z krótkodziałającym GLP-1 AR Porównywalna lub lepsza kontrola glikemii Wyraźniejszy wpływ na kontrolę glikemii na czczo Porównywalny lub większy spadek masy ciała Porównywalne lub mniejsze ryzyko hipoglikemii Niższa częstotliwość nudności, wymioty Niższa częstotliwość iniekcji Duże przestrzeganie leczenia Mniej wyraźny wpływ na poposiłkową kontrolę glikemii

Uwagi: Obejmuje pochodne sulfonylomocznika, tiazolidynodiony i inhibitory dipeptydylopeptydazy-4. Skróty: AP GLP-1 - agoniści receptora 1 peptydowego glukagonu; PSSP - doustne środki hipoglikemizujące.

Wreszcie, GLP-1 może zmniejszyć stan zapalny i odpowiedzi immunologiczne, których rola w roli dyslokatorów w T2DM staje się coraz szerzej akceptowana [8, 9, 14]. Badania przedkliniczne i kliniczne początkowych faz pokazują, że GLP-1 i GLP-1 AR mają działanie przeciwzapalne, działając bezpośrednio na komórki odpornościowe lub pośrednio poprzez wpływ na metabolizm i utratę wagi [8, 9, 14].

Korzyści kliniczne wynikające z GLP-1 AR w porównaniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi

Zasadniczo, AP GLP-1, dodawany do terapii PSSP (zazwyczaj do metforminy w połączeniu z PSSP lub bez), zapewnia lepszą kontrolę glikemiczną niż intensyfikacja terapii z obniżaniem poziomu glukozy przy użyciu pochodnych sulfonylo-mocznika, tiazolidynodionów i inhibitorów DPP-4 ( Tabela 1). Terapia AR GLP-1 ma również zaletę w postaci większego zmniejszenia masy ciała niż w przypadku PSSP. Spadek masy ciała jest najprawdopodobniej spowodowany opóźnieniem tempa opróżniania żołądka i zmniejszeniem przyjmowania pokarmu pod wpływem GLP-1 AR, jak opisano powyżej. Stosowanie AP GLP-1 jest zwykle dobrze tolerowane, chociaż często wiąże się z nudnościami i innymi skutkami ubocznymi z przewodu żołądkowo-jelitowego. Te działania niepożądane, z reguły, są łagodne i przejściowe i wynikają z bezpośredniego i pośredniego działania AR GLP-1 na przewód żołądkowo-jelitowy.

Skuteczność AR GLP-1 w porównaniu z innymi lekami obniżającymi stężenie glukozy została potwierdzona w ramach systemowej metaanalizy, która wykazała, że ​​AR GLP-1 (dodany do terapii metforminą) zapewnia skuteczniejszą kontrolę glikozy.

hemoglobina kobaltowa (HbA1c, średnia zmiana względem wartości wyjściowej w porównaniu z placebo [95% przedział ufności (CI)]: -1,02% [-1,17%, -0,86%]) niż pochodne sulfonylomocznika, tiazolidynodion, glinidy, inhibitory alfa-glukozydazy i inhibitory DPP-4 (średnia zmiana od wartości wyjściowych w zakresie od -0,66% do -0,82%) [19]. Kontrola glikemii podczas stosowania AR GLP-1 była porównywalna do kontroli glikemii podczas leczenia podstawową insuliną lub gotowymi mieszankami insulinowymi [19]. Spadek masy ciała przy stosowaniu AR GLP-1 był również znacząco większy (średnia [95% CI] w porównaniu z wartością wyjściową: -1,66 kg [-2,26 kg, -1,09 kg]) niż przy stosowaniu inne klasy leków obniżających stężenie glukozy, z wyjątkiem inhibitorów alfa-glukozydazy; stosowaniu większości innych klas leków towarzyszył wzrost masy ciała [19]. Jeśli mówimy o bezpieczeństwie, to AR GLP-1 nie zwiększa ryzyka hipoglikemii w porównaniu do placebo (iloraz szans): 95% CI: 0,92 [0,42, 2,07], ryzyko hipoglikemii podczas stosowania AR GLP-1 był znacznie niższy niż przy użyciu pochodnych sulfonylomocznika, glinidów, insuliny podstawowej i gotowych mieszanek insulinowych [19].

Do tej pory nie ma danych z bezpośrednich badań porównawczych GLP-1 AR i inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 (NGLT-2), kolejnej nowej klasy leków hipoglikemicznych. Wyniki metaanalizy wskazują, że 12-24-tygodniowa terapia inhibitorami NGLT-2 w połączeniu z metforminą spowodowała zmianę średniego poziomu hemoglobiny (95% CI) z -0,47% (-0.66%, -0 27%) i masę ciała o -2,28 kg (-2,67 kg, -1,88 kg) w porównaniu z placebo [20]. Chociaż tych wyników nie można bezpośrednio porównać z wynikami metaanaliz do badania GLP-1 AR, są one na ogół

Diagnoza, kontrola, leczenie

Sugerują, że GLP-1 AR kontroluje glikemię bardziej skutecznie niż inhibitory NGLT-2, ale z mniej wyraźną utratą wagi. Pomysł ten jest dodatkowo poparty wynikami ostatniej ogólnoustrojowej metaanalizy, podczas której stwierdzono, że liraglutyd (szczególnie w dawce 1,8 mg / dobę) prowadzi do znacznie większego spadku HbA1c i stężenia glukozy w osoczu na czczo niż w przypadku inhibitorów NGLT-2, z podobnym utrata masy ciała [21].

Biorąc pod uwagę, że oba inhibitory GLP-1 AR i DPP4 są mechanizmem działania inkretyny, przydatne jest porównanie skuteczności i bezpieczeństwa tych dwóch klas leków. W ostatnich dwóch metaanalizach, AR GLP-1 były znacznie bardziej skuteczne niż inhibitory DPP4 w zmniejszaniu HbA1c i wpływały na dynamikę masy ciała, gdy były stosowane w połączeniu z metforminą lub innymi PSSP [22, 23]. Jednak częstość występowania zdarzeń niepożądanych z przewodu pokarmowego podczas stosowania AR GLP-1 była wyższa niż przy stosowaniu inhibitorów DPP4 [22, 23]. Chociaż oba inhibitory GLP-1 AR i DPP4 modulują te same szlaki fizjologiczne, GLP-1 AR są bardziej skuteczne, najprawdopodobniej dlatego, że inhibitory DPP4 zwiększają stężenie GLP-1 tylko 2-3 razy [24]. Ponadto działanie inhibitorów DPP4 zależy od endogennego wydzielania GLP-1, które odbywa się głównie po jedzeniu, podczas gdy AR GLP-1 zachowuje względnie wysokie stężenia w osoczu w ciągu dnia, co powoduje bardziej wyraźny wpływ na kontrolę glikemii na czczo [24].

Pomimo pewnych obaw dotyczących potencjalnego wzrostu ryzyka zapalenia trzustki, raka trzustki i raka tarczycy za pomocą AR GLP-1, kilka ostatnich metaanaliz [22, 25] i dużych badań kohortowych [26, 27] stwierdza, że ​​AR GLP- 1 nie są związane ze zwiększonym ryzykiem tych powikłań. AR GLP-1 nie wiąże się również ze wzrostem śmiertelności ani częstością poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych [28]. Rzeczywiście, ostatnie dowody sugerują, że GLP-1R może zmniejszyć częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym śmiertelności, u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym [16-18].

Ewolucja agonistów receptora peptydowego 1-glukagonopodobnego

Biorąc pod uwagę fizjologiczne efekty GLP-1, jego zastosowanie jako leku hipoglikemicznego wydaje się obiecujące. Jednak jego potencjał kliniczny ogranicza się do szybkiego zniszczenia enzymu DPP-4. Wykazano, że naturalny peptyd amidowany 39-aminokwasowy, zwany eksendyną-4 (obecny w jadie zębów hodowlanych Arizony), wiąże się z receptorem GLP-1 i aktywuje go in vitro [29]. Exendin-4 naśladował fizjologię

Genetyczne skutki GLP-1, w tym zależna od glukozy stymulacja wydzielania insuliny, supresja wydzielania glukagonu, opóźniały opróżnianie żołądka i zmniejszały przyjmowanie pokarmu [29]. Exendin-4 jest w 53% homologiczny do natywnego GLP-1 (patrz Fig. 1) i, co najważniejsze, oporny na działanie DPP4 z powodu zastąpienia glicyny alaniną w pozycji 8 [29]. Tak więc, eksendyna-4 została zidentyfikowana jako potencjalny GLP-1 AR o dłuższym okresie półtrwania niż GLP-1, co bezpośrednio doprowadziło do opracowania pierwszego eksenatydu GLP-1 AR.

AR GLP-1 krótkodziałający

Exenatyd jest syntetyczną formą Exden-4 i był pierwszym AR GLP-1 (Byetha®, Astra-Zeneca [AB ^ a / epesa], zarejestrowanym w Rosji w 2006 r.), Opracowanym z powodzeniem dla celów terapeutycznych w cukrzycy typu 2 [ 30]. Oporność eksenatydu na działanie DPP4 przedłuża jego okres półtrwania do około 2,4 godziny po podaniu podskórnym [30]. Biorąc pod uwagę średni czas półtrwania, eksenatyd należy podawać 2 p / dobę (10 μg 2 p / dobę): przed posiłkami porannymi i wieczornymi [30]. Wiele AR GLP-1, opracowanych później, ma dłuższy okres półtrwania niż eksenatyd 2 p / dzień (patrz poniżej); tak więc exe-natyd jest uważany za krótko działający GLP-1 AR.

Liksysenatyd (Lixumia®, Sanofi-Aventis, zarejestrowany w Rosji w 2014 r.) Jest również krótkodziałającym AP GLP-1 o okresie półtrwania wynoszącym 3 godziny, takim jak eksenatyd [30]. Pomimo stosunkowo krótkiego okresu półtrwania, liksysenatyd (20 μg) podaje się tylko 1 μg / dzień przed posiłkami [30]. Liksysenatyd jest 44-aminokwasowym analogiem eksendyny-4 z ciągiem reszt lizyny na C-końcu (patrz Fig. 1).

AR GLP-1 długo działający

Potrzeba podwójnego podawania Exatecidu przyczyniła się do opracowania długo działającej postaci dawkowania eksenatydu (Betata® Long, AstraZeneca, zarejestrowana w Europie w 2011 r., Zarejestrowanej w Rosji w 2017 r.), W której peptyd jest zamknięty w biologicznie degradujących mikrosferach. Chociaż okres półtrwania aktywnego peptydu, eksenatydu, pozostaje niezmieniony, jego stopniowe uwalnianie z mikrosfer zmniejsza częstość podawania do 1 p / tydzień (2 mg 1 p / tydzień) [31]. Częstotliwość wytwarzania przeciwciał przeciwko lekowi przy wprowadzeniu eksenatydu 1 p / tydzień jest znacznie wyższa niż przy wprowadzeniu 2 p / dobę [32].

Liraglutyd (Viktoza®, Novo Nordisk, zarejestrowany w Rosji w 2010 r.) Jest analogiem GLP-1 z długim łańcuchem bocznym kwasów tłuszczowych przyłączonym do lizyny w pozycji 26 i zastąpieniem argininy lizyną w pozycji 34 (patrz Fig. 1). ). Modyfikacje te prowadzą do niekowalencyjnego wiązania z albuminą, która stabilizuje cząsteczkę, zapobiegając degradacji.

Diagnoza, kontrola, leczenie

Podsumowanie bezpośrednich, otwartych randomizowanych badań III fazy, w których porównano różne AR GLP-1 w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2 niewyrównaną w leczeniu PSSP

Czas trwania badania N Terapia podstawowa Leki porównawcze Zmiany w poziomie HbA1c, 1.BM (BU), o ile nie wskazano inaczej% osiągnięcie poziomu docelowego HbA1c Zmiany masy ciała, BBM (BU), o ile nie wskazano inaczej Częstość hipoglikemii Częstość nudności

Leki krótko działające w porównaniu do leków o krótkim czasie działania

GetGoal-X [36] 24 tygodnie 634 Met Exenatide 2 P / sut Lixisenatide 1 P / sut -0,96% (0,05) -0,79% (0,05) Nie mniej wydajności

Certyfikat rejestracji nośnika nr FS77-52970